维生素C对氯化镉致小鼠肾损伤的保护作用

目的 探讨氯化镉(cadmium chloride, CdCl₂)染毒诱导小鼠肾损伤及维生素C(vitamin C, VC)的保护作用。方法 将40只健康清洁级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为对照组(双蒸水灌胃、腹腔注射),VC组(200 mg/kg VC灌胃,双蒸水腹腔注射),CdCl₂组(双蒸水灌胃,2 mg/kg CdCl₂腹腔注射),VC+CdCl₂组(200 mg/kg VC灌胃,2 mg/kg CdCl₂腹腔注射)。染毒30 d。最后一次给药24 h后,摘眼球取血,立刻取出肾组织称重,计算肾脏系数,快速分离肾细胞。利用DCFH-DA试剂盒及流氏细胞仪检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;利用血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血清肌酐(serum creatinine, Scr)、β2微球蛋白(β2-microglobumin,β2-MG)、胱抑素C(cystatin C,Cys C)、超氧化物歧化酶(...     

邻苯二甲酸二丁酯和苯并(a)芘染毒对大鼠T淋巴细胞亚群比例及Foxp3表达水平的影响

目的 探讨分析邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和苯并(a)芘(BaP)的免疫损伤机制,通过DBP和BaP亚慢性染毒大鼠,分析T淋巴细胞亚群比例以及叉头螺旋翼状转录因子3(Foxp3)表达水平的变化情况,为DBP、BaP所致的免疫损伤机制研究及预防提供研究线索。方法 将80只健康的SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组(给予玉米油)、DBP 50 mg/kg组(标为DBP₅₀组)、DBP 250 mg/kg组(标为DBP₂₅₀组)、BaP 1 mg/kg组(标为BaP₁组)、BaP 5 mg/kg组(标为BaP₅组)、DBP 50 mg/kg+BaP 1 mg/kg组(标为DBP₅₀+BaP₁组)、DBP 250 mg/kg+BaP 5 mg/kg组(标为DBP₂₅₀+BaP₅组),每组10只大鼠,采取灌胃方式进行染毒,连续染毒90 d,其中每周连续染毒6 d。染毒结束后提取及纯化大鼠淋巴细胞,采用流式细胞术检测淋巴细胞...     

活性维生素D对亚砷酸钠致SD大鼠肝纤维化损伤的保护作用

目的 探讨活性维生素D(vitamin D,VD)对亚砷酸钠(NaAsO₂)致SD大鼠肝纤维化损伤的保护作用。方法 健康初断乳SD大鼠18只,雌雄各半,按随机数字表法分为对照组(10 mL/kg生理盐水灌胃)、NaAsO₂染毒组(10 mg/kg NaAsO₂灌胃)、骨化三醇(VD₃的生物活性代谢物)干预组(10 mg/kg NaAsO₂灌胃,自第12周后NaAsO₂灌胃的同时给予1.0μg/kg骨化三醇灌胃),6 d/周,连续36周,每周称量并记录大鼠体重。采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清25-羟维生素D₃ [25(OH)D₃]含量及肝纤维化相关蛋白透明质酸(hyaluronic acid, HA)、层黏连蛋白(laminin, LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(procollagenⅢN-terminal peptide, PⅢNP)、Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen, COL-Ⅳ)的分泌水平;HE染色观察各组大鼠肝...     

