冠状动脉病变主动脉局部血浆血管紧张素Ⅱ纤溶酶原激活物抑制剂-1水平观察

目的观察冠心病患者主动脉局部血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平及二者的相关性,探讨二者在冠状动脉病变发生中的可能机制。方法所有入选患者均行冠状动脉造影,根据冠状动脉造影结果将患者分为冠状动脉狭窄病变组患者42例(冠心病组)和冠状动脉正常组21例(对照组)。造影同时于主动脉根部采集血标本,用放射免疫法测定血浆AngⅡ水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆PAI-1水平。结果①冠心病组与对照组相比,主动脉血浆AngⅡ水平为(46±11)pg/mlvs(37±5)pg/ml(P<0.05);PAI-1水平为(26±8)ng/mlvs(19±6)ng/ml(P<0.05)。②冠心病组AngⅡ与PAI-1二者间呈显著性正相关(r=0.46,P<0.05)。③3支病变组AngⅡ水平和PAI-1水平均显著高于单支病变组[(52±7)pg/mlvs(38±11)pg/ml,P<0.05,AngⅡ];[(35±15)ng/mlvs(21±7)ng/ml,P<0.01,PAI-1]。结论冠心病组主动脉局部血浆AngⅡ、PAI-1水平明显升高,AngⅡ与PAI-1水平呈显著性正相关,提示肾素血管紧张素系统与纤溶系统功能紊乱相关,可能共同促进冠状动脉狭窄的发生发展。     

血管紧张素Ⅱ对培养人脐静脉内皮细胞PAI-1 tPA蛋白表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)蛋白的释放及活性的影响。方法将不同浓度的AngⅡ(1×10-9~1×10-6mmol/L)与HUVECs共同孵育24h,以及将1×10-6mol/LAngⅡ与HUVECs作用不同时间(0、4、8、12、24h)后,用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性。结果1×10-6mol/LAngⅡ作用HUVECs24h后,可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高[(280±16)ng/mlvs(83±11)ng/ml,P<0.01],PAI-1活性明显增高[(10.35±1.47)U/mlvs(5.65±0.44)U/ml,P<0.01],AngⅡ虽也可刺激tPA含量增加[(102±4)ng/mlvs(70±6)ng/ml,P<0.01],但PAI-1的增量是tPA增量的6~7倍[Δ(197±21)ng/mlvsΔ(31±6)ng/ml,P<0.01],AngⅡ对tPA活性无影响[(0.97±0.05)U/mlvs(0.95±0.08)U/ml,P>0.05];1×10-9~1×10-6mol/L不同浓度的AngⅡ分别作用HUVECs24h,PAI-1含量增加、活性增加与AngⅡ呈浓度依赖性相关;1×10-6mol/LAngⅡ与HUVECs分别作用4~24h,PAI-1含量及活性增加与AngⅡ作用于HUVECs的时间呈正相关。结论AngⅡ可促使HUVECs分泌PAI-1,并使其活性增加,AngⅡ虽亦可刺激tPA分泌,但作用弱于PAI-1,且对其活性无明显影响。     

