肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺纤维化

肺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化参与了肺纤维化的形成过程。对局部RAAS不同部位作用的多样性深入研究,将有利于阐明其在肺纤维化发病中的作用,为临床使用抗纤维化药物提供新思路。     

针刺、艾灸、针加灸对肾素—血管紧张素—醛固酮系统、心钠素含量影响的比较研究

以二肾一夹型高血压大鼠为观察对象,分别采用针刺、艾灸、针加灸治疗,观察三种治疗方法的降压效果及对肾素－血管紧张素－醛固酮系统、心钠素含量的影响。实验结果表明：三种治疗方法对血压及肾素－血管紧张素－醛固酮系统、心钠素含量均有一定的影响,但三的作用存在一定的差异,针加灸的作用最强,针刺次之,艾灸的作用较强。     

慢性阻塞性肺病患者血清血管紧张素（AⅠAⅡ）和醛固酮测定及意义

目的 :探讨慢性阻塞性肺病 (COPD)患者血清血管紧张素 (A 、A )和醛固酮水平变化 ,相互间关系及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定了 76例 COPD患者和 30例健康对照组的血清血管紧张素 (A 、AII)和醛固酮 (ALD)水平 ,并进行统计分析。结果 :COPD组 A (2 .73± 0 .0 3ng/ LtALD(132 .2 6± 9.15ng/ L)水平显著高于对照组 (1.4 5± 0 .18ng/ L) 47.15± 2 .2 1n/ L) (t=2 .6 0 2 ,p<0 .0 5;t=4 .189,p<0 .0 1) ,A 水平无显著差异。 37例合并呼吸衰竭组血清 ALD水平显著高于 39例无呼吸衰竭组 p<0 .0 5) ;8例住院期间死亡者血清 ALD也显著高于好转出院者 (P<0 .0 5)。COPD患者中 ,血清 A 、AII和 ALD间呈显著正相关 (P均 <0 .0 5)。结论 :COPD患者存在着明显的 AI、AII和ALDII水平变化 ,而且三者间存在着一定的联系 ,测定其水平有助对 COPD患者病情严重程度和预后的判断。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

体外循环下肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变

体外循环(Cardiopulmonary bypass CPB)于1953年由Gibbon首先运用于临床心内直视手术,它使成千上万的心脏病患者获得了有效的手术治疗.但是,体外循环并不是生理性的循环状态,它的应用对机体的正常生理功能、代谢以及内环境的稳定有很大的影响.对此,已有很多学者进行了探讨研究.其中,对CPB期间的血浆肾素(Plasma renin activity PRA)、血管紧张素(angiotensin A)、醛固酮(aldosterone Aldo)的改变也作了广泛深入的研究,取得了一定的成果.     

慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化及临床意义

自 2 0世纪 60年代初 ,医学界对慢性心力衰竭 (ＣＨＦ)时神经内分泌改变进行了大量研究。 90年代初 (1 992年 )Ｐａｃｋｅｒ提出解释心力衰竭进展的神经内分泌假说 ,愈来愈多的证据表明 ,心力衰竭是神经内分泌系统介导的慢性全身性适应反应。有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素 ,即心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活[1 ] 。其中最主要的就是交感神经系统 (ＳＮＳ)及肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)的激活。目前认为 ,ＲＡＡＳ的各个组成部分作为一个相互关联的整体参与ＣＨＦ的发生、发展。本文对ＣＨＦ时ＲＡＡＳ的…     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心律失常关系的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS)是人体内一个重要的内分泌/旁分泌系统,参与如高血压、心肌肥厚、动脉粥样硬化等多种心血管疾病的病理过程。大量数据表明,RAAS也参与心律失常的疾病过程,可引起心房颤动、室性心动过速、心室颤动等快速型心律失常的发生。目前已知,RAAS主要通过增加心肌肥厚、纤维化和心肌组织的异质性导致上述心律失常的发生。最新研究发现,RAAS还通过多种电生理效应参与心律失常的发生,血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors, ACEIs)、血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers, ARBs)和醛固酮受体阻滞剂(mineralocorticoid receptor blockers, MRBs)可减少这些心律失常的发生。本文重点探讨RAAS在心律失常发生中的作用及可能的分子机制,为临床预防以及治疗以上心律失常提供新的方向。     

