胃癌组织中自由基代谢变化与癌组织学类型及分化程度的关系

目的：研究胃癌组织中自由基代谢变化对胃癌发生及发展的影响。方法：52例胃癌患者新鲜离体胃癌标本，分别选取胃癌中央，癌旁，癌远侧端等三处组织，检测组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：胃非黏液性癌组织中SOD活性显著降低，MDA含量显著升高，且此变化随着癌组织分化程度的降低而愈加显著。胃黏液性癌组织中SOD活性，MDA含量均极度降低，且癌旁，癌远侧端组织中二者的下降也十分突出。结论：胃非黏液性癌胃壁组织的自由基反应活跃，胃壁组织抗氧化能力减弱，脂质过氧化反应及其损伤作用增强，并与癌组织的分化程度相关，胃黏液性癌胃壁组织的自由基反应低下，极低的SOD可能与本类型癌组织具有较强的浸润能力有关。极低的MDA也表明癌组织的发生及发展脂质过氧化反应无关。     

膀胱癌组织端粒酶活性研究

目的：探索端粒酶活性与膀胱癌发生发展的关系。方法：采用TRAP-PCR-ELISA方法检测39例膀胱癌组织、25例癌旁组织及10例正常膀胱组织的端粒酶活性。结果：膀胱癌组织中端粒酶表达阳性率为89.7%(35/39)。癌旁组织中端粒酶表达阳性率为20%（5/25），正常组织中无端粒酶活性表达。结论：端粒酶活性与膀胱癌发生发展密切相关。有可能成为预测膀胱癌复发的肿瘤标记物。     

膀胱尿路上皮癌中miR-133b的表达及其临床意义

目的 探讨miR-133b在膀胱癌组织中的表达及其临床意义.方法 该研究采用茎环实时荧光逆转录聚合酶链反应(stem-loop real-time,RT-PCR)检测膀胱尿路上皮癌组织和癌旁正常组织中miR-133b的表达丰度,分析miR-133b在不同组织中的表达差异及其与膀胱尿路上皮癌临床病理因素间的关系,探讨miR-133b在膀胱癌发生与进展中的重要作用.结果 采用Real-time PCR方法检测41例膀胱尿路上皮癌及配对癌旁正常组织miR-133b的相对表达量,结果显示miR-133b在膀胱尿路上皮癌组织中的表达量较癌旁正常组织明显降低(P＜0.001),癌旁正常组织中的表达量是癌组织中的3.02倍.同时发现miR-133b的表达量与肿瘤病理级别存在显著相关(P ＜0.01),即肿瘤恶性程度越高(高级别组)miR-133b的表达量越低.结论 与癌旁正常组织比较,miR-133b在癌组织中呈明显低表达,且与肿瘤病理分级显著相关,提示miR-133b可能在膀胱癌发病过程中发挥重要作用.     

膀胱癌组织中GRIM-19及其靶基因产物STAT3的表达及其相关性的研究

目的:研究GRIM-19及其靶基因产物STAT3在膀胱癌组织中的表达情况及其相关性.方法:采用Westernblot方法分别检测50例膀胱癌患者膀胱癌、癌旁组织及正常膀胱组织中GRIM-19及其靶基因产物STAT3的表达情况.结果:显示GRIM-19、STAT3膀胱癌、癌旁组织中的表达与正常膀胱组织比较差异有统计学意义(P＜0.01),膀胱癌、癌旁组织中的表达比较差异有统计学意义(P＜0.05).GRIM-19、STAT3膀胱癌、癌旁组织中的表达呈负相关.结论:GRIM-19、STAT3在膀胱癌、癌旁组织及正常膀胱组织均表达,二者表达在膀胱癌、癌旁组织及正常膀胱组织中有差异,GRIM-19、STAT3可以作为膀胱癌的早期诊断及判定预后的指标.     