AngⅡ受体阻断剂与ACEI对肾性高血压大鼠血以及血浆和组织AngⅡ含量变化的影响

目的明确血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻断剂洛沙坦二类药物的药效和作用特点。方法本实验采用①离体血管环微量生物反应测定法检测AngⅡ引起的血管收缩反应;②建立两肾一夹型高血压大鼠模型;利用颈动脉插管法和鼠尾测压计检测血压,观测急性与慢性血压的变化;③用放射免疫法检测高血压大鼠血浆与肾组织中的AngⅡ含量。结果①离体血管环实验:AngⅡ能引起剂量依赖性的血管收缩反应,卡托普利(0.1 mg/kg)对低剂量AngⅡ收缩反应有轻度的抑制效应;随着外源性AngⅡ量增多,其抑制血管收缩作用明显减弱。同样条件下洛沙坦却能完全抑制AngⅡ所引起的血管收缩反应。②在体急性降压实验:最大有效剂量的卡托普利使模型鼠的平均动脉压由(18.4±3.9)kPa降为(8.7±1.2)kPa,降压幅度达到9.6 kPa,之后给洛沙坦最大降压有效剂量(2 mg/kg),血压未再下降;改变给药顺序,平均动脉压由(16.8±1.1)kPa降为(11.4±2.4)kPa,降压幅度为5.30 kPa,然后给最大有效降压剂量的卡托普利,血压持续降为(9.3±1.8)kPa,幅度达2.12 kPa,差异具有明显的统计学意义(P<0.05)。③慢性降压实验:高血压大鼠模型给予实验因素干预后,卡托普利组平均动脉压由(18.9±2.5)kPa降为(11.8±1.6)kPa,洛沙坦平均动脉压由(19.7±2.4)kPa降为(11.7±2.0)kPa,降压幅度分别为7.19 kPa和7.93 kPa,与对照组比较差异无统计学意义。④放射免疫实验:血浆中AngⅡ含量卡托普利组为(376±72)ng/L,明显低于对照组的(526±77)ng/L,而洛沙坦组为(1 036±159)ng/L,明显高于对照组(P<0.01),二者差异具有统计学意义。肾组织中AngⅡ含量,卡托普利组(392±81)pg/g,较对照组的(431±80)pg/g降低8.9%,洛沙坦组为(294±86)pg/g,较对照组降低32.4%(P<0.05)。结论①洛沙坦是通过阻断AngⅡ受体而发挥作用,而卡托普利只能够减少内源性AngⅡ的生成,离体状态下药效弱于洛沙坦。②急性在体实验卡托普利的最大降压效应强于洛沙坦;慢性在体实验二者药效差异无统计学意义。③长期作用下,肾组织的AngⅡ水平对调节血管张力起主要的作用,血浆中AngⅡ辅助起作用。     

奥美沙坦改善内皮素诱导的大鼠高血压与氧化应激

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂奥美沙坦对内皮素-1(ET-1)诱导的高血压大鼠氧化应激的影响。方法 5～6周雄性SD大鼠随机分为4组:①对照组(1%氯化钠慢性灌注,n=7);②ET-1慢性灌注组[2.5 pmol/(g.min),n=7];③ET-1+奥美沙坦治疗组(0.01%食物中混入,n=7);④ET-1+非特异性抗高血压药肼苯哒嗪治疗组[15 mg/(kg.d)饮水中给入,n=6]。测量大鼠第0、7、14天时的尾动脉收缩压。放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)和AngⅡ水平。免疫印迹法检测血浆血管紧张素原(AGT)水平和主动脉AT1受体表达。光泽精化学发光体系测定主动脉超氧化物阴离子产物(O2-)。结果与对照组相比,ET-1慢性灌注组大鼠血压明显升高[(121±2)vs.(141±2)mmHg,P<0.05],PRA明显增加[(3.1±0.6)vs.(8.1±0.8)AngⅠ/(mL.h),P<0.05)],AngⅡ水平明显升高[(47±7)vs.(94±13)fmol/mL,P<0.05];O2-[(16±1)vs.(27±1)CPM/mg]、血浆TBARS水平[(5.1±0.1)vs.(8.9±0.8)μmol/L]显著升高(P<0.05)。结论 ET-1、AngⅡ以及氧化应激的共同作用,促进了ET-1慢性灌注大鼠高血压的发展。奥美沙坦能改善ET-1诱导的大鼠高血压和氧化应激。     

2型糖尿病患者血清脂联素水平变化及其与胰岛素抵抗关系的探讨

目的观察2型糖尿病、冠心病患者血清脂联素水平的变化,分析2型糖尿病患者血清脂联素与甘油三酯、体重指数及胰岛素抵抗的关系。方法选取单纯糖尿病患者34例,冠心病患者35例,糖尿病合并冠心病患者30例,健康对照30名作为研究对象,应用放射免疫分析方法测定所有受试者血清脂联素水平,同时测定糖尿病患者及糖尿病合并冠心病患者血清甘油三酯、空腹胰岛素、空腹血糖、体重指数,计算自身稳定型评价胰岛素抵抗(homeostaticmodelassessment-insulinresistance,HOMA-IR)指数。所有计量资料数值以x±s表示,均数之间的差异选用方差分析;各变量之间的关系用直线相关和多元线性回归分析。结果2型糖尿病组[(20±11)滋g/ml]、冠心病组[(18±15)滋g/ml]血清脂联素水平明显低于健康对照组[(37±20)滋g/ml],P值均<0.01;2型糖尿病合并冠心病组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组[(11±3)滋g/mlvs(29±10)滋g/ml,P<0.01];HOMA-IR指数低于单纯2型糖尿病组[(1.0±0.5)vs(1.3±0.7),P<0.05];2型糖尿病组患者血清脂联素水平与体重指数呈负相关(r=-0.291,P<0.05)、与HOMA-IR指数呈显著负相关(r=-0.473,P<0.01);经多元线性回归分析显示,体内血清脂联素水平只与HOMA-IR指数呈负相关(回归系数=-0.571,P=0.000)。结论2型糖尿病患者、?     

