开口箭与筒鞘蛇菰提取物醒酒作用机制的研究

目的探讨开口箭、筒鞘蛇菰提取物的醒酒作用机制。方法以康华酒友解酒晶作为对照,采用白酒灌胃造模,分别检测给药组和对照组小鼠肝脏乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase,AL-DH)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力。结果开口箭、筒鞘蛇菰提取物及复方组ADH,ALDH,SOD,GSH-Px活力均比模型对照组要高,具有统计学意义。结论开口箭、筒鞘蛇菰提取物可以提高ADH,ALDH,SOD,GSH-PX的活性,加快乙醇在体内的代谢,减少自由基在体内的蓄积,降低脂质过氧化物的含量,从而起到保肝护肝的作用。     

天然雄黄与精制雄黄对小鼠肝脏损伤的初步研究

目的研究天然雄黄(Cruderealgar)和精制雄黄(Purifiedrealgar)对小鼠肝脏损伤的差异,为其临床合理应用提供依据。方法取ICR小鼠,分别单次灌胃(ig)给予天然雄黄和精制雄黄0.1g.kg-1及0.4g.kg-1,4h和36h后分别测定肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。再取ICR小鼠,以天然雄黄和精制雄黄连续ig给药4周,取肝脏称重,计算肝脏系数,观察肝脏病理学变化,并测定肝匀浆中GSH、MDA含量。结果单次ig天然雄黄后,小鼠肝脏GSH含量4h时升高,36h时降低,GSH-Px、SOD活力下降,MDA水平升高,与对照组相比,有显著或非常显著差异;单次ig精制雄黄,4h时明显抑制GSH-Px活力,0.4g.kg-1组GSH含量显著升高,对于SOD活力,MDA水平无明显影响。连续ig4周后,各给药组肝脏系数明显降低,与对照组相比有显著或非常显著差异,天然雄黄抑制作用更明显;天然雄黄组小鼠病理检查可见明显肝损伤,对GSH、MDA含量无明显影响;精制雄黄显著提高GSH含量,降低MDA水平,病理检查未见明显肝损伤。结论天然雄黄可导致小鼠肝损伤,酸化精制后对肝脏毒性显著降低,雄黄毒性成分可能为可溶性砷盐。     

桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD, GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.     

野葛叶水提物、醇提物对急性酒精中毒小鼠的解酒护肝作用

目的研究野葛叶水提物、醇提物对急性酒精中毒小鼠的解酒护肝作用。方法 56°白酒建立急性酒精中毒小鼠模型,分别考察2种提取物对小鼠醉酒、睡眠、醒酒时间的影响,分析血液中乙醇质量浓度,检测肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)含有量;以及血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,再通过氧化自由基吸收能力(ORAC)试验测定醇提物抗氧化能力。结果与模型组比较,野葛叶醇提物组能显著延长醉酒时间,缩短睡眠、醒酒时间;显著降低乙醇质量浓度;显著增加ADH、SOD活力和GSH含有量,减少MDA、TG含有量(P 0. 05,P 0. 01),并均优于水提物组,但对ALT、AST活力无显著影响(P 0. 05)。同时,它在体外具有较强的氧自由基清除能力。结论野葛叶醇提物具有较好的解酒护肝作用,其作用机制可能与增强肝脏抗氧化能力有关。     

相思藤茶水提物的解酒作用

目的:研究相思藤茶水提物( Xiangsi Tengcha,XSTC)的解酒作用及其机制.方法:分别给予小鼠高、中、低剂量的XSTC(16,8,4 g·kg-1)、海王金樽片(1.5 g·kg-1)和生理盐水,连续6d.第6天药后30 min,每20 min给予一定剂量白酒1次,直至动物死亡.观察醉酒(翻正反射消失)潜伏期、醉酒时白酒摄入量、死亡时间和死亡时白酒摄入量,并测定小鼠肝脏中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)的活力以及丙二醛(MDA)的含量.结果:在给予白酒前预先给予XSTC处理,小鼠醉酒潜伏期延长,肝脏中ALT,AST的活性和MDA的含量降低,ADH,ALDH和SOD的活性升高(P＜0.05).结论:XSTC可能通过提高ADH,ALDH,SOD的活性,降低MDA的含量,减轻乙醇对肝脏的损害,有一定的解酒作用.     