膀胱癌组织中Plk1的表达和临床意义

目的:探讨Plk1蛋白在正常膀胱组织和膀胱癌中的表达,及其与临床分期和病理分级的关系。方法:应用western blot和链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测21例正常膀胱组织、90例膀胱癌组织中Plk1的表达情况及其与膀胱癌各临床病理参数的关系。结果:western blot显示膀胱癌和癌旁正常组织中均有Plk1的表达,但在膀胱癌中的表达量明显高于癌旁正常组织的表达量且具有统计学意义。免疫组化显示膀胱癌组织中Plk1蛋白表达总阳性率为64.44%(58/90),显著高于正常膀胱组织的38.10%(8/21),而且与肿瘤病理分级及肿瘤临床分期具有显著的相关性。结论:Plk1蛋白的阳性表达与膀胱癌的发生、发展密切相关,可以为膀胱癌的良、恶性分析及判断肿瘤的生物学行为提供理论依据。     

膀胱癌中环氧化酶-2的表达与临床病理的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)表达与膀胱癌生物学行为的关系及其意义.方法采用免疫组化SABC法检测54例膀胱癌、29例癌旁组织和10例正常膀胱粘膜中的COX-2表达,结合临床病理资料进行分析.结果 COX-2在不同膀胱组织中的表达差异有显著性(P＜0.05),即膀胱癌组织>癌旁组织>正常膀胱粘膜.COX-2表达随膀胱癌病理级和临床分期的增加而增加(P＜0.05、P＜0.01),且癌组织中COX-2表达与淋巴转移有关(P＜0.05).结论 COX-2表达与膀胱癌病理分级、临床分期、淋巴转移有关,提示它可能在胱癌的发生、发展中扮演重要角色,通过抑制COX-2活性可能为膀胱癌的防治提供新途径.     

膀胱癌中eya4基因启动子区甲基化状态及其临床意义

目的 探讨膀胱癌细胞系和膀胱移行细胞癌组织中EYA转录共激活磷酸酶4(eya4)基因启动子区CpG岛甲基化状态及在临床病理特征中的意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测eya4基因在5株膀胱癌细胞系、1株膀胱永生化上皮细胞系和75例膀胱移行细胞癌组织及癌旁组织,并结合临床病理特征行统计学分析.结果 eya4基因启动子区在5株膀胱癌细胞系中,有4株出现甲基化,其甲基化率为80%;在人正常膀胱细胞系中甲基化阴性.eya4在膀胱癌组织中的甲基化率为70.7%(53/75),显著高于癌旁组织(24%,18/75),差异有统计学意义(x2=32.760,P<0.01).eya4基因启动子区CpG岛甲基化在临床病理特征中如单发膀胱肿瘤与多发膀胱肿瘤相比,直径≤3 cm的膀胱肿瘤与＞3 cm的膀胱肿瘤相比,低级别膀胱肿瘤与高级别膀胱肿瘤相比,浅表性膀胱肿瘤与浸润性膀胱肿瘤相比,差异均有统计学意义(P<0.05),但与年龄和性别无关.结论 基因eya4启动子区甲基化与膀胱癌的发生发展有关,可能作为膀胱移行细胞癌诊断的一个新的标志物.     

水通道蛋白1在膀胱尿路上皮癌中的表达及意义

目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在人膀胱尿路上皮癌组织中的表达及其意义.方法 取膀胱尿路上皮癌组织27例及癌旁组织27例,应用免疫组织化学及Western blot免疫印迹技术检测AQP1在膀胱尿路上皮癌和癌旁对照组织中的表达.结果 AQP1散在表达于癌旁组织中微血管和小动脉的内皮细胞;在人膀胱尿路上皮癌组织中AQP1大量表达于肿瘤的微血管内皮细胞;膀胱尿路上皮癌组织中AQP1表达水平较癌旁组织明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 AQP1在膀胱尿路上皮癌组织中表达增高,提示AQP1可能与膀胱癌的发生和发展密切相关.     

膀胱癌中环氧化酶-2的表达与临床病理的关系(英文)

目的　探讨环氧化酶 - 2 (COX - 2 )表达与膀胱癌生物学行为的关系及其意义。方法　采用免疫组化SABC法检测 5 4例膀胱癌、2 9例癌旁组织和 10例正常膀胱粘膜中的COX - 2表达 ,结合临床病理资料进行分析。结果　COX - 2在不同膀胱组织中的表达差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,即膀胱癌组织 >癌旁组织 >正常膀胱粘膜。COX - 2表达随膀胱癌病理级和临床分期的增加而增加 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,且癌组织中COX - 2表达与淋巴转移有关 (P <0 .0 5 )。结论　COX - 2表达与膀胱癌病理分级、临床分期、淋巴转移有关 ,提示它可能在胱癌的发生、发展中扮演重要角色 ,通过抑制COX - 2活性可能为膀胱癌的防治提供新途径。     

