对于急性缺血性脑血管病患者合并血压升高的几点体会

笔者在神经科病房接触了大量缺血性脑血管病患者,同脑出血一样也有许多患者合并血压急剧升高的情况。尤其是椎-基底动脉TIA的患者表现的更为明显,平时血压不高的此时血压升高,平时血压高的此时血压升高明显。那么我们如何来认识此时血压变化的情况,又如何去处理呢下面我结合自己的临床实践谈几点体会。1脑血液供应极为丰富,脑代谢极为旺盛,脑组织对缺血、缺氧十分敏感。在正常情况下,脑血流有自动调节机制,它与脑灌注压成正比而与脑血管阻力成反比。在发生缺血性脑血管病的早期,这种自动调节机制没被破坏,为了保证脑血流量,在脑血管阻力不…     

养血清脑颗粒治疗蛛网膜下腔出血后脑供血不足的实验室研究

目的:研究养血清脑颗粒对血管痉挛期的蛛网膜下腔出血(SAH)动物模型脑血流的影响。方法:枕大池注射尾动脉血建立大鼠SAH血管痉挛期模型,灌胃喂食不同剂量养血清脑颗粒,并采用激光多普勒仪测定其对鼠脑脑血流的影响。结果:不同剂量组给药后脑血流改变率差异有显著性,具有统计学意义。结论:养血清脑颗粒可以在血管痉挛期改善SAH鼠脑的脑血流供应,并存在一定的剂量相关性。     

经颅多普勒超声对脑动静脉畸形初筛的探讨

目的讨论经颅多普勒超声（TCD）在脑动静脉畸形的临床应用价值即对患者的初筛。方法用TCD对几年来就诊患者中发现的8例脑动静脉畸形患者进行总结。用4MHz连续波和2MHz探头分别检测颈部和颅内各大血管,同时进行压颈试验和二氧化碳反应试验及脑血流自定调节功能检测。结果用TCD检查后发现了供血动脉高流速低搏动指数的频谱和AVM对脑血流的自动调节功能和二氧化碳反应性降低是动静脉畸形比较特异的指标。结论目前的脑动脉畸形患者日趋增多,用TCD检查快捷方便,对患者无损害、经济实惠,对进一步的脑血管造影进行初筛。     

窒息新生儿血浆NO、SOD、MDA水平分析

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）致病机制复杂,但主要是由于窒息缺氧导致血管调节障碍和脑血流减少等原因引起。一氧化氮（NO）作为血管舒缩调节因子,在脑缺血或脑缺血再灌注损伤中具有保护作用及毒性作用。本观察30例窒息新生儿NO与超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,并与正常新生儿相比较,报道如下。     

不同类型癫痫发作脑血流和脑电改变的相关研究

目的：探讨经颅超声波多普勒方法在癫痫中的应用价值。方法：采用经颅超声波多普勒方法对6例不同类型发作中的癫痫患儿的大脑中动脉血流速度进行测定,并分析其与脑电改变的相关关系。结果：非典型失神发作时脑血流速度在脑电出现广泛性棘慢波后一真实性一下降,发作消失后0－8秒降至最低值,与发作前相比显著降低（P＜0.01）。非典型失神发作持续状态时脑血流速度显著降低,痉挛持续状态缓解后1－2周脑血流速度增加达正常范围。肌阵挛发作时脑血流速度在脑电出现多棘慢波后迅即上升,而后一过性下降。结论：上述结果提示,癫痫的发作型不同,脑血流速度改变亦不同,反映了发作机制的差异。     

三、麻醉医师对严重颅脑外伤病人的监护

严重颅脑外伤的处理主要是早期诊断与及时清除颅内血肿、预防缺氧、控制脑水肿及颅内压增高。一、严重颅脑外伤的病理生理学(一)原发性损伤严重颅脑外伤后,发生广泛性神经原损伤及(氵弥)蔓性缺血,由于乳酸形成增多导致酸中毒,自体调节紊乱,对二氧化碳反应性丧失,脑血流不均匀与反应性充血;此等因素伴随高碳酸血症及全身性高血压,可致脑水肿形成增快或扩大。颅内占位性病变如硬脑膜外、硬脑膜下、脑内血肿及水肿增大,将耗尽颅内压调节的代偿机制,致全身动脉压值增高,促使脑灌注压明显减少或发生脑疝。于严重颅脑外伤后2～3日,反应性充血及     

急性弥漫性脑肿胀

报告110例头部外伤后急性弥漫性脑肿胀，结合受伤机制、临床表现和CT征象，讨论外伤性脑肿胀的分类和发病机理，并对其治疗作一探讨。我们认为头部外伤后，脑干血管运动中枢功能失调，特别是蓝斑复合核功能障碍，引起脑血管扩张，脑血流增加，引起急性外伤性脑肿胀。我们采用大剂量地塞米松、甘露醇和速尿对治疗急性弥漫性脑肿胀有一定效果，而手术治疗基本无效。     