环磷酰胺对小鼠免疫抑制的动物模型建立

[目的]建立肿瘤化疗免疫抑制动物模型，为建立保健食品减轻化疗毒副作用功能的评价方法提供科学依：活。[方法]给予C57BL／6J正常小鼠和荷瘤小鼠腹腔内注射不同剂量的环磷酰胺(CP)，隔日连续腹腔注射4—5次，观察：对小鼠免疫学指标及肝肾功能的影响。[结果]正常小鼠和荷瘤小鼠腹腔注射20、50、100me／kg体重的CP后，各剂量组均出现不同程度的免疫抑制和肝肾功能损伤。①正常小鼠20mg／kg体重以上剂量组，白细胞计数、抗体生成细胞以及巨噬细胞功能显著下降，谷草转氨酶(AST)升高；50mg／kg体重剂量组的脾脏指数下降；50mg／kg体重以上剂量组天然杀伤细胞(NK)细胞活性均出现显著下降，以及谷丙转氨酶、尿素的升高。②荷瘤小鼠20mg／kg体重以上剂量组白细胞计数、巨噬细胞功能显著下降，50mg／kg体重以上剂量组脾脏指数、NK细胞活性、抗体生成细胞功能均出现显著下降，以及谷草转氨酶、各丙转氨酶、尿素的升高。③正常小鼠注射60mg／kg体重的CP后，血清白细胞介素-2及肿瘤坏死因子均出现显著下降；荷瘤小鼠注射60mg／kg体重的CP后，血清白细胞介素．2出现显著下降。[结论]给予C47BL／6J正常小鼠和荷瘤小鼠腹腔注射20-50mg／kg体重的CP，隔日连续45次，即可建立免疫抑制动物模型。建议采用正常小鼠免疫抑制模型。     

NF-κB抑制剂PDTC对大鼠急性肺损伤中性粒细胞凋亡的影响

目的 探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC),在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中,对中性粒细胞(PMN)凋亡的影响.方法 雄性大鼠54只,随机分3组,对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水3 ml/kg; ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 3 mg/kg; PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120mg/kg,30 min后再腹腔注射LPS 3 mg/kg,后两组分别于腹腔注射LPS后2、4、8、12 h作为观测时间点,观察动脉血气分析、肺水含量测定(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN凋亡率.结果 L组PaO2较N组显著下降、P+L组PaQ2降低较L组好转、L组和P+L组肺W/D均比N组明显增加、P+L组与L组比较2、4、8、12h显著减少、BALF中L组、P+L组PMN凋亡率比N组明显降低、P+L组PMN凋亡率增加,与相应时间点L各组相比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 PDTC通过促进PMN凋亡,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

汞中毒大鼠脊髓及背根神经节降钙素基因相关肽的表达

目的 观察氯化汞及药物对大鼠脊髓和背根神经节(DRG)降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法 40只雄性SD大鼠分为7组.对照组(10只)经口灌胃生理盐水(NS)2 ml/次,每天1次;高Hg、高Hg+二巯丙磺钠注射液(DMPS)、高Hg+DMPS+卡马西平组(各5只)按17 mg/kg经口灌胃HgCl2溶液;低Hg、低Hg+DMPS、低Hg+NS组(各5只)按8.5mg/kg经口灌胃HgCl2溶液,每天1次.7组均连续灌胃18～22d.汞染毒组动物出现汞中毒症状后,处死高Hg和低Hg组大鼠和对照组5只大鼠.随后高Hg+DMPS和低Hg+DMPS组用DMPS按28 mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程(驱汞3 d,休息4d为一疗程);高Hg+DMPS+卡马西平组用DMPS+卡马西平(按16.82mg/kg 经口灌胃,每天1次,共14d);低Hg+NS组腹腔注射NS 1 ml/次,方法同DMPS.实验结束后处死全部动物,灌注,固定,取出脊髓L5-6节及L5、L6两侧DRG并制成病理切片.用免疫组化SABC法测定DRG和脊髓CGRP表达水平.结果 汞染毒组大鼠DRG和脊髓CGRP平均灰度均显著低于对照组;阳性反应物平均面积均显著高于对照组(P＜0.05);高Hg+DMPS和低Hg+DMPS组用DMPS驱汞两疗程及低Hg+NS组腹腔注射NS两周期后均未见CGRP表达显著减弱,驱汞后,高Hg+DMPS+卡马西平组与高Hg+DMPS组比较,DRG和脊髓CGRP平均灰度显著提高,平均面积减少(P＜0.05).结论 亚急性HgCl2中毒大鼠DRG和脊髓CGRP表达显著增强,卡马西平联合DMPS能够有效抑制CGRP表达.     