基质金属蛋白酶含量及表达与膀胱癌侵袭转移的关系

目的：探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的血清含量及组织表达与膀胱移行细胞癌侵袭转移的关系。 方法：用ELISA法检测68例膀胱移行细胞癌患者及20例正常对照组血清中MMP-2和MMP-9的含量;应用免疫组织化学SP法,检测68例膀胱移行细胞癌、10例正常膀胱黏膜组织中MMP-2和MMP-9的表达及分布情况。 结果：膀胱癌患者血清中MMP-2和MMP-9含量明显高于正常对照组（P<0.01）,淋巴结转移组患者血清MMP-2及MMP-9含量高于无淋巴结转移组;膀胱癌组织中MMP-2及MMP-9表达显著高于癌旁组织及正常黏膜,随着肿瘤分级的增高MMP-2和MMP-9表达显著增强（P<0.05）。 结论：MMP-2和MMP-9血清含量及组织表达与膀胱癌侵袭转移有密切关联,可以作为判断膀胱移行细胞癌预后的客观指标。     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化，探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组)，并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于造模后3、5和7d处死动物取脑，测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组，而MDA含量均显著高于对照组；模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组，而MDA含量则显著高于对照组，到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低，而MDA含量则显著增高，提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

糖尿病大鼠氧自由基变化及灯盏花素对其的影响

目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠氧自由基的影响及机制.方法:给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、灯盏花素治疗组和对照组.用灯盏花素四周后处死大鼠,检测血清、心脏、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:与对照组相比,糖尿病组血清、心脏、肝脏MDA明显升高,肾脏MDA无明显变化;血清、心脏、肝脏SOD和GSH-PX明显降低,肾脏SOD和GSH-PX无明显变化.用灯盏花素四周后血清、心脏、肝脏MDA低于糖尿病组,肾脏MDA无明显变化;心脏、肝脏SOD高于糖尿病组,血清、肾脏SOD无明显变化;血清、肝脏GSH-PX高于糖尿病组,心脏、肾脏GSH-PX无明显变化.结论:糖尿病大鼠心脏、肝脏等重要脏器存在脂质过氧化损伤,灯盏花素通过提高心脏、肝脏SOD活性,降低心脏、肝脏MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤.     

Nrf2/NQO1信号通路在胃癌干细胞氧化应激反应中的作用机制

目的：观察核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)在胃癌干细胞和正常胃黏膜组织中的表达,探讨Nrf2/NQO1信号通路在胃癌干细胞氧化应激反应中的作用机制。方法：采用肿瘤球悬浮分选法从60例胃癌组织标本中分选胃癌干细胞,干细胞随机分为干细胞初分组和激活组。30例正常胃黏膜组织作为对照。采用Western blotting法检测各组Nrf2、NQO1蛋白表达水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果：与正常对照组比较,干细胞初分组和激活组Nrf2、NQO1的表达水平升高(P<0.05),SOD活性显著降低,MDA活性则显著升高(P<0.05);与干细胞初分组比较,激活组Nrf2、NQO1的表达水平显著升高(P<0.05),SOD活性显著增强,MDA活性显著下降(P<0.05)。结论：激活Nrf2/NQO1通路可以调节胃黏膜组织中SOD和MDA的活性,增强细胞对氧化应激的耐受性,发挥保护细胞的作用。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及氧化应激反应的影响

目的：研究银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠氧化应激反应和非酶糖基化反应的影响。方法：Wistar大鼠喂以高糖高脂饲料加链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立的2型糖尿病大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组、银杏叶提取物组。12周末应用荧光法测定心肌组织糖基化终末产物（AGEs）含量,应用比色法测定心肌组织及血清丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）含量,乳胶免疫聚集抑制法测定糖化血红蛋白（HbA1c）含量,计算心脏质量指数。结果：与正常对照组比较,糖尿病大鼠SOD下降,血清MDA以及心肌组织中AGEs含量和心脏质量指数均升高。而EGb组血清SOD升高,血清MDA以及心肌组织中AGEs含量和心脏质量指数均较糖尿病组下降。结论：银杏叶提取物能抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化和氧化应激反应。     

香菇多糖对糖尿病大鼠脑组织损伤的影响

目的研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠脑组织的保护作用。方法SD大鼠分3组：正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组。用光镜和透射电镜观察LNT治疗前后糖尿病大鼠脑组织的形态学改变，并测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果镜下可见脑水肿、脑软化、白质脱髓鞘；透射电镜下见到神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘，血脑屏障受损；脑组织内SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗后病变明显减轻，脑组织内SOD活性明显升高，NOS活性及NO、MDA含量明显下降。结论LNT能清除自由基和降低一氧化氮水平，从而对糖尿病大鼠脑组织起到保护作用。     

