珍珠梅提取物对肝脏癌前病变大鼠体内自由基的清除作用

[目的]探讨珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺致肝脏癌前病变大鼠体内自由基的影响．[方法]给动物灌胃给药，用二乙基亚硝胺制备大鼠肝脏癌前病变模型．用比色分析法测定大鼠血清及肝匀浆中的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和丙二醛、谷胱甘肽的含量．[结果]珍珠梅乙酸乙酯提取物能显提高肝脏癌前病变大鼠血清及肝匀浆中的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，增高谷胱甘肽含量，降低丙二醛的含量．[结论]珍珠梅乙酸乙酯提取物对肝脏癌前病变大鼠体内的自由基有清除作用。     

番茄红素对大鼠体内抗氧化酶活力的影响

目的　观察番茄红素 (lycopene ,LP)对大鼠抗氧化酶系统的影响。方法　大鼠饲喂番茄红素 4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力及T -AOC上升 ,MDA含量降低 ,与空白组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化。     

三七对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的：探讨三七对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法：采用大鼠40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，通过检测大鼠严重烫 伤后肝组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的改变，观察三七对烫伤大鼠的保护作用。结果：40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高，GSH－PX和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低，GSH－PX和SOD活力显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论：烫伤后肝组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

烹调胡麻油烟致大鼠肝组织氧化损伤的实验研究

目的　通过大鼠吸入染毒烹调胡麻油烟 (CSOF) ,检测烹调胡麻油烟对大鼠血清及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)的活性、谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,探讨其变化规律和对肝损伤的作用机理。方法　采用动式吸入CSOF为染毒组 ,油烟平均浓度为 (4 3 91± 14 76 )mg/m3 ,阴性对照组吸入新鲜空气 (2 0℃～ 2 4℃ ) ,每组 18只动物 ,分别于染毒第 2 0、4 0、6 0d三时相收集肝脏标本测定肝组织匀浆中SOD、GSH -Px活性 ,MDA、GSH含量 ,同时收集血液标本后测定血清中GSH含量和GSH -Px活性。结果　大鼠吸入CSOF可致肝组织MDA含量增高 (P <0 0 1) ,GSH -Px和SOD活性明显低于阴性对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;GSH含量明显低于阴性对照组(P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　烹调胡麻油烟可致大鼠肝组织细胞脂质过氧化     

决明子对老龄大鼠晶状体抗氧化作用的有效活性部位研究

目的:研究决明子对老龄大鼠晶状体抗氧化作用的有效活性部位。方法:80只Wistar大鼠分为正常对照组、空白对照组、超临界提取物组、石油醚提取物组、乙酸乙酯提取物组、70%乙醇提取物组、水提取物组及水提醇沉物组,分别选用CO2超临界、系统溶媒(石油醚、乙酸乙酯、70%乙醇、水)和水提醇沉的方法对决明子进行提取,观察各提取物对老龄大鼠晶状体中GSH、SOD、MDA的影响,初步明确决明子对老龄大鼠晶状体抗氧化作用的有效活性部位。结果:与正常对照组比较,空白对照组谷光苷肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)均显著降低,丙二醛(MDA)含量升高(P0.05,P0.01)。与空白对照组比较,超临界提取物组、乙酸乙酯提取物组、70%乙醇提取物组、水提取物组GSH、SOD显著升高,MDA含量明显下降。结论:随年龄增长,大鼠晶状体GSH、SOD呈降低趋势,而MDA表现为升高趋势。超临界提取物部位、70%乙醇提取物部位、水提取物部位、乙酸乙酯提取物部位都能在一定程度上抗老龄大鼠晶状体氧化,超临界提取物部位抗氧化作用最佳。     

蝙蝠葛碱的抗氧化实验研究

采用大鼠海马缺血再灌注模型，观察蝙蝠葛碱的抗氧化作用。结果表明，蝙蝠葛碱能明显降低大脑海马结构组织中MDA的含量，显著提高SOD活力和GSH－PX活力，SOD／MDA比值和GSH／MDA比值显著升高，提示蝙蝠葛碱具有明显的抗氧化作用。     

生地对大鼠血浆中SOD GST—PX活性丙二醛含量的影响

目的：探讨生地提取物对大鼠血浆中SOD、GST—PX活性丙二醛的影响。方法：用生地的石油醚、乙醇、水提取物给大鼠口服12天后，测大鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GST—PX)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果：生地提取物有激发内源性抗氧化酶活性和抗体内脂质过氧化的作用。     

