首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 78 毫秒
1.
双黄升白颗粒剂对小鼠白细胞减少症的影响   总被引:8,自引:1,他引:8  
目的:观察双黄升白颗粒剂对环磷酰胺(CTX)及Se-137放射源照射所致小鼠白细胞减少症的影响。方法:CTX腹腔注射或Se-137放射源照射造成小鼠白细胞(WBC)减少症模型,用双黄升白颗粒剂进行治疗,对模型小鼠外周血象,胸腺脾脏指数,骨髓有核细胞数(BMNC),脾结节数(CFU-s)进行检测,并进行骨髓细胞分类计数和骨髓病理观察。结果:双黄升白颗粒剂可明显升高模型小鼠的WBC,BMNC,CFU-S,使骨髓细胞粒红比值恢复正常,并有保护骨髓造血微环境作用。结论:双黄升白颗粒剂具有明显升高白细胞作用。  相似文献   

2.
沈云辉  陈长勋  徐振晔 《中成药》2007,29(4):501-504
目的:观察双黄升白颗粒(黄芪、黄精、女贞子、天花粉、骨碎补等)对白细胞减少症模型小鼠骨髓细胞增殖及粒单系集落刺激因子(GM-CSF)生成的影响,并探讨其作用机制。方法:Se-137放射源照射造成小鼠白细胞减少症动物模型,采用MTT比色法测定小鼠骨髓细胞增殖程度:采用双抗体夹心Elisa法测定小鼠血清中GM-CSF含量;采用SP免疫细胞化学方法测定培养的小鼠脾细胞胞浆中GM-CSF蛋白表达。结果:双黄升白颗粒能够促进模型小鼠骨髓细胞增殖,并能升高模型小鼠血清GM-CSF含量,促进小鼠脾细胞GM-CSF蛋白表达。结论:双黄升白颗粒能够促进白细胞减少症模型小鼠骨髓细胞增殖,升高其血清GM-CSF含量,并促进小鼠脾细胞GM-CSF蛋白表达,这可能是其具有升高白细胞作用的内在机制之一。  相似文献   

3.
升白丸对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察升白丸对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的影响。方法:利用环磷酰胺ip造成小鼠白细胞减少症模型,口服升白丸进行治疗,对模型小鼠外周血白细胞总数、骨髓有核细胞数及胸腺、脾脏指数进行检测。结果:升白丸可明显升高模型小鼠的外周血白细胞总数、骨髓有核细胞数及胸腺、脾脏指数。结论:升白丸具有明显升白作用。  相似文献   

4.
目的:观察升白胶囊治疗白细胞减少症的临床疗效。方法:将白细胞减少症患者195例随机分为治疗组105例服用升白胶囊治疗,对照组90例服用升白胺治疗。每周1次血常规检测,每月1次肝、肾功能及血糖检测,观察治疗前后白细胞计数及患者乏力、头晕、失眠、咽痛等临床症状改善情况。结果:治疗组显效率为53%,有效率为42.14%,总有效率为95.14%;对照组显效率为40.00%,有效率为43.33%,总有效率为83.33%,2组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:升白胶囊对于白细胞减少症患者有明显升高白细胞的作用,可明显改善患者临床症状,缩短疗程,疗效优于升白胺。  相似文献   

5.
升白冲剂对肺癌化疗后白细胞减少症的疗效   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :观察中药升白冲剂对肺癌患者化疗后白细胞升高的效果。方法 :选择复治的非小细胞肺癌 60例患者 ,用药前均有白细胞低下。随机分为治疗组 (3 2例 ,化疗同时服用升白冲剂 )和对照组 (2 8例 ,化疗同时服用安慰剂 )。结果 :升白疗效总有效率治疗组为 78.1% ,对照组为 5 7.1%。两组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :中药升白冲剂对肺癌化疗后白细胞减少症有明显的治疗作用  相似文献   

