可乐定促生长作用的临床观察

愈来愈多的研究证明,神经调节在生长激素(GH)的分泌中起着主导作用,部分身材矮小患儿系下丘脑神经介质调节失常导致垂体生长激素分泌障碍的结果.可乐定是一种α-肾上腺能受体兴奋剂,它可以通过促使生长激素释放激素(GHRH)分泌使生长激素分泌增加,从而促进身材矮小患儿的生长,可乐定     

神经活性药物治疗儿童生长障碍

促进儿童生长的人生长激素（hGH），是在下丘脑的生长激素释放激素（GHRH）和生长抑素（SS）的控制下分泌的，这2种神经激素的释放又由几种神经传导物和神经肽所调节。生长激素缺乏（GHD）是由垂体损害或下丘脑的功能障碍所致。后者既可由于GHRH合成和（或）释放的障碍，又可由于控制GHRH和（或）SS释放的神经通道改变所致。现已知某些神经活性药物对部分GH分泌低下的矮小儿童，有良好的促生长作用。左旋多巴（儿茶酚胺先质），溴隐亭（Bromocriptine，多巴胺能的兴奋剂），可乐宁（Clonidine,α2-肾上腺能兴奋剂）和吡啶斯的明（…     

生长激素刺激试验

身材矮小在临床上较常见,但真正的垂体性侏儒则少见,区别垂体侏儒和其它原因引起的侏儒对指导治疗有重要意义。血循环中生长激素(growth hormone,GH)水平为确定诊断提供重要依据,使用双抗体放射免疫分析法可较精确测定GH浓度。人体血GH波动很大,正常人随机血标本GH水平很低,有时甚至测不出,不能反映真正的垂体功能。GH分泌受多种因素影响,某些生理和药理刺激可使正常人垂体释放大量GH,因此可利用这些刺激测定垂体GH释放能力。GH刺激试验正常     

垂体侏儒诊断和治疗的新进展

垂体侏儒诊断方面,提出刺激试验生长激素(GH)峰值<5ng/ml为GH完全性缺乏,5～10ng/ml为部分性缺乏。刺激试验GH正常的矮小儿童中,有些可能为GH神经分泌功能失调。生长激素释放激素(GHRH)刺激试验可鉴别GH缺乏病变在下丘脑或垂体。用人生长激素(hGH)治疗垂体侏儒30年来积累了丰富的经验。因发现hGH的可能带有亚急性痴呆样疾病(CJD)的病原而停用了。近年来生物工程合成GH。已试用于临床,疗效好,无副作用。GHRH也能被合成并试用于治疗,对下丘脑性垂体侏儒有效。     

31例生长激素缺乏症患儿生长激素释放激素激发试验结果分析

对31例生长激素(GH)缺乏症患儿进行了生长激素释放激素(GHRH)激发试验,发现14例(45.2%)在注射GHRH后15～60分钟GH峰值显著升高(>10ng/ml),峰值范围14.93～42.27ng/ml,平均24.58ng/ml,表明此类患儿系因下丘脑缺乏GHRH所致。身高在均数-3SD以下和具有典型GH缺乏症面容和体态者,GHRH缺乏组均明显少于垂体性GH缺乏组(P均<0.01),提示对一些临床表现不典型的身材矮小患儿应疑及下丘脑性GHRH缺乏。     

内分泌系统疾病

931300生长激素神经分泌功能不全的夜间CTH分泌相研究l陈培雄…刀实用儿科临床杂志一1992,7(5)一225 93130131例生长激素缺乏症息儿生长激素释放激素激发试验结果分析/杜嗣廉…//临床儿科杂志一1992,10(5)一301一302 男21例,女10例。晨空腹采静脉血后,静脉注射生长激素释放激素(G}IRH)1‘sing/kg,注射后15、30、45、60、75、90及120分钟采静脉血测生长激素(GH).结果发现14例(45.2%)在注射GHRH后15一60分钟GH峰值显著升高(>10ng/l川),峰值范围14.93一42.27ng侧,平均24.58ng/Inl,表明此类患儿系因下丘脑缺乏GHRH所致。14例GHRH激发…     