老年高血压病患者血浆肾上腺髓质素、内皮素及血管紧张素Ⅱ的变化

目的观察老年高血压病(HPE)患者血浆肾上腺髓质素(ADM)与内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量变化及其临床意义。方法放射免疫分析法测定136例老年高血压病患者和40例健康老年人的血浆ADM、ET-1、AngⅡ含量,并进行对照统计分析。结果HPE组血浆ADM[(30.80±12.34)ng/L]、ET-1[(78.29±18.77)ng/L]、AngⅡ[(66.96±18.94)ng/L]含量显著高于健康对照组(均为P<0.001);HPE1、2、3级组间血浆ADM、ET-1、AngⅡ含量依次显著性递增(均P<0.001),并与高血压分级相平行(均P<0.001);HPE伴靶器官损害(TOD)组血浆ADM、ET-1、AngⅡ含量显著高于无TOD组(均P<0.001),血浆ADM与ET-1、AngⅡ三者之间含量呈显著正相关(分别为r=0.874,P<0.001;r=0.721,P<0.001)。结论ADM与ET-1、AngⅡ的合成分泌调节失衡,可能是HPE发生、发展的机制之一。     

缬沙坦对兔动脉粥样硬化心肌C反应蛋白表达的影响

目的探讨缬沙坦阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用后对心肌C反应蛋白(CRP)表达的影响。方法22只新西兰白兔随机分为3组:高脂饮食组(A组)、高脂饮食加缬沙坦组(B组)及对照组(C组)。喂饲10周后,取心肌用免疫组织化学方法测定CRP的表达。结果A组心肌CRP表达较C组明显升高(P<0.01)。与A组相比,B组心肌CRP表达显著降低(P<0.05),与C组比较差异无统计学意义。结论缬沙坦可降低心肌局部CRP的表达,减轻动脉粥样硬化的炎症反应对心肌的损害。     

糖耐量受损Wistar大鼠模型的实验研究

目的建立糖耐量受损的动物模型。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(30只)和高脂组(30只)。每周记录体重变化,每2周作一次糖耐量实验,12周成模时测定血脂、胰岛素,用HOMA胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数评价胰岛素抵抗程度。结果①12周时高脂组有22只大鼠成模,其2 h血糖均值达到了糖耐量受损的诊断标准,空腹血糖高于对照组[(4.38±0.69)mmol/L vs(3.03±0.19)mmol/L,P<0.05],但未达到空腹血糖受损的诊断标准;②成模组大鼠的体重、腹内脂肪量与体重的比值明显高于对照组[(556±25)g vs(373±11)g,(6.72±0.41)%vs(2.86±0.10)%,P均<0.01];胰岛素和HOMA-IR指数明显高于对照组[(32.2±4.2)mU/L vs(11.4±0.9)mU/L,(1.82±0.29)mmol.mU/L2 vs(0.42±0.03)mmol.mU/L2,P均<0.01];血脂谱:总胆固醇高于对照组[(1.75±0.53)mmol/L vs(0.87±0.01)mmol/L,P<0.05],甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显高于对照组[(1.70±0.41)mmol/Lvs(0.62±0.05)mmol/L,(0.93±0.23)mmol/L vs(0.20±0.29)mmol/L,P均<0.01],高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组[(0.87±0.04)mmol/L vs(1.13±0.14)mmol/L,P<0.01]。结论通过12周的高脂饲养成功建立了伴有胰岛素抵抗的Wistar大鼠糖耐量受损动物模型,其成模率为73.3%。     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及心功能的保护作用