脑心综合征临床研究进展

<正>急性脑血管病已经成为危害人类健康的重要疾病之一,如病变部位波及植物神经高级中枢丘脑下部时,引起继发心脏损害,表现为心脏功能紊乱及心电活动改变称为脑心综合征。在临床上日益受到人们的重视,现将近年来的研究进展综述如下。1脑心综合征的发病机制脑心综合征发生机制尚不十分明确,一般认为与下列因素有关[1]:①脑对心脏活动调节发生紊乱,支配心脏活动的高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及大脑边缘系统;脑卒中常常发生不同程     

急性脑梗死脑血流与脑功能的相关性研究

目的对30例脑梗死(CI)急性期(72h内)病人进行脑血流灌注显像(SPECT)及神经机能联系障碍与脑电地形图(BEAM)变化之间关系进行探讨。方法譹对30例CI患者发病后CT显像及脑血流灌注显像,对脑血流量进行半定量分析。譺对30例CI患者行脑电地形图定量脑电参数比值(δ+θ)/(α+β)测定。结果譹脑梗死后梗死灶区域及远隔部位的脑血流灌注减少,其局部脑血流(rCBF)比值均<0.9。譺脑电地形图亦显示定量脑电参数比值升高,与rCBF有明显的相关性,呈负相关r=-0.741。结论譹脑血流灌注减少及其神经功能联系障碍导致脑功能减退。譺局部脑血流量与定量脑电参数比值呈负相关。     

疏血通对老年慢性脑供血不足的血流动力学的影响

目的研究疏血通注射液对老年慢性脑供血不足（CCCI）患者脑血流动力学的影响。方法 80例老年慢性脑供血不足患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组给予疏血通注射液6ml,对照组给予丹参注射液20ml,均加入生理盐水250ml静滴,1次/d,疗程14d,治疗前后分别对2组采用经颅多普勒超声（TCD）进行脑血流动力学检测。结果疏血通注射液和丹参注射液均有改善脑血流动力学的作用,但治疗组与对照组治疗后脑血流动力学指标比较有显著性差异（P〈0.05）,说明治疗组治疗效果明显比对照组好。结论疏血通注射液对慢性脑供血不足患者具有改善脑血流动力学作用,是治疗慢性脑供血不足的有效药物。     

脑神散对动物脑出流及脑功能的影响

用ＲＧ－２Ｂ血流图仪无创性测定脑神散对大鼠脑血流的改善；整体常压和急性断头缺氧对小鼠存活时间；跳台法、水迷宫法对小鼠学习记忆功能进行了试验研究，结果表明：脑神散能调整、改善大鼠左、右脑血流分布，对小鼠急性脑缺氧亦具有显著性保护，且对４０％乙醇干扰小鼠学习记忆能力下降具有增强作用。     

脑脉汤对常见心、脑血管病的治疗作用

1974～1975年,我们用脑脉汤治疗脑动脉硬化时,发现除可改善症状和脑血流图外,对改善异常心电图等也有效果,其后我们用脑脉汤治疗脑动脉硬化时,发现除可改善症状和脑血流图外,对改善异常心电图等也有效果     

二氧化碳气腹对脑循环的影响

研究腹腔镜手术二氧化碳人工气腹对脑血流的影响。采用TC2020型TCD仪对19例胆囊炎胆石症患者于腹腔镜术中行脑血流动态监测。结果表明气暖时大脑中动脉平均流速无变化，脉动指数降低，血压升高，气腹后脉动指数，收缩压迅速恢复正常，舒张压恢复较慢。结论：腹腔镜手术时二氧化碳人工气腹对脑血流无影响。     

新生儿缺氧缺血性脑病PAF和脑血流动力学的变化

目的探讨血小板活化因子(PAF)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制中的作用.方法采用放射免疫法测定50例新生儿HIE外周血中PAF的含量,并与15例正常新生儿进行对照;同时采用经颅彩色多普勒仪(TCD)同期检测患儿脑血流动力学的变化.结果HIE患儿急性期PAF水平较正常新生儿显著升高(P＜0.01),且患儿脑血流动力学紊乱.结论PAF参与了新生儿 HIE的发病过程,其含量与病情严重程度呈正相关.PAF直接或间接影响脑血管的调节机制,脑血流动力学能快速、敏感地反映脑动脉的血流变化.     