慢性阻塞性肺疾病血浆BNP检测

目的探讨血浆脑钠肽（BNP）在COPD中的应用。方法将60例COPD患者分为2组,其中30例伴肺源性心脏病（CP）为Ⅰ组,30例不伴CP为Ⅱ组,测血清BNP水平,同时检测动脉氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,肺通气功能测定一秒用力呼气容积[FEV1（%）],用力肺活量[FVC（%）],彩色多普勒测量肺动脉压（PaP）;采用Spearman法行相关性分析。结果 2组患者在年龄,性别构成,吸烟史比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;2组患者测得PaO2、PaCO2,FEV1（%）,FVC（%）,PAP水平及检测BNP水平,其Ⅰ组均高于Ⅱ组,有统计学意义（P〈0.01）。相关性分析表明：BNP检测水平与PaP、PaCO2呈正相关,与动脉血PaO2、FEV1（%）、FVC（%）成负相关。结论检测BNP可为临床诊断COPD伴CP提供有力依据。     

西宁地区血浆脑钠肽对慢性阻塞性肺病合并慢性心力衰竭患者的诊断意义

目的：测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆B型利钠肽（BNP）水平及探讨其临床价值。方法：测定89例COPD患者血浆B型利钠肽（BNP）水平,并与动脉血氧分压（PaO2）及左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）进行相关分析。结果：COPD患者BNP水平与LVEF水平负相关,与LVEDD水平正相关,与PaO2呈负相关。结论：BNP测定有助于COPD患者心功能不全的诊断,可以作为指导抗心力衰竭治疗的指标。     

慢性充血性心力衰竭时血浆心房肽变化

本文报道48例慢性充血性心力衰竭(以下简称心衰)患者血浆心房肽的变化。结果显示:慢性心衰时,血浆心房肽浓度明显增高,且在心衰伴房颤时其升高更显著。心衰患者血浆心房肽水平与左房内径和右房压力呈正相关。说明心衰时心房肽增高与心房容量增多和压力升高有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆精氨酸加压素及心钠素的变化及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期和稳定期血浆精氨酸加压素(AVP)及心钠素(ANP)的变化及临床意义。方法用放射免疫法测定40例COPD患者(COPD组)血浆AVP和ANP水平,并与动脉血氧分压(PaO2)进行相关分析;另选择35例健康人作为正常对照组。结果(1)COPD组急性加重期和稳定期血浆AVP、ANP水平与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);急性加重期血浆AVP、ANP水平与稳定期比较差异有显著性意义(P<0.01);急性加重期PaO2与稳定期比较差异有显著性意义(P<0.01);(2)COPD组急性加重期和稳定期血浆AVP均与ANP呈正相关(P<0.01);AVP及ANP与PaO2均呈负相关(P<0.01)。结论AVP和ANP均可能参与COPD的病理生理过程,并相互作用;检测血浆AVP和ANP水平对反映COPD严重程度和预后有一定的临床价值。     

妊娠高血压综合征患者和正常孕、产妇血浆中心房钠尿肽和醛固酮含量的变化

用放免法测定正常孕妇、妊娠高血压综合征(PIH)患者和胎儿血浆中心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)、醛固酮(Aldosterone,Aldo)含量,观察ANP、Aldo与妊娠及PIH关系。孕妇孕中、晚期和产时血浆中ANP显著高于未孕妇女,PIH患者血浆中ANP显著高于孕妇和未孕妇女。ANP与妊娠病指数呈正相关;孕妇血浆中Aldo显著高于未孕妇女,PIH患者Aldo却显著低于孕妇;胎儿血浆中ANP、Aldo均高于母血,PIH胎儿ANP高于正常胎儿,Aldo显著低于正常胎儿。提示ANP高低与PIH病情严重程度相关,可作为预测PIH的指标之一;孕时Aldo分泌与胎儿-胎盘功能单位有关。     