6.
笔者在1991年5月~1995年10月,运用升白扶正合剂治疗白细胞减少症18例,取得较好疗效。现报告如下。1 临床资料18例均符合《血液病诊断及疗效标准》[1]中白细胞减少症的诊断标准。其中男5例,女13例;年龄26~59岁,平均42.2岁。病程最长者6年,最短者仅在就诊或体检时发现。接触有害药物史者4例,其余原因不明。病程2个月以上的10例中,有9例曾服维生素B4、利血升、鲨肝醇、肌苷等升白细胞药1~3个月后,因疗效差而停服1个月以上。18例中,除1例无任何症状外,其余均不同程度存在面白少华、身倦乏力、胃纳减退、头昏失眠、心悸、腰膝酸痛、畏寒、耳…  相似文献   

7.
九一升白口服液治疗白细胞减少症的疗效观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
九一升白口服液由恩施州的地道药材七叶参、山里红及洋参、刺五加、大枣等中药组成,属中药制剂。临床证实具有健脾、养血安神、清热生津,能升高白细胞、血小板,增强机体免疫力作用。我科于1999年5月至2003年6月采用九一升白口服液治疗白细胞减少症96例,疗效满意,报告如下。  相似文献   

8.
地榆升白片治疗白细胞减少症146例临床观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
白细胞减少症系多种原因引起的外周血白细胞持续低于正常值的综合征,临床较为常见,多由感染、放射线、药物及某些疾病所致.部分病人经多种药物治疗,效果欠佳.近年来,我院采用地榆升白片治疗多种原因所致白细胞减少症146例,观察其升白细胞作用、对机体免疫力的影响和临床症状的改善情况,现总结报道如下.  相似文献   

9.
目的 :观察升白合剂治疗白细胞减少症的临床疗效。方法 :将 96例患者随机分为 2组 ,治疗组化疗的同时服用升白合剂 ,每次 5 0ml,每日 3次。对照组服用利血生 ,每次 2 0mg ,每日 3次 ,鲨肝醇 ,每次 10 0mg ,每日 3次 ,观察治疗前后白细胞 (WBC)、免疫球蛋白 (Ig)及一般状况等的变化。结果 :治疗组临床有效率85 4 % ,升白细胞作用及提高抗体免疫功能等方面均优于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :升白合剂治疗化疗后白细胞减少症疗效确切 ,安全可靠。  相似文献   

10.
高先德  杨国稳 《河北中医》2000,22(6):423-423
199203~199906,我们自拟中药升白煎治疗白细胞减少症42例,并设西药对照组45例进行比较,取得满意疗效,现报告如下。1 一般资料1.1 一般情况 治疗组42例,男17例,女25例;年龄最小11岁,最大68岁,平均52.5岁;病程最长8年,最短30日,平均3年40日。对照组45例,男18例,女24例;年龄最小12岁,最大66岁,平均53.6岁;病程最长7年,最短30日,平均3年11日。1.2 诊断标准 参照文献[1]有关标准确诊。1.3 病因 治疗组中病因为放射性11例,药物性4例,化学性5例,病毒性8例,不明原因14例;对照组分别为10、5、6、9、15例。1.4 治疗前临床症状 治疗组头晕、…  相似文献   

11.
目的:观察中药双黄升白冲剂对肿瘤化疗患者的升白疗效及对小鼠骨髓造血微环境的作用。方法:选择主要为复治的非小细胞肺癌及乳腺癌、胃癌、肠癌患者,随机分为4组。治疗1组(28例)为化疗同时服用双黄升白冲剂;治疗2组(27例)为WBC<4×10^9/L始用双黄升白冲剂;对照1组(33例)为化疗同时服用茜Zhuo双酯,对照2组(24例)为WBC<4×10^9/L始用茜Zhuo双酯,并做实验研究电镜观察小鼠骨髓超微结构。结果:升白疗效总有效率治疗1组为75.00%,治疗2组为88.89%;对照1组为54.55%,对照2组为58.33%,治疗组与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。双黄升白冲剂对小鼠骨髓有良好的保护、改善造血微环境的作用。结论:中药双黄升白冲剂对化疗后骨同须受抑制肿瘤患者具有明显的保护和治疗作用。  相似文献   