氨磷汀和维生素E对顺铂导致大鼠卵巢功能损伤作用机制探讨

目的 探讨氨磷汀和维生素E是否可减轻顺铂对大鼠卵巢功能的损伤及其作用机制。方法 将40只雌性SD大鼠随机分为顺铂组(A组)、顺铂+维生素E组(B组)、顺铂+氨磷汀组(C组)、空白对照组(D组)4组,每组10只。D组大鼠正常饲养。A、B、C组大鼠于实验的第1天、第8天分别给予顺铂6 mg/kg腹腔注射;B组大鼠再于实验开始后每日给予维生素E 100 mg/kg灌胃,共13 d; C组大鼠再于实验第1天、第8天分别给予氨磷汀200 mg/kg腹腔注射。实验第14天处死大鼠,取腹主动脉血清,ELISA法检测雌二醇(E₂)和卵泡刺激素(FSH)值。取左卵巢组织4%甲醛固定石蜡包埋切片后HE染色,光镜下对各组大鼠卵巢的各级卵泡记数;取右卵巢组织提取细胞胞质,通过WST-1法测胞质超氧化物歧化酶(SOD)活性值。结果 A组原始卵泡数为(12.70±2.79)个,与B组的(19.30±2.79)个比较,差异有统计学意义,P=0.001;与C组的(22.00±6.16)个比较,差异有统计学意义,P<0.001。A组生长卵泡数为(7.90±0.32)个,与B组的(12.70±...     

牛磺酸对铅染毒大鼠肝脏某些生化指标的影响

目的 观察牛磺酸(Tau)对染铅大鼠肝细胞膜ATP酶活力及肝功能的影响.方法 把50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、染铅组、Tau低剂量治疗组、Tau中剂量治疗组、Tau高剂量治疗组,每组10只动物.对照组用蒸馏水灌胃,其余组用6g/L醋酸铅溶液按每天60 mg/kg灌胃;染毒30 d后,Tau低、中、高治疗组动物分别用200、400、800mg/kg的Tau每天灌胃1次,正常对照组及染铅组用等容量蒸馏水灌胃,连续30 d后,测定血铅水平、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活力和肝细胞膜Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活力.结果 Tau各剂量组(200、400、800mg·kg-1·d-1)大鼠肝细胞膜Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活力明显升高(P＜0.05或P＜0.01).而对铅所致大鼠血清ALT和AST的明显升高均有不同的降低作用(P＜0.05或P＜0.01).结论 Tau对铅染毒大鼠肝细胞ATP酶活力及肝功能的损伤具有明显的保护作用.     

枸杞多糖对镉致大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用

[目的]探讨枸杞多糖(LBP)对染镉大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用。[方法]实验动物为健康雄性Wis-tar大鼠,随机分为5组,为对照组,单纯染镉组,干预1组,干预2组和干预3组,对照组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射0.9%NaCl,单纯染镉组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,干预1、2、3组分别灌胃LBP5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg,2h后各组腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,连续5d,d6取肝脏测定超氧化物歧酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)。[结果]与对照组相比,镉染毒组的SOD活力下降,MDA含量升高,GSH-Px活力下降,GSH含量下降;干预1、2、3组肝脏SOD分别是镉染毒组的101.8%、113.2%、114.6%,MDA分别是镉染毒组的75.3%、63.8%、43.5%,GSH-PX分别是镉染毒组的111.6%、160.3%、158.8%,GSH分别是镉染毒组的115.0%、132.6%、136.1%。[结论]LBP对镉染毒致大鼠肝氧化损伤有一定的拮抗作用。     