脑钠素对心钠素分泌的影响

脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)是由26个氨基酸组成的多肽,其结构和功能与心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)极为相似,且两者在体内作用于同一受体,因而BNP与ANP的分泌可能互相影响,对此我们做了初步研究。结果表明,给大鼠静脉滴注BNP(40μg/kg)可使心房中ANP含量和血中ANP浓度明显增加,同时血中神经肽Y(Neuropeptide Y)浓度也明显升高。而体内外灌流实验表明,BNP不能直接刺激心房分泌ANP。我们认为,BNP引起血中ANP浓度的增加是由于BNP与ANP竞争同一受体引起的。BNP占据了ANP受体而使得与ANP结合的受体减少,其结果导致心房合成和分泌ANP增加。BNP引起的NPY浓度升高是机体对BNP引起的血压降低的代偿性反应。     

先心病肺高压患者血浆心钠素在肺部的代谢及意义

探讨心钠素 (ANP)在先天性心脏病肺动脉高压形成中所起的作用。方法 :采用心钠素 (ANP)、环 -磷酸鸟苷(c GMP)特异性放射免疫分析法 ,测定 2 0例先心病肺高压患者 (实验组 )和 9例无心肺疾病者 (对照组 )肺动、静脉血浆 ANP、c GMP的含量 ,对肺部 ANP的变化及其与 c GMP变化的一致性进行分析。结果 :1实验组肺动、静脉血浆 ANP之差高于对照组 ,P<0 .0 5 ;2实验组肺动、静脉血浆 ANP之差及 c GMP之差呈负相关 ,P<0 .0 5 ;3实验组中轻度肺高压组肺动、静脉血浆 ANP之差及 c GMP之差呈负相关 ,P<0 .0 0 1。结论 :1左向右分流的先心病患者血浆 ANP在肺部的代谢量增加 ,可能用于发挥其扩张血管、支气管等作用 ,但在不同程度肺高压时 ,其代谢量有差异 ,提示 ANP在肺部的代谢可能与肺高压的形成有一定的关系。     

慢性阻塞性肺病合并自发性气胸的临床特点

目的：探讨慢性阻塞性肺病（COPD）合并自发性气胸的特点,提高临床治疗水平。方法：对近5年间收治的56例COPD并发自发性气胸进行系统性回顾分析研究。结果：COPD并发自发性气胸患者年龄偏大,平均60.2岁,所有病例都存在严重的肺气肿,临床缺乏特异性,张力性气脑发生率高达48．2％,死亡率达14．3％,复发性气胸并非罕见,发生2次或2次以上者达25．0％。结论：COPD并发自发性气胸起病隐匿,进展快,常危及生命,必须提高诊断率,及时处理。     

家兔动脉粥样硬化血浆心房钠尿肽含量的变化及其与血脂含量变化的关系

观察了家兔食饵性动脉粥样硬化(AS)模型的血浆心房钠尿肽(ANP)和血脂含量的变化。结果表明,AS组血浆ANP含量(14.32±3.58 μg/L)明显高于对照组(9.43±3.14 μg/L)(P<0.01);血清Tch、TG、LDL-ch、VLDL-ch含量也明显高于对照组(P<0.01)。提示,血脂紊乱和AS形成时ANP释放增加,ANP含量变化与Tch、LDL-ch密切相关(P<0.05)。文中还讨论了这些变化的可能机理。     

慢性心力衰竭患者治疗前后心钠素、脑钠素浓度变化

目的观察慢性心力衰竭患者心钠素、脑钠素浓度改变及卡维地洛对其影响。方法慢性心力衰竭患者50例（观察组）和正常健康人20例（对照组）。采用放射免疫法测定治疗前后血浆ANP、BNP浓度；彩色超声心动图测定左心室射血分数、左心室舒张末期内径等。结果观察组血浆ANP、BNP浓度均高于对照组（P均〈0．01）；临床慢性心力衰竭程度越重，血浆ANP、BNP浓度越高（P均〈0．01）；卡维地洛治疗者与常规治疗者治疗满2w后均有血浆ANP、BNP浓度下降，卡维地洛治疗者血浆ANP、BNP浓度下降更明显（P〈0．05）；而满3个月时卡维地洛治疗者左心室射血分数、左心室舒张末期内径均比常规治疗者明显改善（P均〈0．05）。结论ANP、BNP浓度可以反映心功能状态；卡维地洛可以降低ANP、BNP浓度及改善心脏重构及心功能。