生长激素治疗青春期前慢性肾功能衰竭的效果

生长迟缓是慢性肾功能衰竭(CRF)的重要表现。多数严重生长迟缓的 CRF 患儿经激发试验后,生长激素(GH)分泌及24小时内源性 GH 分泌正常。现报道继发于 CRF 的生长迟缓小儿用 GH 治疗的双盲对照及交叉研究的结果。     

内分泌系统疾病

951166尿液人生长激素测定的临床意义/程有红…//临床儿科杂志一1994,12(,).一339~340,352 应用LAB一FLISA技术对53例(其中男26例,女27例)4一10岁青春发育前期,l一例(男5例、女6例,年龄5一5岁)特发性垂体性矮小(GHD)、27例(男15例、女12例,年龄5~14岁)生长激素(GH)激发试验正常性特发性矮小儿童和3例成人肢端肥大症患者进行夜间12小时尿人生长激素(HGH)的总排泄量测定。结果:正常青春发育期前儿童夜间12小时尿HGH排泄量相对恒定;GHD和GH激发试验正常性特发性身材矮小儿童尿HGH的平均水平显著低于正常,肢端肥大症患者尿HGH水平明…     

生长激素运动筛查试验与生长激素激发试验对生长激素缺乏症诊断价值的比较

目的 评价生长激素(GH)运动筛查试验和GH激发试验对儿童生长激素缺乏症的诊断价值.方法 选取200例身材矮小患儿,均符合身材矮小诊断标准,无骨代谢、糖尿病等其他内分泌代谢疾病.对患儿均进行GH运动筛查试验及GH激发试验.GH激发试验包括精氨酸激发试验、左旋多巴激发试验及胰岛素激发试验,本研究中所有患儿在3种GH激发试验中任选2种.2种试验均采用放射免疫法进行检测.结果 身材矮小患儿行GH运动试验和GH激发试验的GH峰值强度分别为(12.78±6.98) μg/L和(14.07±5.89) μg/L,二者GH峰值比较无显著性差异(t=1.87 P>0.05).200例患儿中GH激发试验和运动试验均阳性者29例;运动试验阳性而GH激发试验阴性者5例,运动试验存在2.5%假阳性率.2种试验方法阳性率间比较无统计学差异(χ2=0.47 P>0.05).结论 GH运动筛查试验和GH激发试验得出的结果具有很高的一致性.由于运动试验具有操作简单、安全等优点,应将GH运动筛查试验作为身材矮小患儿的首选筛查试验.     

TRH兴奋试验在生长激素缺乏症患儿中的意义

探讨GHD患儿下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的改变。方法诊断为生长激素缺乏症患儿22例，根据GHRH兴奋试验结果分为两组：Ⅰ组为垂体性GHD（5例，GH峰值＜15μg/L；Ⅱ组为下丘脑性GHD（17例，GH峰值≥15μg/L），用GH治疗前进行TRH兴奋试验。结果两组患儿TSH、PRL对TRH刺激反应均低于正常对照组，且以Ⅰ组为著。互组与Ⅱ组垂体TSH储备或分泌功能低下发生率分别为40％和294％。Ⅰ组患儿PRL峰值与GHRH兴奋试验时GH峰值显著正相关（r＝0.8648，P＜0．05）；Ⅱ组两者呈负相关（r=-0．2576），但相关无显著性。结论GHD患儿下丘脑-垂体-甲状腺轴功能存在一定程度的异常。此外，ThH兴奋试验时PRL（90min）峰值及ThH（30min）峰值对GHD患儿病变部位（下丘脑或垂体）的鉴别可能有潜在的参考价植。     

内分泌系统疾病

311 ,72326特发性垂体性生长激素缺乏症下丘脑一垂体一靶腺轴完整性探讨/沈永年一//临床儿科杂志一1996,14(6)一363一365 对25例典型的垂体性GH缺乏症进行下丘脑一垂体一甲状腺、肾上腺和性腺轴功能评价。经TRH、ITT和LHRH激发试验结果表明:单一GH缺乏症3例,占12%,多种垂体激素缺乏22例,占88%。其’中垂体TSH、ACTH、F’SH或LH储备和分泌功能低下分别’为一4(56%)、3(12%)和20(8(〕%)例。伴随TSH和FSH/LH同时受累n例(44 .0%),TSH和ACTH同时受累2例(8%),TSH、ACTH和FSH/LH同时受累1例(4%)。了解垂体其它激素不足,及时…     

生长激素缺乏症诊断标准的探讨

生长激素缺乏症(growth hormone deficiency,GHD)是指下丘脑或垂体前叶病变致垂体分泌生长激素(GH)部分或完全性缺乏,导致生长发育障碍性疾病.儿童期GHD发病表现为生长迟缓和GH不足所致的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱;成年期主要表现为代谢调控紊乱.     