目的研究比索洛尔(Biso)对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能的保护作用。方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)+Vehicle组;COA+Biso组;假手术(Sham)+Vehicle组;Sham+Biso组。Biso干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),高敏酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,放射免疫法(RIA)检测血浆血管紧张素Ⅱ,AngⅡ水平。用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞的凋亡状态,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因的表达变化。结果与COA+Vehicle组相比,COA+Biso组大鼠心功能明显改善[LVEF:COA+Biso组:(67±8)%比COA+Vehicle组:(43±8)%,P<0.05],血浆NE[COA+Biso:(570±41)pg/ml比COA+Vehicle:(908±75)pg/ml,P<0.05]和AngⅡ[COA+Biso:(357±49)pg/ml比COA+Vehicle:(476±51)pg/ml,P<0.05]水平降低,未出现细胞凋亡特有的"DNAladder"现象,TUNEL检测凋亡指数减少[COA+Biso:(9.6±0.5)%比COA+Vehicle:(7.2±0.6)%,P<0.05],RT-PCR检测Bax/Bcl-2比例降低[COA+Biso:(114±9)%比COA+Vehi-cle:(137±9)%,P<0.05]。与Sham+Vehicle组相比,COA+Vehicle组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重。结论 Biso可降低血浆NE和AngⅡ水平,并通过阻断NE与β1肾上腺素能受体(β1-AR)结合,抑制凋亡相关通路,从而抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能,延缓心力衰竭进展。     

慢性心力衰竭患者血浆N端片段脑钠肽与心脏功能指标的相关性研究

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血浆N端片段脑钠肽(NT-proBNP)水平与心功能的相关性及其临床意义。方法本实验为病例-对照研究。选取74例为CHF组和26例健康对照组,心力衰竭的诊断标准采用欧洲心脏病学会(ESC)心力衰竭工作组推荐的标准,心功能按纽约心脏病学会(NYHA)分级,将CHF患者分4个亚组:Ⅰ级11例、Ⅱ级18例、Ⅲ级25例、Ⅳ级20例。用化学发光免疫分析法测定CHF患者(CHF组,心功能Ⅰ～Ⅳ级)及26例体检正常者(对照组)血浆NT-proBNP的水平,超声心动图测定CHF组及对照组左室射血分数(LVEF)和左室舒张末期内径(LVEDD),统计学方法以SPSS11.5软件包进行统计分析,计量资料以均数±标准差(χ—±s)表示,计量资料组间比较采用非配对t检验,结果以P<0.05具有统计学意义,各变量间进行Pearson相关分析。结果①CHF组与对照组患者血浆BNP水平比较及其与心功能分级的关系:对照组和CHF组心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者NT-proBNP平均水平分别为(161±114)和(466.6±8.65)、(559±88)、(1359.52±408)、(5114±2535)pg/mL,CHF组各亚组的NT-proBNP水平与对照组比较,有显著性差异(P<0.01)。CHF组组间两两比较NT-proBNP水平,有显著性差异(P<0.01),并随着心功能分级的增加和心功能的恶化,NT-proBNP水平逐渐增加,二者呈正相关(r=0.708,P<0.01)。②心力衰竭组患者按LVEDD分两组,LVEDD≥60mm组16例,LVEDD<60mm组58例,前者血浆NT-proBNP水平[(5812±2354)pg/mL]显著高于后者[(1008±607)pg/mL,P<0.01],而LVEDD<60mmCHF组血浆NT-proBNP水平与对照组比较显著升高(P<0.01)。CHF组LVEF<40%患者的血浆NT-proBNP水平([3059±2558)pg/mL]显著大于LVEF>50%患者([562±177)pg/mL,P<0.01]。血浆NT-proBNP水平与LVEF呈负相关(r=-0.848,P<0.01),与LVEDD呈正相关(r=0.935,P<0.01)。结论NT-proBNP是反映心功能受损的敏感指标,与心功能状态及左心室重塑有明显的相关性。NT-proBNP的检测可对不同程度的CHF患者进行评估,对指导CHF治疗、评价预后均具有重要临床价值。     