金昭胶囊对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究金昭胶囊对急性酒精性肝损伤的保护作用机制,为其临床应用提供实验依据。方法：将美国癌症研究所(ICR)小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、金昭胶囊低、中、高剂量组,每组10只,持续给药4周后,用50%乙醇灌胃制备小鼠急性酒精性肝损伤模型。观察各组小鼠状态,测定醉酒状态、血清转氨酶活性,肝组织乙醇及脂肪代谢过程相关酶活性、抗氧化酶活性、胃组织抗氧化酶活性并取肝脏进行苏木精-伊红(HE)染色病理切片检查。结果：与模型组比较,金昭胶囊各剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性显著降低(P<0.01,P<0.05);肝组织中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活性显著升高(P<0.01,P<0.05),肝细胞坏死程度降低;胃组织丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、前列腺素E₂     

黑芝麻和黑豆色素提取物对急性肝损伤的保护作用

目的研究黑芝麻黑色提取物及黑豆红色提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法用乙醇和四氯化碳分别建立小鼠肝损伤模型,黑芝麻黑色提取物、黑豆红色提取物0.12,O.24 g·kg-1灌胃给药,观察对肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转换酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转换酶(AsT)活性、肝脏系数、肝脏丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果黑芝麻黑色提取物、黑豆红色提取物均可降低乙醇诱导急性肝损伤小鼠血清ALT和AsT活性,降低两种急性肝损伤小鼠肝脏MDA水平和升高肝脏SOD活性.对肝脏GSH-P含量影响较小.结论黑芝麻黑色提取物和黑豆红色提取物有保肝作用,其作用可能与抗氧化作用有关.     

吴茱萸水煎液致小鼠肝毒性机制研究

目的: 探讨吴茱萸致小鼠肝脏损害的毒性机制。 方法: 昆明种小鼠随机分为吴茱萸高剂量组(30 g·kg^-1·d^-1)、中剂量组(20 g·kg^-1·d^-1)、低剂量组(10 g·kg^-1·d^-1)和正常组,连续灌胃给药或蒸馏水21 d后,摘眼球取血,离心,取血清检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)。取肝脏,计算脏器指数并观察肝组织形态学改变。测定肝组织中超氧化物歧化物(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽脱氢酶(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、一氧化氮合酶(NOS)活性,计算SOD/MDA;采用ELISA 法测定肝组织中炎症介质肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平。 结果: 与正常组比较,吴茱萸3个剂量组小鼠血清ALT,AST明显升高,肝脏肝组织形态学出现肝细胞灶性坏死。肝组织中SOD/MDA,GSH-Px和NOS活性明显下降(P<0.05),GSH含量显著升高(P<0.05);炎症介质TNF-α,IL-1β,IL-6含量显著升高(P<0.01)。 结论: 大剂量吴茱萸致小鼠肝毒性的机制可能与自由基及炎症因子的产生有关。     

山楂叶总黄酮抗衰老作用的实验研究

目的探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对大鼠和小鼠的抗氧化作用。方法分别灌胃给予自然衰老小鼠和D-半乳糖致衰老大鼠TFHL,采用生化方法测定小鼠和大鼠全血的超氧化歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,并检测心、脑组织中脂质褐质(LF)、丙二醛(MDA)和SOD含量。结果给予TFHL的衰老小鼠和大鼠心、脑组织中SOD和全血中SOD和GSH-Px活力显著提高,而组织中MDA和LF含量则明显下降。结论TFLH能提高组织中抗氧化酶的活性,抑制自由基损伤,防止脂质过氧化,具有明显的抗氧化作用。     