吡啶斯的明对生长激素缺乏症儿生长激素分泌的激发作用

为评价吡啶斯的明（ＰＤ）对生长激素（ＧＨ）缺乏症的诊断价值，对１５例下丘脑和８例垂体性ＧＨ缺乏儿进行ＰＤ试验，并与１５例正常儿童比较。结果显示，ＰＤ能够激发正常儿童ＧＨ分泌，血清ＧＨ峰值３３．９±１３．４μｇ／Ｌ，显著高于下丘脑性和垂体性ＧＨ缺乏组（Ｐ＜０．０１）。５例下丘脑性和２例垂体性ＧＨ缺乏者对ＰＤ刺激有反应。     

生长激素神经分泌功能不全的夜间GH分泌相研究

研究目的 观察睡眠最初5小时的生长激素(GH)分泌情况,以探讨其临床应用意义。 研究设计 病例对照研究 患者或其它参与者 25名儿童根据身高和对药物激发试验GH反应情况,分为四组:对照组6例,男4例,女2例,年龄6～12岁;GHND组9例,男8例,女1例,年龄5～13岁;GHD组8例,男7例,女1例,年龄6～12岁;肥胖组2例,男女各1例,年龄均为10岁。 处理方法 所有被测儿童均进行可乐宁激发试验及夜间5小时GH分泌相测定。在受试儿入睡半小时后开始采血,每隔半小时1次,共11次。标本-2℃保存待测。 测定结果 5小时平均GH浓度、夜间最大的GH峰值和GH的脉冲数对照组高于其他各组(t检验,P<0.01)。GHND组介于对照组和GHD组之间。 结论 用夜间5小时GH测定方法能鉴别出GHND患儿,而传统的药物激发试验则不能推测GH分泌水平。     

矮小儿童下丘脑-垂体及其胰岛素样生长因子轴功能检查的意义

目的检测矮小儿童下丘脑-垂体及其胰岛素样生长因子(IGF-1)生长轴(GHRH-GH-IGF-1)功能,了解矮小儿童的发病因素及确定下丘脑-垂体及其IGF轴功能缺陷病因分类。方法矮小儿童30例。用统一印制的矮小儿童表格记录其临床特征。对矮小儿童进行甲状腺功能测定;用胰岛素 左旋多巴行生长激素(GH)刺激试验;放射免疫法测定血清IGF-1和血清胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平;同时行患儿骨龄、垂体增强MRI扫描、染色体核型分析、性激素测定。根据矮小症诊断标准和2004年Rosenfeld RG和GHRH-GH-IGF-1轴缺陷不同,将矮小儿童进行病因定位和分类。结果矮小儿童30例中,下丘脑-垂体及其IGF轴功能缺陷12例,占40%,其中肯定生长激素缺乏(GHD)4例,怀疑生长激素不敏感综合征2例,可疑GHD 6例。Turner′s综合征2例,占6.67%;体质性青春期延迟2例,占6.67%;特发性矮小14例,占46.6%。磁共振发现垂体微腺瘤2例;垂体发育不良12例。结论1.矮小儿童所占比例最大的为特发性矮小,其次为下丘脑-垂体及其IGF轴功能缺陷。2.IGF-1水平和IGFBP-3水平与生长激素刺激试验测定生长激素水平不一致,考虑存在生长激素抵抗和受体缺陷。3.矮小儿童可能存在先天性垂体发育异常,致使垂体分泌生长激素不足。     

儿童矮身材遗传学诊断与研究的挑战和机遇

矮身材的诊断过程实质上是确定身材矮小病因的过程。随着遗传学新技术的广泛临床应用,已证实越来越多的基因与矮小相关。下丘脑垂体发育异常的基因变异,下丘脑垂体-生长激素-胰岛素样生长因子1轴相关的基因变异,生长板参与软骨细胞增殖、肥大和分泌软骨细胞外基质过程的基因异常,染色体及基因组印记基因异常等均可导致身材矮小。为明确矮身材病因,规范生长激素合理临床应用,须重视对矮身材儿童的遗传学分析和研究力度。     