12.
双黄升白颗粒对Lewis肺癌荷瘤鼠细胞周期双重调控的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨双黄升白颗粒对肿瘤化疗骨髓抑制期的细胞周期的双重调控作用及其机制。方法采用Lewis肺癌荷瘤鼠腹腔注射环磷酰胺造成化疗骨髓抑制模型,用双黄升白颗粒干预治疗。常规计数白细胞、红细胞、血小板数量和肿瘤大小,流式细胞术检测骨髓和肿瘤细胞周期分布,计算其增殖指数(PI),原位杂交法检测各细胞周期相应CDKs/CyclinsmRNA的表达。结果双黄升白颗粒治疗组白细胞、骨髓细胞PI、骨髓中CDK4、CDK6与CyclinDmRNA表达均高于模型对照组,肿瘤细胞PI、CDK4、CDK6与CyclinDmRNA表达则均低于模型对照组。结论双黄升白颗粒对化疗骨髓抑制期的Lewis肺癌荷瘤鼠的细胞周期具有双重调控作用,其作用机制与对CDK4、CDK6与CyclinDmRNA的表达的调控有关。  相似文献   

13.
目的 探讨地榆升白片治疗原发性白细胞减少症的临床疗效及对细胞免疫功能的影响。方法 地榆升白片治疗原发性白细胞减少症44例(治疗组),与鲨肝醇片治疗原发性白细胞减少症40例(对照组)比较,观察疗效;检测治疗组治疗前后红细胞免疫功能和T淋巴细胞亚群,并与健康人对照比较。结果 治疗组总有效率为81.8%,优于对照组的总有效率61.5%(P<0.05);治疗组症状改善快,无明显毒副作用;能使红细胞C3b受体花环率(E-C3b-RR)上调,红细胞免疫复合物花环率(E-IC-R)下调;CD4+ T细胞比例上升,CD8+ T细胞比例下降,CD4/CD8比值趋于正常。结论 地榆升白片是治疗原发性白细胞减少症的安全有效药物,其可能是通过调节患者的细胞免疫功能发挥作用。  相似文献   

14.
目的:观察扶正升白颗粒对恶性肿瘤化疗后所致骨髓抑制、白细胞减少的临床疗效。方法:将61例患者随机分为治疗组31例,对照组30例,治疗组予以扶正生白颗粒,观察两组的治疗前后,症状改善情况及白细胞及粒细胞变化。结果:治疗组与对照组之间无明显差异(P〈0.05)。结论:扶正升白颗粒对恶性肿瘤放化疗后所致气血两虚型白细胞减少有较好的疗效,能有效升高白细胞,改善症状,减轻骨髓抑制反应,治疗恶性肿瘤放化疗致外周血白细胞减少症有显著疗效。  相似文献   

15.
地榆升白片预防性治疗干扰素所致白细胞减少的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察地榆升白片预防性治疗干扰素所致白细胞减少的临床疗效。方法:112例干扰素治疗慢性乙型肝炎患者,随机分为地榆升白片组、利血生组,分别于干扰素治疗前7 d开始服用地榆升白片或利血生,然后检测每组患者干扰素治疗后3 d、7 d、10 d、14 d、28 d的外周血细胞数值,观察地榆升白片预防性用药患者的血细胞数值的变化情况。结果:干扰素治疗3 d两组患者的外周血中性粒细胞均数分别为(1.91±0.56)×109/L、(1.48±0.55)×109/L,白细胞均数分别为(3.91±0.33)×109/L、(3.16±0.49)×109/L,其间差异有统计学意义(P0.05)。结论:地榆升白片预防性用药对于治疗干扰素所致白细胞减少有效,地榆升白片治疗是一种安全、经济、方便的预防干扰素所致白细胞减少的有效药物。  相似文献   