女性甲状腺功能异常患者性激素水平变化分析

目的研究女性甲状腺功能减退症(甲减)及甲状腺功能亢进症(Graves病,GD)患者是否存在性激素水平失衡,探讨甲状腺功能异常患者性激素的水平变化。方法采用放射免疫法测定甲状腺功能异常患者及健康体检者(对照组)的卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(TT)、雌二醇(E2)水平,采用硫酸铵沉淀法测定血清性激素结合球蛋白结合容量(SHBG)。结果甲减组与对照组TT为(1.70±0.60)ng/ml vs(2.40±0.20)ng/ml,E2为(0.08±0.01)pg/ml vs(0.13±0.03)pg/ml。甲减患者组血清TT、E2值显著低于对照组(P<0.05)。甲减组与对照组FSH为(18.12±1.30)mU/L vs(10.8±1.40)mU/L,LH为(32.89±21.64)mU/L vs(10.20±1.10)mU/L,甲减组FSH、LH均显著高于对照组(P<0.01)。甲亢组与对照组FSH为(15.20±1.10)mU/L vs(10.80±1.40)mU/L,TT为(4.20±0.30)ng/ml vs(2.60±0.30)ng/ml,甲亢组FSH、TT均显著高于对照组(P<0.05)。甲亢组与对照组LH为(18.30±1.70)mU/Lvs(10.20±1.10)mU/L,E2为(0.29±0.02)pg/ml vs(0.13±0.03)pg/ml,甲亢组LH、E2均显著高于对照组(P<0.01);SHBG的改变均有统计学差异(P<0.01)。结论女性甲状腺功能异常患者性激素水平紊乱。     

三维斑点追踪技术评价冠心病患者左心室心肌特性改变

目的 应用三维斑点追踪技术(three dimensional speckle tracking imaging,3D-STI)分析冠心病患者左心室整体应变特性,探讨该技术评价冠心病患者左心室心肌特性改变的临床价值.方法 选取经冠状动脉造影证实的冠心病患者40例(心肌梗死患者不纳入研究)作为研究对象,并随机选取年龄、性别相匹配的经冠状动脉造影证实的正常人32例做对照组.所有受试者行二维及三维超声心动图检查.采用二维双平面Simpson法测量受试者的左心室每搏量(SV)及左心室射血分数(LVEF),应用三维斑点追踪技术测量2组的左心室整体长轴应变值(GLS)、圆周应变值(GCS)、径向应变值(GRS)、面积应变值(GAS)以及三维应变(3D-Strain),对2组间参数进行比较,并对各参数与LVEF之间的相关性进行分析.结果 冠心病组患者与正常对照组[(46.23±7.37)ml VS(49.67±8.37)ml,P=0.096]、LVEF[(57.17±3.41)% VS(58.87±3.69)%,P=0.069]差异无统计学意义(P>0.05).与正常对照组相比,冠心病患者GLS[(-14.95±2.61 )% VS(-18.37±3.09)%,P<0.01]及GRS[(39.42±4.95 )% VS(44.11±6.10)%,P=0.002]均明显减小(P<0.05);GCS[(-15.53±3.63 )% VS(-17.21±3.60)%,P=0.076]略微减小,但差异无统计学意义(P>0.05);GAS[(-26.43±3.01)% VS (-30.27±3.29)%,P<0.01]、3D-Strain[(42.92±3.86)% VS (45.90±3.52)%,P=0.003]均显著减小(P<0.05).相关性分析表明GLS、GCS、GAS与LVEF之间呈负相关(r分别为-0.667、-0.651、-0.685,P<0.01),GRS、3D-Strain与LVEF之间呈正相关(r分别为0.640、0.646,P<0.01).结论 实时三维斑点追踪技术能够更加便捷、准确的反映冠心病患者的左心室心肌特性的变化.     