氯丙嗪和异搏定对镉致大鼠肝肾毒性的影响

目的　研究氯丙嗪和异搏定对镉致大鼠肝肾毒性的影响 ,重点观察Na+ - K+ -ATPase和Ca2 + -ATPase活性的改变。方法　大鼠按体重随机分成 4组 ,第 1组为对照组 ,皮下注射 0 . 9%氯化钠 ;第 2组为单纯染镉组 ,皮下注射7μmol/kg的氯化镉溶液 ;第 3、 4组分别腹腔注射氯丙嗪 5mg/kg (CPZ干预组 )或异搏定 4mg/kg (Ver干预组 ) ,1h后皮下注射 7μmol/kg的氯化镉。各组处理 6周后 ,测定尿乳酸脱氢酶 (LDH)、尿蛋白、尿镉以及肝肾组织中镉、Na+ - K+ - ATPase和Ca2 + ATPase的活性。结果　单纯染镉组与对照组比较 ,尿LDH、尿蛋白和尿镉含量明显升高 ;肝肾组织中Na+ - K+ - ATPase和Ca2 +- ATPase活性和镉含量也明显升高 ,统计学差异非常显著 (P <0 . 0 1) ;CPZ干预组与单纯染镉组比较 ,尿LDH、尿蛋白和尿镉含量及肝肾组织中Ca2 + ATPase活性明显下降 (P <0. 0 5 ,P <0 .0 1) ;Ver干预组尿蛋白、尿镉和肝肾组织中的Na+ - K+ -ATPase和Ca2 + ATPase活性明显低于单纯染镉组 ,统计学差异显著 (P <0. 0 5 ,P <0. 0 1) ,肝、肾、尿中镉含量均明显降低 ,说明Ver可抑制镉的吸收。结论　氯丙嗪和异搏定均对镉毒性有不同程度的拮抗作用。     

不同途径给予胶原蛋白肽对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的寻找胶原蛋白肽提高小鼠免疫功能的最佳给药途径。 方法将小鼠随机分为灌胃组和腹腔注射组,两组均再分为对照组、模型组和100、300、600 mg胶原蛋白肽组,共计10个小组,每组6只小鼠。模型组和胶原蛋白肽组均采用糖皮质激素诱导小鼠免疫抑制,灌胃组和腹腔注射组的胶原蛋白肽组小鼠分别采用灌胃和腹腔注射的方式,连续7 d给予100、300、600 mg胶原蛋白肽/kg体重,对照组和模型组小鼠同时给予等渗盐水,于第8天处死小鼠,分别检测胸腺和脾脏指数、外周血白细胞分类及计数、CD⁴/CD⁸比值以及脾脏T淋巴细胞增殖能力。 结果与模型组相比,腹腔注射胶原蛋白肽从低剂量组或中剂量开始即对小鼠脾脏指数、中性粒细胞百分比及绝对值、淋巴细胞百分比及CD^4＋/CD^8＋比值和脾脏淋巴细胞增殖能力均具有显著改善作用(P<0.05),而且部分指标与对照组无显著差异(P>0.05)。而灌胃组只有600 mg胶原蛋白肽组对上述除脾脏指数之外的指标有显著改善作用(P<0.05),但与对照组比较,差异仍有统计学意义(P< 0.05)。 结论腹腔注射胶原蛋白肽对免疫抑制小鼠免疫功能的改善作用优于灌胃。     

亚急性汞中毒大鼠脊髓及背根神经节TNF-α表达与药物干预研究

目的观察亚急性汞中毒大鼠脊髓和背根神经节(DRG)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。方法雄性SD大鼠40只,体重180～220g,分为7组;对照组(10只)经口灌胃生理盐水(NS),2ml/次,1次/d;A、B、C、D、E、F组(各5只)经口灌胃HgCl2溶液,1次/d。A、B、C组为17mg/kg,D、E、F组为8.5mg/kg。7组均连续灌胃18～22d。染汞组动物出现汞中毒症状后,处死A、D组和对照组各5只大鼠。随后B、E组用二巯丙磺钠注射液(DMPS)按28mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程(驱汞3d,休息4d为1个疗程);C组用DMPS+己酮可可碱(按29.22mg/kg经口灌胃,1次/d,共14d);F组腹腔注射NS1ml/次,方法同DMPS。实验结束后处死全部动物,灌注固定后,取出脊髓L5-6节及L5、L6两侧DRG并制成病理切片。用免疫组化SABC法测定DRG和脊髓TNF-α表达水平。结果染毒组大鼠脊髓和DRG内TNF-α平均灰度均显著低于对照组;阳性反应物平均面积均显著高于对照组(P0.05);B、E组用DMPS驱汞2个疗程及F组腹腔注射NS2个周期后均未见TNF-α表达显著减弱,C组(DMPS+已酮可可碱)脊髓和DRG内TNF-α平均灰度显著提高,平均面积减少(P0.05)。结论亚急性HgCl2中毒大鼠脊髓和DRG内TNF-α表达显著增强,SMPS联合已酮可可碱能够有效抵制TNF-α表达。     