16.
研究黄芪和当归配伍对小鼠造血干细胞衰老模型细胞增殖能力的影响及其作用机制。大鼠灌胃给药制备含药血浆后,体外培养小鼠造血干细胞,实验设空白对照组、模型组、空白血浆组、芪归1∶1血浆组、芪归10∶1血浆组、单用当归血浆组、单用黄芪血浆组,以三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠造血干细胞衰老,以含药血浆作用于造血干细胞衰老模型。SA-β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR检测Cyclin D1,P21,P53 mRNA表达,Western blot检测Cyclin D1蛋白表达。结果显示,t-BHP作用于造血干细胞后,可使衰老细胞增加,细胞增殖能力降低,G0/G1期细胞增多,G2/M+S期细胞减少,同时伴Cyclin D1表达降低,P53,P21表达增强。黄芪、当归、芪归1∶1配伍、芪归10∶1配伍含药血浆可降低衰老细胞阳性率,使G0/G1期细胞减少,G2/M+S期细胞增加,细胞增殖能力增强,并使Cyclin D1基因和蛋白表达增强,P53,P21基因表达降低。以上效应以芪归1∶1配伍的作用为强。结果表明,t-BHP可使造血干细胞衰老,细胞增殖能力降低。黄芪、当归及其配伍可抑制造血干细胞衰老,促进造血干细胞增殖和细胞周期转换,以芪归1∶1配伍的作用为强。其作用机制可能与其上调细胞周期正性调节因子表达,下调细胞周期负性调节因子表达,从而促进细胞由静止期进入增殖期有关。  相似文献   

17.
[目的]通过比较当归补血汤煎剂及颗粒剂对骨髓抑制小鼠造血机能调控的影响来比较它们之间的疗效差异.[方法]本实验采用造血祖细胞培养术、外周血像的计数法、酶联免疫吸附法(ELISA)等方法对造血祖细胞集落数、外周血像的变化及造血微环境中红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)的变化进行了检测.[结果]煎剂、颗粒剂能平衡骨髓微环境中EPO、TPO、GM-CSF.的表达;促进骨髓造血细胞从G0/G1期进入G2/M期和S期;促进造血祖细胞增殖,从而提高骨髓抑制小鼠外周血像和骨髓像.[结论]当归补血汤煎剂、颗粒剂均能改善骨髓抑制小鼠的造血机能,其中配方颗粒疗效较为突出.  相似文献   

18.
目的:研究益血生髓颗粒对苯试剂诱导的再生障碍性贫血(AA)模型小鼠造血及免疫功能的影响。方法:72只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常对照组、AA模型组、益血生髓颗粒低剂量组(低剂量组)、益血生髓颗粒高剂量组(高剂量组)和司坦唑醇阳性药组(阳性对照组),除正常对照组其他各组小鼠注射苯和玉米油混合液2 ml/kg,每周4次,建立AA模型,正常组注射同体积玉米油,7周后,低剂量组用药1.2 g/(kg·d),高剂量组用药4.8 g/(kg·d),阳性对照药组予司坦唑醇2 mg/(kg·d),连续给药15 d后,检测血细胞(WBC、RBC、HGB、PLT)、骨髓有核细胞数(BMNC)、T淋巴细胞亚群(CD3+CD4+、CD3+CD8+、Th1、Th2)、血清白介素2(IL-2)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和HE染色骨髓病理学的变化情况。结果:与AA模型组比较,低、高剂量组和阳性对照组小鼠外周血四种血细胞数量、血清M-CSF、CD3+CD4+T和CD4+/CD8+比值升高(P<0.05),CD3+CD8+T、IL-2水平和Th2细胞百分数降低(P<0.05),骨髓病理学显示骨髓组织增生较模型组活跃,造血细胞增多,非造血细胞减少。结论:益血生髓颗粒可通过对AA小鼠T细胞亚群的免疫调节和促进造血细胞增殖达到一定恢复造血功能的作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号