新生儿缺氧缺血性脑病PAF和脑血流动力学的变化

目的　探讨血小板活化因子 (PAF)在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)发病机制中的作用。　方法　采用放射免疫法测定 5 0例新生儿HIE外周血中PAF的含量 ,并与 15例正常新生儿进行对照 ;同时采用经颅彩色多普勒仪 (TCD)同期检测患儿脑血流动力学的变化。　结果　HIE患儿急性期PAF水平较正常新生儿显著升高 (P <0 0 1) ,且患儿脑血流动力学紊乱。　结论　PAF参与了新生儿HIE的发病过程 ,其含量与病情严重程度呈正相关。PAF直接或间接影响脑血管的调节机制 ,脑血流动力学能快速、敏感地反映脑动脉的血流变化     

利用CT脑灌注法对蛛网膜下腔出血所致血管痉挛和迟发性脑缺血的相关性研究

目的利用脑血流灌注法显示脑血管痉挛状态对脑组织血流所产生的效应和脑血管痉挛与迟发性脑缺血(DCI)关系。方法利用CT血管造影(CTA)技术和CT灌注(CTP)技术研究了56例多次蛛网膜下腔出血的患者,选择的时机是刚入院,入院后14 d或临床症状有所恶化的时间段。利用CTP的指标[脑血容量(CBV),脑血流量(CBF)和平均通过时间(MTT)],记录CTA图像上显示的脑血管痉挛程度和迟发性局灶脑缺血的发生,评估最为痉挛的脑血管支配区域与脑灌注图上最少血流灌注面积之间的相关性,不同程度下的脑血管痉挛导致在脑血流灌注上和DCI的发生之间的差异。结果 21例患者没有脑血管痉挛,24例患者中等程度痉挛,11例患者是严重痉挛。有血管痉挛的65%的患者中,最为痉挛的血管的血流区域与最少的脑缺血灌注区域相一致。在严重的脑缺血的区域和没有血管痉挛的区域之间有显著CBF的不同。在11例有严重脑血管痉挛的患者中,有6例出现迟发性局灶脑缺血;在24例有中度脑血管痉挛的患者中,有9例出现迟发性局部脑缺血;且在21例没有脑血管痉挛的患者中,有4例出现DCI。结论血管的痉挛降低了脑血流的灌注,但只有2/3的病例脑血管痉挛与乏血供的灌注区域相一致,而且,几乎1/2的具有严重脑血管痉挛的患者没有发生DCI。因此,虽然严重的脑血管痉挛能降低脑血流的灌注水平,但是血管痉挛不会直接导致DCI。     

普萘洛尔扩张脑血管作用的实验研究

应用超声多普勒对 7只戊巴比妥钠静脉麻醉犬左侧的半球脑血流动力学及同侧的大脑中动脉与大脑前动脉分支的血流速度进行了同步无创性测定 ,观察到静脉注射小剂量普萘洛尔不引起降压作用 ,但可在脑血流灌注压维持相对恒定情况下 ,增加半球脑血流量 ,减慢大脑中动脉及大脑前动脉血管分支的血流速度。结果提示 ,小剂量普萘洛尔可增加脑血流 ,是由于颅内血管扩张 ,血流阻力减少所致。普萘洛尔对实验性心肌缺血及脑缺血的保护作用已有报道 ,但普萘洛尔能否引起脑血流量增加存在争议。本实验采用超声多普勒 (ＴＣＤ)无创性脑循环测定技术 ,测定同…     

新生儿脑损伤的脑功能无损检测技术

1 概况 新生儿脑代谢旺盛，需氧量大，对缺氧缺血敏感，围产期各种因素可导致脑组织缺氧缺血性损伤，脑血流动力学发生改变，形成脑内分流，脑半球最易受损，急性期易出现脑水肿，低灌注，血流减少，使脑的氧合异常，足月儿易发生缺氧缺血性脑病（HIE）。早产儿由于其脑发育的不成熟，脑损伤易出现不同程度的颅内出血及髓鞘的发育异常，导致白质病变。这些脑损伤后期会导致脑瘫、癫痫、智力低下等神经系统后遗症。早期发现脑损伤，及时采取治疗措施对改善临床预后极为重要。     

脑损伤后脑循环障碍的机理及其与脑水肿的关系

脑血管意外、颅脑损伤等多种疾病均可导致脑血液循环障碍,在脑的继发性损害中起着重要作用。脑血管的自动调节功能可保证脑灌注压(CPP)在80～180mmHg变化时脑血流(CBF)不受影响。研究表明,脑血管自动调节功能正常时,CPP变化对CBF基本无影响,CBF变化主要取决于脑血管阻力。本文综述脑血管阻力的诸多调节因素在脑循环障碍发生中的作用及脑循环障碍与脑水肿的关系。1 脑实质因素 脑实质因素也即局部化学因素,是局部脑组织细胞摄取或释放一些化学物质,引起细胞间液成分发生改变,可造成细胞膜电位、传导性发生改变,从而导致血管平滑肌细胞的收缩或舒张。这一机制保证了脑细胞功能活动需要与血液供应之间在局部形成紧密的匹配关系。用脑组织内微量注射方法     

急性脑血管病脑心综合征的临床研究

目的：探讨急性脑血管病（ACVD）脑心综合征（CCS）的特征、发病机制和治疗措施。方法：对186例ACVD病人的临床资料进行分析。结果：ACVD病人心电图改变为48.1%～81.5%,出血性卒中、近中线结构的损害病人并发CCS发生率更高。结论：其发生机制可能与脑受损导致对心脏神经支配紊乱,神经、体液调节障碍,血管病变及血流动力学变化有关。应加强对ACVD病人心脏监护,积极诊治CCS。