复方护肝解酒晶解酒护肝作用的研究

目的研究功能性食品复方护肝解酒晶的解酒护肝作用。方法将小鼠分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,通过小鼠翻正反射试验,记录其酒后醉酒维持时间,测定肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)活力及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)的水平,然后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性。结果复方护肝解酒晶能显著缩短小鼠的醉酒维持时间(P0.05),显著提高小鼠肝组织中ADH的活力及GSH的水平(P0.05),显著降低小鼠血清中ALT和AST的活性(P0.05)以及MDA和TG的水平(P0.05)。结论复方护肝解酒晶具有良好的解酒和护肝作用。     

保利甘胶囊对酒精所致急性肝损伤的保护作用

目的: 研究保利甘胶囊对酒精所致肝损伤的保护作用。 方法: 观测保利甘胶囊(300及600 mg·kg^-1)连续 ig 7 d,对ig酒精8 g·kg^-1致急性肝损伤模型小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝组织丙二醛(MDA)含量,荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC),HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。 结果: 与模型组相比,保利甘胶囊可以明显降低酒精负荷小鼠血浆ALT活性和肝组织MDA含量,有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GSH-Px和SOD活性。 结论: 保利甘胶囊对酒精所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

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??OBJECTIVE To investigate and compare the hepatoprotective effects of six different polysaccharides from Dendrobium huoshanense(DHP), D. officinale(DOP), D. fimbriatum(DFP), D. chrysotoxum(DCP), D. nobile(DNP) and D. moniliforme(DMP) against alcohol-induced subacute liver injury in mice. METHODS The mice were randomized into the normal control, alcohol control, positive control and Dendrobium treatment groups. Dendrobium treatment groups were divided into different sub-groups, which were intragastrically administered with high(200 mg??kg^-1), middle(100 mg??kg^-1) and low(50 mg??kg^-1) dosages of six Dendrobium polysaccharides for 30 d, respectively. The positive control group were orally administrated with Lyceum barbarum polysaccharides(200 mg??kg^-1 b.w) for 30 d. The normal control and alcohol control groups were fed with distilled water at the same volume as polysaccharide for 30 d. On the 16th day, the mice in all groups except the normal control group were intragastrically administered with alcohol(30%, V/V, 10 mL??kg^-1) once a day for 14 d to induce subacute liver injury. After the last administration, the mice were fasted for 4 h and euthanized with pentobarbital solution for body weight measurement, blood sampling from abdominal aorta and liver tissue sampling. Then, serum biochemical parameters including alanine aminotransferase(ALT), aspartate aminotransferase(AST), alkaline phosphatase(ALP), total bilirubin(TBIL), total cholesterol(TC), triglycerides(TG), low density lipoprotein cholesterol(LDL-C) and high density lipoprotein cholesterol(HDL-C) were analyzed and hepatic biochemical parameters including TC, TG, alcohol dehydrogenase(ADH), aldehyde dehydrogenase(ALDH), antioxidant enzymes(SOD, CAT, GSH-PX, GR, GST), glutathione(GSH) and malondialdehyde(MDA) were determined. Meanwhile, the histopathological changes in liver tissues were observed and the mRNA expression of hepatic CYP2E1, TNF-?? and IL-1?? in mice were measured. RESULTS Compared with the alcohol control group, different polysaccharides from six Dendrobium species showed different hepatoprotective effects against alcohol-induced liver injury. Among all tested polysaccharides, DHP and DOP possessed the highest potential for protecting the liver from hepatotoxicity caused by alcohol intake, which was evidenced by the decreased levels of ALT, AST, ALP, TBIL, TC, TG and LDL-C in serum and TC, TG, MDA, CYP2E1, TNF-?? and IL-1?? in hepatic tissues, the increased levels of HDL-C in serum and SOD, CAT, GSH-PX, GR, GST, GSH, ADH and ALDH in hepatic tissues, and the ameliorated histopathological changes of hepatic tissues. CONCLUSION DHP and DOP can protect against hepatotoxicity caused by alcohol intake in mice by inhibition of hepatic oxidative damage and inflammatory damage. The differences of hepatoprotective effects between different Dendrobium polysaccharides might be related to their differences in chemical structures including molecular weight, monosaccharide compositions and glycosidic linkages.     

杞椇饮乙醇提取物对小鼠酒精性肝损伤的?ぷ饔?