莱菔硫烷对汞致大鼠肾急性损伤的保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)所致大鼠急性肾损伤的保护作用。 方法 清洁级Wistar大鼠30只按体重随机分5组,每组6只,分别为对照组,低、中、高剂量染汞组, SFN干预组。对照组及各染汞组皮下注射生理盐水,SFN干预组皮下注射2 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他四组腹腔注射2.2、4.4、8.8、8.8 μmol/kg HgCl₂,连续3 d,染毒容量均为5 ml/kg。于最后一次染毒结束后,测定尿液中Hg及尿蛋白含量,碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN)含量;测定肾皮质中Hg含量和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。分析各组各项指标差异。 结果 与对照组比较,各剂量染汞组大鼠尿Hg、肾皮质Hg含量,尿蛋白和血清BUN 含量,尿NAG、LDH 和ALP 活力,肾皮质中GSH 和MDA含量显著升高(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著降低(P<0.05或P<0.01)。与8.8 μmol/kg HgCl₂组比较,SFN 干预组尿蛋白和血清BUN 含量、尿NAG、LDH 和ALP活力、肾皮质GSH 、MDA含量均显著下降(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著升高(P<0.01),而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 莱菔硫烷对汞所致大鼠急性肾毒性有一定的保护作用。     

原花青素对硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察原花青素对硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨原花青素在拮抗镍诱导肝细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法选择健康Wistar雄性大鼠40只,每组8只,硫酸镍模型组给予硫酸镍2.50mg/kg腹腔注射染毒及生理盐水灌胃处理,原花青素干预组在用硫酸镍2.50mg/kg腹腔注射染毒的同时,给予原花青素水溶液1.25、2.50、5.00mg/kg等容积灌胃处理,1次/d,连续30d。采用Western Blot技术检测各组大鼠肝脏细胞中Caspase-3、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平。结果原花青素可拮抗硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞中Caspase-3的活化,并引起Bcl-2蛋白表达量的增强及Bax蛋白表达量的减弱,且Bax/Bcl-2比值随着原花青素干预剂量的增加呈下降趋势,其中原花青素1.25mg/kg剂量组Pro-Caspase-3活性、5.00mg/kg剂量组Cleaved-Caspase-3活性与硫酸镍模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);原花青素1.25mg/kg剂量组Bcl-2蛋白表达量、1.25和5.00mg/kg剂量组Bax/Bcl-2比值与硫酸镍模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原花青素可拮抗硫酸镍诱导的大鼠肝脏细胞凋亡,其机制可能与拮抗Caspase-3蛋白活化、并抑制Bcl-2蛋白表达的下调和Bax蛋白表达上调有关。     

抗肺纤中药颗粒对染矽尘大鼠肺组织纤维化的干预作用

将64只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药干预组(500、1000 mg/kg),对照组大鼠灌注1.0 ml 0.9%生理盐水造模,模型组和中药干预组灌注等量的SiO₂悬浊液,其后模型组和对照组每天灌胃0.9%生理盐水,中药干预组每天分别灌胃500、1000 mg/kg抗肺纤中药颗粒。造模后第14天和第28天处死大鼠,进行肺组织病理学观察及肺部抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、抗转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3蛋白和小鼠来源抗Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)的水平检测。结果表明,中药干预可抑制SiO₂诱导大鼠的肺组织TNF-α、IL-1β和TGF-β1水平增高及Col-Ⅰ沉积,减缓大鼠肺泡炎症及矽肺纤维化进展,干预作用可能与TGF-β1/Smad通路有关。     