酸浆提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究酸浆提取物对D-半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响。方法将6周龄Wistar雄性大鼠75只,随机分为青年对照组、模型组和低(10 mg/kg)、中(15 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量酸浆提取物处理组,另以15只16月龄同品系大鼠设为正常老年对照组。其中对模型组和提取物处理组用D-半乳糖进行皮下连续注射5个月。5个月后分别对各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量、肝脏匀浆MDA含量、血液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)酶活性进行测定并进行组间比较。结果与青年对照组相比,模型组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比对照组有显著升高(P<0.01),血液SOD、GSH-Px酶活性比对照组有显著降低(P<0.01),与老龄对照组变化趋势呈现一致;而各提取物处理组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01)。结论摄入适量酸浆提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

玉郎伞提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制的研究

目的：探讨玉郎伞提取物(YLS)对四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(Thioacetamide，TAA)和对乙酰氨基酚(Acetaminophen，AP)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用CCl4、TAA和AP所致的实验性肝损伤模型，通过测定ALT、肝药酶和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)等的改变，观察YLS对急性化学性肝损伤的影响。结果：YLS对CCl4、TAA和AP所致急性肝损伤小鼠有明显的降低ALT活性，抑制脂质过氧化、降低肝组织MDA含量，提高肝脏细胞色素P450(P450)和细胞色素b5(Cyt．b5)含量，增强苯胺羟化酶和氨基比林—N—去甲基酶活性，以及诱导肝药酶活性作用。此外，YLS还能明显提高AP肝损伤小鼠肝组织和血清中谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶((3SH—PX)的水平。结论：YLS对小鼠急性化学性肝损伤具有显著的保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化、诱导肝药酶、提高GSH含量和GSH—PX活性有关。     

生地对大鼠血浆中SOD GST-PX活性丙二醛含量的影响

目的 :探讨生地提取物对大鼠血浆中SOD、GST—PX活性丙二醛的影响。方法 :用生地的石油醚、乙醇、水提取物给大鼠口服 12天后 ,测大鼠血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GST—PX)的活性和丙二醛 (MDA)的含量。结果 :生地提取物有激发内源性抗氧化酶活性和抗体内脂质过氧化的作用。     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化防御机能的变化

目的：探讨糖尿病对肾脏抗氧化防御机能的影响。方法：观察12周糖尿病大鼠肾皮质丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平,以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）、谷胱甘肽S－转移酶（GSH－ST）和过氧化氢酶（CAT）活性的变化。结果：糖尿病大鼠肾组织中SOD、GSH－ST及CAT活性下降,GSH含量显降低;MDA没有变化;GSH－PX活性却明显增强。结论：糖尿病大鼠肾组织抗氧化防御机能明显下降。     

菟丝子提取物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的：研究菟丝子提取物对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予灌胃不同浓度的菟丝子提取物,6周后,采用比色法测定肝脏和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性来研究菟丝子延缓衰老的作用。结果：菟丝子提取物能显著增加肝脏和脑组织中SOD和GSH-Px活性,降低其MDA含量。结论：菟丝子提取物抗衰老作用可能通过提高抗氧化酶SOD、GSH-PX活力,降低脂质过氧化物MDA含量而实现。     

PKC抑制剂LY333531对大鼠糖尿病模型肾组织氧化应激的影响

目的　探讨PKC抑制剂LY 3 3 3 5 3 1对大鼠糖尿病模型肾组织氧化应激的影响。方法　建立单侧肾切除糖尿病模型 ,3 0只大鼠随机分成对照组、糖尿病模型组与糖尿病LY3 3 3 5 3 1( 10mg·kg-1·d-1,灌胃 )给药组 ,每组 10只。8周末观察体重、肾重、肾重 /体重及 2 4小时尿白蛋白排泄率 (AER)变化 ,应用PAS染色观察肾组织病理变化 ,并检测肾组织与尿丙二醛 (MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT )与谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性。结果　LY3 3 3 5 3 1可明显抑制糖尿病大鼠肾重、肾重 /体重、AER及肾小球面积 (AG)、肾小球容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的增加。与对照组相比 ,糖尿病模型组肾组织及尿MDA含量明显增加 ,肾组织SOD、CAT、GSH -PX活性明显下降 ;与糖尿病模型组比较 ,LY3 3 3 5 3 1给药组肾组织及尿MDA含量明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,肾组织SOD、CAT、GSH -PX活性显著增高(P均 <0 .0 5 )。结论　LY3 3 3 5 3 1对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用 ,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。     