胎儿生长中Ghrelin与其他内分泌因子的关系

Ghrelin是生长激素促分泌物质受体的内源性配体,含28个氨基酸残基的小分子多肽,为体内发现的第3个调节生长激素(GH)释放的激素[1],能有效促进GH分泌,调节机体进食和能量平衡,还与其他激素分泌有着密切的关系.Ghrelin可能是生长激素/胰岛素样生长因子1轴和调节能量平衡的神经内分泌之间新的联结纽带[2].通过免疫组织化学技术,从人类怀孕10周至足月均可在胎盘内检测到Ghrelin,说明Ghrelin对促进胎儿生长起积极作用.本研究通过检测正常适于胎龄儿Ghrelin、GH、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素(INS)的水平,探讨它们之间的关系.     

生长激素缺乏和特发性矮小患儿血浆胃促生长素水平的变化

目的 探讨身材矮小儿童青少年血浆胃促生长素水平及胃促生长素在生长激素释放激素-生长激素(GHRH-GH)轴中的作用.方法 抽取矮小症患儿157例.男115例,女42例;年龄3岁7个月～15岁1个月.取空腹静脉血10 mL,分离出血浆标本,通过二种生长激素(GH)激发试验,将其分为3组,生长激素缺乏(CGHD)组37例,生长激素部分缺乏(PGHD)组52例,特发性矮小(ISS)组68例;在健康体检儿童中抽取20例年龄性别相匹配身高正常儿童为健康对照组.采用放射免疫法测定各组血浆中胃促生长素水平.采用ELISA法测定其血胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平.采用化学发光法测定其血清GH水平.分别测定其血睾酮、雌二醇、促黄体生成激素、促卵泡生成激素(FSH)水平.采用SPSS 11.5软件对数据进行相关性分析.结果 CGHD组患儿IGF-1水平明显低于其他3组,CGHD组患儿空腹血浆胃促生长素水平明显低于ISS组及健康对照组(Pa<0.05),但与PGHD组无明显差异(P>0.05).胃促生长素水平与激发试验中GH峰值呈正相关(r=0.176 P<0.05),与FSH水平呈负相关(r=-0.163 P<0.05),而与其他因素无显著性相关(P>0.05).结论 胃促生长素在GH分泌中起重要作用,其缺乏可能是下丘脑异常引起GH缺乏的原因之一.     

儿童肾病综合征相关生长迟缓及防治进展

肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是儿童常见的肾脏疾病.糖皮质激素(glucocorticoids,GC)作为NS治疗一线用药,可通过多种途径引起生长激素(growth hormone,GH)分泌和合成障碍,使GH水平降低从而影响生长发育.肾病本身可干预胰岛素样生长因子及胰岛素样生长因子结合蛋白的分泌和调节,生长激素-胰岛素样生长因子轴发生变化是NS患儿生长迟缓的原因之一.NS患儿骨代谢异常和甲状腺功能低下也影响其生长发育.该文对NS相关生长迟缓及其防治作一综述.     

原发甲状腺功能低下患儿治疗前后生长激素的变化

目的　观察原发甲状腺功能低下患儿 (甲低 )治疗前后生长激素 (GH)的变化。方法　用放射免疫法测定患儿治疗前后空腹T3、T4 、甲状腺刺激激素 (TSH)、卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)、催乳素 (PRL)、生长激素 (GH) ,并做头颅CT或MRI。结果　治疗前T3、T4 明显下降 ,TSH、FSH、LH、PRL明显上升 ,GH刺激试验示GH分泌不足 ,头颅CT或MRI示垂体微腺瘤。用甲状腺片治疗后T3、T4 、TSH、FSH、LH、PRL渐正常 ,并于 3、6个月复查头颅CT或MRI示垂体微腺瘤消失 ,GH刺激试验示GH分泌正常。治疗前后各组数据有显著差异 ,与治疗前比较P <0 .0 1。结论　原发甲低患儿可出现暂时GH下降及垂体假性微腺瘤