右美托咪定辅合全麻对腹腔镜胃切除术后肠麻痹发生的影响

目的 评价右美托咪定辅合全麻对腹腔镜下胃大部切除术后肠麻痹的影响.方法 择期全麻腹腔镜下胃大部切除患者60例,性别不限,年龄30 ～ 65岁,体重指数20 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):常规组(C组)和右美托咪定复合麻醉组(D组).D组行气管插管术后静脉输注右美托咪定1μg/kg持续10 min,随后以0.2 μg·kg-1·h-1速度输注至术后48 h,C组静脉输注等容量生理盐水.术后48 h内行PCIA(舒芬太尼150μg+恩丹司琼16 mg+生理盐水139 ml,输注速率2 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间15 min).于麻醉前即刻(T0)、术后24h (T3)、48 h(T4)时抽取静脉血2ml,采用ELISA法测定血清C-反应蛋白(CRP)浓度及血浆IL-6浓度.记录术后48 h内按压总次数,舒芬太尼用量.记录术后首次排气排便时间.结果 与C组比较,D组患者在T3、T4时IL-6[(51±13)pg/ml比(38±12) pg/ml、(39±10) pg/ml比(30±9)pg/ml]和CRP浓度[(18.5±4.3) mg/L比(9.5±4.1)mg/L、(12.4±3.7)mg/L比(7.1±3.5)mag/L]均降低;PCIA总按压次数减少[(18.2±3.1)次/48h比(8.1±2.6)次/48 h],舒芬太尼用量降低[(115±4)μg/48 h比(102±4)μg/48 h];恶心呕吐发生率(35.7％比7.1％)下降,排气排便时间[(60±11)h比(48±13)h、(76±13)h比(66±12) h]缩短(P＜0.05).结论 右美托咪定可缩短腹腔镜下胃大部切除患者术后肠麻痹时间,有利于肠蠕动的恢复.     

白细胞介素-1β和黄芪对气管上皮细胞转化生长因子-β_1表达的影响

目的检测经白细胞介素(IL)-1β、IL-1β和黄芪共同干预后兔气道上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的表达水平,探讨IL-1β对气管上皮细胞TGF-β1表达的影响以及黄芪在哮喘气管重塑中的防治作用。方法体外培养兔气管上皮细胞,①实验组加入终浓度为1ng/ml的IL-1β,于不同时间点收集培养上清液及贴有细胞的盖玻片;②实验组分别加入不同浓度的IL-1β;③各组均加入终浓度为10ng/ml的IL-1β,同时实验组分别加入不同浓度的黄芪和地塞米松。②与③均于24h后收集培养上清液及贴有细胞的盖玻片。采用免疫细胞化学染色和双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定TGF-β1蛋白的表达。结果①经IL-1β1ng/ml处理后TGF-β1的表达在24h点[上皮细胞吸光度值(0.613±0.022),上清液含量(701±32)pg/ml]明显高于其余各时间点(P分别<0.05和0.01)。②与对照组[(0.138±0.009),(216±28)pg/ml]比较,IL-1β 0.1ng组[(0.156±0.003),(267±12)pg/ml]、1ng组[(0.614±0.020),(710±32)pg/ml]、10ng组[(0.917±0.050),(940±34)pg/ml]TGF-β1表达均增高,差异有统计学意义(P分别<0.05和0.01);经直线相关分析培养上清液中TGF-β1的含量与所加IL-1β的浓度呈正相关(r=0.906,P<0.01)。③与IL-1β组[(0.904±0.047),(935±32)pg/ml]比较,黄芪50mg组[(0.397±0.020),(398±52)pg/ml]、黄芪200mg组[(0.144±0.005),(258±45)pg/ml]、黄芪500mg组[(0.401±0.005),(414±22)pg/ml]和地塞米松组[(0.155±0.003),(247±44)pg/ml]TGF-β1表达水平均降低,差异有统计学意义(P分别<0.05和0.01)。结论IL-1β可促进气管上皮细胞TGF-β1的蛋白表达,黄芪对这一过程有抑制作用,早期应用黄芪可能延缓气管重塑的形成与发展。     

动脉粥样硬化高脂饲料对小鼠糖脂水平的作用研究

目的 研究动脉粥样硬化高脂饲料对小鼠体重、血糖血脂水平及动脉粥样硬化斑块形成的作用,并且明确禁食时间对血脂检测结果的影响.方法 对10周龄雄性ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠分别给予高脂饲料及普通饲料,4个月后观察动脉粥样硬化斑块情况;对10周龄雄性C57BL/6J小鼠分别给予普通饲料4周、普通饲料2周+高脂饲料...