目的:观察杞椇饮乙醇提取物(EEQY)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为EE-ZY75、150、300mg/kg组,益肝灵70mg/kg组和模型组,给药的同时,灌胃56度白酒12mL/kg,连续30天。以血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平作为指标,观察EEZY物对酒精性肝损伤的保护作用。结果:EEZY150、300mg/kg组小鼠血清ALT、AST和MDA水平明显低于模型组(P<0.05~0.01);GSH和SOD的水平明显高于模型组(P<0.05~0.01)。结论:EEZY对酒精性肝功能损伤有显著的保护作用。     

不同柴胡组分对大鼠肝毒性与氧化损伤机制影响的研究

目的：比较柴胡不同组分对大鼠肝毒性损伤程度和氧化损伤机制的影响。方法：给大鼠灌胃柴胡醇提和水提组分,柴胡醇提和水提组分按等生药量计算,高、中、低剂量组分别为10.0,5.0,2.5 g·kg^-1,30 d后观察一般状况,检测肝功相关指标、血中总巯基(-SH)、血和肝组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性。结果：醇提和水提柴胡组分均可导致血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高,肝脏质量增加、肝体比值增大,血中总-SH含量降低,血和肝组织内MDA含量增加,GSH含量降低,SOD和GSH-Px的活性下降;上述变化随剂量增加而逐渐加重,与蒸馏水对照组相比有明显差异。结论：柴胡不同组分均可导致大鼠肝毒性损伤,其途径与过氧化损伤机制有关;且醇提组分的肝毒性损伤程度高于水提组分。     

不同柴胡组分对大鼠肝毒性与氧化损伤机制影响的研究

目的:比较柴胡不同组分对大鼠肝毒性损伤程度和氧化损伤机制的影响.方法:给大鼠灌胃柴胡醇提和水提组分,柴胡醇提和水提组分按等生药量计算,高、中、低剂量组分别为10.0,5.0,2.5 g·kg~(-1),30 d后观察一般状况,检测肝功相关指标、血中总巯基(-SH)、血和肝组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性.结果:醇提和水提柴胡组分均可导致血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高,肝脏质量增加、肝体比值增大,血中总-SH含量降低,血和肝组织内MDA含量增加,GSH含量降低,SOD和GSH-Px活性下降;上述变化随剂量增加而逐渐加重,与蒸馏水对照组相比有明显差异.结论:柴胡不同组分均可导致大鼠肝毒性损伤,其途径与过氧化损伤机制有关;且醇提组分的肝毒性损伤程度高于水提组分.     

杭白菊总黄酮对铅诱导小鼠氧化损伤的拮抗效应研究

目的：探讨杭白菊总黄酮(total flavonoids from Chrysanthemum morifolium，TFCM)对铅诱导小鼠脑、肝脏和肾脏氧化损伤的拮抗效应。方法：将90只雄性小鼠分为9组：正常组，模型组，阳性药组，TFCM低、中、高(150，300，500 mg·kg-1)剂量组，TFCM低、中、高剂量+二巯基丁二酸(DMSA,70 mg·kg-1)组。前20 d，除正常组外，其余小鼠隔天腹腔注射醋酸铅建立铅中毒模型；接下来的10 d，各组小鼠灌胃给予受试物。实验结束后，摘眼球取血及各脏器，测定全血、脑、肝脏、肾脏中铅、锌和铜的含量，计算脏体比重系数，并对抗氧化酶活性及脂质过氧化水平进行检测和分析。结果：TFCM可拮抗铅中毒小鼠体重的下降和脏体比重的升高。单独使用TFCM对小鼠血液及组织中铅浓度并无显著影响，但与DMSA联合使用时排铅效果显著(P＜0.01)，且未造成锌、铜的流失。中、高剂量TFCM在增加小鼠脑GSH含量，GSH-Px, SOD ,CAT活性及降低MDA含量方面，效果明显优于DMSA；高剂量TFCM在增加小鼠肝脏和肾脏GSH-Px, CAT活性及降低MDA含量方面，效果也明显优于DMSA。TFCM与DMSA联合使用时，也可显著改善小鼠脑、肝脏和肾脏脂质过氧化，增加GSH,GSH-Px,SOD和CAT的活性，效果优于单独使用DMSA。结论：TFCM可显著提高铅中毒小鼠组织中抗氧化酶的活性，改善脂质过氧化，从而明显拮抗铅诱导的脑、肝脏和肾脏氧化损伤。     