当归多糖对青光眼大鼠视网膜神经细胞的保护作用及其机制

目的：探讨当归多糖对青光眼致大鼠视网膜神经细胞损伤的保护作用,并阐明其机制。方法：将84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组、低剂量当归多糖组、中剂量当归多糖组和高剂量当归多糖组,每组14只,采用烧灼烙闭巩膜上静脉法建立大鼠青光眼模型。检测各组大鼠眼压值;采用比色法测定大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平;采用RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠各时间点眼压明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）。比色法测定,与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中SOD活性明显降低（P<0.05）,MDA和NO水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中SOD活性明显升高（P<0.05）,MDA和NO水平均明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠上述指标差异均有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR和Western blotting法检测,与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：当归多糖对青光眼模型大鼠的视网膜组织有保护作用,可以降低视网膜组织MDA和NO水平,升高SOD活性,同时降低视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平,这可能是当归多糖保护视网膜组织神经细胞的机制之一。     

Protective Effect of Electroacupuncture and Ischemic Preconditioning on the Circulatory Function in Pigs with Ischemia/Reperfusion Myocardial Injury

Objective: To investigate the effects of electroacupuncture and ischemic preconditioning (IPC) on circulatory function in pigs with myocardial ischemia/reperfusion injury. Method: Eighteen pigs with myocardial ischemia/reperfusion injury were randomly allocated into three groups, 6 in each. Group I was the control group, group II was the group that received IPC, and group III was that received both electroacupuncture and IPC. Blood malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), creatine phos-phokinase (CPK) and its isoenzyme (CK-MB), coronary artery flow and myocardial heat-shock protein (HSP) mRNA expression were detected for evaluation. Results: After treatment, the MDA content was decreased and SOD activities increased significantly in the acupuncture and IPC group compared with the control group (P<0. 05 respectively). The levels of CPK, CK-MB at 20, 60 min after reperfusion were significantly higher than those before treatment, but the levels in group III and group n were remarkably lower than     

通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效及其可能机制

目的观察通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠予链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射,制备糖尿病模型。模型动物以随机数字表法分为4组(n=10):糖尿病对照(DM)组、通络方剂小剂量(TL)组、通络方剂中剂量(TM)组和通络方剂大剂量(TH)组。通络方剂剂量分别为每天0.5、1.0、2.0g/kg。同时取10只大鼠作为正常对照(CN)组。测定空腹血糖、血脂、血清肝功能指标;造模12周后处死大鼠取肝组织检测SOD、CAT、GSH-Px、MDA活性;透射电镜下观察肝组织超微结构改变。结果造模12周后糖尿病大鼠并发肝脏损伤,血清ALT、AST及AKP水平显著升高(P0.01);透射电镜下糖尿病大鼠肝组织超微结构出现糖尿病特征性病理变化。经通络方剂治疗后,中高剂量组糖尿病鼠血清ALT、AST水平明显下降(P0.05);糖尿病大鼠肝细胞胞质糖原颗粒减少,线粒体嵴变清晰且基质密度降低,粗面及滑面内质网形态接近正常,间质胶原纤维减少。糖尿病大鼠肝组织氧化应激水平增高,SOD和CAT活性显著降低、MDA水平显著升高(P0.01);经通络方剂治疗12周后,低中高剂量组糖尿病大鼠SOD活性均显著增加、中高剂量组糖尿病大鼠MDA水平显著下降(P0.01)。结论通络方剂对糖尿病大鼠肝损伤具有明显的治疗作用,其作用机制部分与其在一定程度上增强肝组织抗氧化酶类活性、清除脂质过氧化物有关。     

姜黄素对乙醇诱导的人L-02肝细胞氧化损伤的保护作用研究

目的:探讨姜黄素对乙醇诱导的人L-02肝细胞氧化损伤的保护作用。方法:体外检测不同浓度梯度的姜黄素对人L-02肝细胞活力的影响;建立体外乙醇诱导的氧化损伤细胞模型,并以不同浓度姜黄素进行干预24h,检测肝细胞MDA水平、SOD和GSH-Px的活力。结果:与正常对照组相比,乙醇模型组MDA水平显著上升,SOD和GSH-Px活力明显下降(P<0.05),经姜黄素处理,MDA水平下降,SOD和GSH-Px活力显著上升(P<0.05)。结论:姜黄素可以减轻脂质过氧化程度,降低MDA含量,并提高肝细胞抗氧化的能力,使SOD与GSH-Px活性升高,发挥了对肝细胞的保护作用。