72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激

目的 观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态。方法 参照Everson等的方法，将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后，断头取血，比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH—R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果 与对照组相比，睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高，GSH含量降低，GSH—Px和GSH—R活性降低，SOD活性有降低趋势。结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态，氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一。     

不同时期慢性阻塞性肺疾病患者气道局部和全身氧化应激水平的变化

①目的 探讨不同时期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者全身及气管局部氧化应激水平的变化及其与肺功能下降的关系。②方法 对40例急性加重期COPD患者（A组），30例稳定期COPD患者（B组），15例健康吸烟者（C组）进行痰诱导及肺功能测定，并检测其血浆和诱导痰中MDA、GSH含量及SOD、GSH—PX的活性。③结果 A组、B组、C组间血浆和诱导痰MDA含量均呈下降趋势；血浆和诱导痰GSH含量、SOD、GSH—PX活性呈上升趋势；血浆MDA、GSH含量，SOD、GSH—PX活性与肺功能FEV1相关系数分别为：-0．78、0．78、0．799、0．7383（P〈0．05）；诱导痰MDA、GSH含量，SOD、GSH—PX活性与肺功能FEV1相关系数分别为：-0．776、0．778、0.788、0．800（P〈0．05）。④结论 COPD患者在全身水平和气道局部均存在氧化／抗氧化失衡，尤以急性加重期患者更为明显；COPD患者氧化应激增加是导致肺功能下降的原因之一。     

帕金森病大鼠中脑黑质部位氧化应激反应的研究

目的通过对帕金森病(PD)大鼠模型中脑黑质部位氧化应激反应的观察,探讨PD发病的可能机制。方法16只健康雄性SD大鼠随机分为PD组和对照组。应用立体定向技术建立6-羟基多巴胺(6-OHDA)毁损的PD模型,通过多巴胺受体激动剂阿朴吗啡(APO)测试大鼠旋转行为。化学比色法分别测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果PD组大鼠黑质部位GSH-PX、SOD活性较对照组明显下降,具有显著性差异(P<0.05);MDA含量较对照组明显升高,具有显著性差异(P<0.05)。结论中脑黑质部位氧化应激反应增强及抗氧化保护机制减弱可能是引起PD发病的重要机制之一。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明，灯盏花素能不同程度地降低脑含水量和ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，保护Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。提示灯盏花素可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害对缺血再灌注脑组织的保护作用。     

内毒素预处理对大鼠前脑缺血再灌注后海马神经元保护效应的研究

目的 探讨内毒素预处理对大鼠前脑缺血再灌注后海马神经元的保护效应及其可能机制。方法 采用大鼠前脑缺血再灌注模型，动态观察内毒素预处理对脑组织SOD、GSH-PX、MDA活性的影响及海马CA1区神经元计数的变化。结果 内毒素预处理后脑组织内生性SOD、GSH-PX活性显著增高，MDA活性降低，海马CA1区神经元计数下降幅度减少。结论 ①内毒素预处理对前脑缺血再灌注后海马神经元的损伤有明显保护作用；②其机制可能与增强中枢神经系统内生性抗过氧化物酶类的活性有关。     

山葡萄多酚对酒精慢性中毒大鼠氧化损伤的保护作用

目的:研究山葡萄多酚(PVAR)对酒精慢性中毒大鼠肝脏氧化损伤的保护作用,阐明PVAR防治酒精性肝病(ALD)的理论基础。方法:Wistar雄性大鼠40只,按体重区间随机分4组,每组10只：对照组,酒精组（33%酒精10 mL·kg^-1 灌胃）,低、高剂量PVAR组（33%酒精10 mL·kg^-1 灌胃前,灌胃200和400 mg·kg^-1  PVAR）。连续实验8周后,检测大鼠肝脏组织丙二醛(MDA)、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、微粒体血红素氧化酶-1（HO-1）的活性以及血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）含量。结果:与酒精组比较,低、高剂量PVAR组大鼠肝脏组织ROS、MDA明显降低(P<0.05)而GSH含量显著升高 (P<0.05,P<0.01);血清GPT、GOT含量明显下降（P<0.05),高剂量PVAR组SOD、HO-1活性明显升高（P<0.05）。结论:PVAR对酒精慢性中毒大鼠肝脏氧化损伤具有保护作用,其机制可能与诱导HO-1活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。