益母草醇提组分致大鼠肾毒性病理损伤机制研究

目的:探讨长期大量给予益母草醇提组分致大鼠肾毒性的病理损伤机制。方法:按45 d毒性实验方法,进行益母草醇提组分高、中、低剂量组的肾组织病理学检查;检测大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及总巯基(-SH)的含量和活性。结果:病理组织学检查发现,益母草醇提组分高、中、低剂量组均可见不同程度的肾小管损伤,且损伤程度随剂量增加而加重,与空白组相比有明显差异;血清酶学检测发现,益母草醇提组分可导致MDA、总-SH含量增加,SOD,GSH-Px活性下降,GSH含量降低,上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与空白组相比有明显差异。结论:氧化损伤机制可能是益母草导致肾毒性病理损伤的机制之一。     

N-乙酰半胱氨酸对顺铂诱导急性肾损伤后肾脏组织氧化应激水平的影响

目的:研究顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾脏组织氧化应激水平及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的干预作用.方法:静脉注射CDDP制备大鼠AKI模型.大鼠随机分为空白对照组、AKI模型对照组、NAC低、中、高剂量组(50,100,200 mg· kg-1)、维生素C(Vit C)对照组(100 mg· kg-1).大鼠预先连续给药3d后,给予CDDP,再继续给药5d.测定大鼠体质量、肾质量、肾脏指数、尿蛋白排泄率.试剂盒测定肾脏组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、15-F2t-异前列烷(15-F2t-Isop)水平.免疫组化法观察8-OHdG阳性细胞.Western blot测定Cu-Zn-SOD蛋白表达.结果:与空白对照组相比,CDDP诱导AKI模型组体质量、肾质量、肾脏指数下降,尿蛋白排泄率由(0.43±0.09)g显著增加为(2.24±0.41)g,LDH,MDA,15-F2t-Isop,8-OHdG阳性细胞显著增加,CAT,SOD,GSH,GSH-Px和Cu-Zn-SOD表达显著下降(P＜0.01).与AKI模型组相比,NAC组尿蛋白排泄率降低为(0.56±0.19)g,具有显著差异.同时,AKI模型组肾脏指数,LDH,MDA,SOD,CAT,15-F2t-Isop,GSH,GSH-Px水平和8-OHdG阳性细胞数分别为(2.71±0.55) ×10-2,(6.92±0.51)KU·mg-1,(68.6±9.2) nmol·mg-1,(61±15) U·mg-1,(5.12±1.04) U·mg-1,(63.2±9.62) ng·mg-1,(159±18) nmol·mg-1,(72±15) U·mg-1,(12.25±2.23)个,NAC组200 mg·kg-1组分别为(2.96±0.32) ×10-2,(4.62±0.26) KU·mg-1,(39.5±7.9) nmol·mg-1,(109±20) U·mg-1,(9.85±1.21) U·mg-1,(41.8±4.65)ng· mg-1,(225±16) nmol· mg-1,(128±22) U·mg-1,(3.26±0.96)个,两组相比较,具有非常显著差异(P＜0.01),Cu-Zn-SOD表达显著增加(P＜0.01).结论:NAC有效拮抗CDDP的肾损伤作用,可能与其增强肾脏组织抗氧化活性、降低CDDP诱导AKI时肾脏组织氧化应激水平有关.     

新型醒酒糖作用的研究

通过饲料中添加醒酒糖对灌胃乙醇大鼠谷胱甘肽过氧化物酶,谷胱甘肽,醇脱氢酶,谷胱甘肽硫转移酶活性,以及肝指数和血醇浓度的变化作了观察。结果醒酒糖可明显减少酒后肝脏上述４种酶含量及肝指数的降低,并使血醇浓度显著下降。