丙戊酸钠对妊娠小鼠的不良反应及叶酸的干预研究

目的:观察丙戊酸钠对妊娠小鼠的不良反应,探讨叶酸对其不良效应的干预效果。方法:将60只雌性和30只雄性小鼠随机分为3组(每组30只,雌雄比例2∶1),分别为:①对照组为灌胃蒸馏水10 ml/kg;②实验组为灌胃丙戊酸钠200 mg/kg;③干预组为灌胃丙戊酸钠200 mg/kg+叶酸0.07 mg/kg。观察小鼠的受孕率,妊娠小鼠的流产率、畸形率、死胎率,每窝仔鼠的数目及孕期增重情况等指标。结果:实验组小鼠的受孕率最低,对照组次之,干预组最高(P<0.05)。实验组妊娠小鼠的流产率、畸胎率和死胎率最高,对照组次之,干预组最低;而每窝正常仔鼠数目和孕期增重最少,对照组次之,干预组最多(P<0.05)。结论:丙戊酸钠可导致孕鼠的妊娠意外增多,补充叶酸可降低不良反应的风险。     

葡萄籽原花青素对镉致肝损伤保护作用的研究

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对氯化镉(CdCl2)诱导大鼠肝氧化损伤的保护作用.方法 40只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组(腹腔注射生理盐水和灌胃生理盐水)、染镉组(腹腔注射1.5 mg/kg的CdCl2和灌胃生理盐水)、GSP低、中、高剂量干预组(均腹腔注射1.5 mg/kg CdCl2,同时分别灌胃20、40、80 mg/kg GSP),采用硫代巴比妥酸法和单细胞凝胶电泳技术(SCGE)分别检测肝细胞中丙二醛(MDA)的含量和DNA损伤情况.结果 染镉组肝细胞MDA含量和细胞彗尾长、Olive尾矩均明显高于对照组,表明1.5 mg/kg CdCl2可引发大鼠肝脏出现明显的脂质过氧化损伤.GSP抑制染镉大鼠肝细胞MDA的产生,呈明显的剂最-效应关系,GSP低、中、高剂量组MDA清除率分别为12.74％、24.22％、43.65％.GSP低、中、高剂量干预组中肝脏细胞的彗尾长、Olive尾矩均低于染镉组的,表明GSP具有一定抑制DNA损伤和促进DNA修复的生物学作用.结论 GSP对镉致肝组织脂质过氧化和DNA损伤有一定的保护作用.     

壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的探讨壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用。方法 50只健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖20、100、500mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃壳聚糖20、100、500mg/kg,对照组和单纯镉染毒组灌胃0.9%生理盐水,2h后壳聚糖干预组和单纯镉染毒组腹腔注射氯化镉1.0mg/kg,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,连续7d。末次染毒后处死大鼠,分别测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果大鼠镉染毒7d后,与对照组比较,肝脏中SOD活力明显下降,MDA含量明显升高,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);但随着壳聚糖摄入剂量的逐渐增高,大鼠肝脏中SOD活力逐渐升高,MDA含量逐渐减小,与单纯镉染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组血清中ALT活力均明显高于对照组(P<0.05),但各剂量壳聚糖干预组血清中ALT活力与单纯镉染毒组比较,均明显下降(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤有一定的拮抗作用。     

Nrf2信号通路在锰致雄性小鼠生殖毒性中的作用

目的研究锰对雄性小鼠睾丸Nrf2信号通路的影响,探索锰致雄性生殖障碍的机制。方法将48只雄性昆明小鼠随机分为对照组、高锰组、高锰+叔丁基对苯二酚(t BHQ)干预组和高锰+异烟肼(INH)干预组。对照组、高锰组皮下注射生理盐水,t BHQ干预组皮下注射50 mg/kg t BHQ,INH干预组皮下注射100 mg/kg INH。2 h后对照组腹腔注射生理盐水,其余三组腹腔注射50 mg/kg Mn Cl2。注射容量均5 ml/kg,持续4周。HE染色观察小鼠睾丸组织形态改变;Western blotting测定睾丸组织内Nrf2、SOD2及GPx-1的蛋白表达水平。结果与对照组比较,高锰组小鼠睾丸组织形态出现损伤;与高锰组比较,t BHQ干预组小鼠睾丸组织形态损伤出现恢复;INH干预组损伤加剧。与对照组比较,高锰组睾丸组织内Nrf2、SOD2及GPx-1的蛋白水平分别下降49.14%、49.42%、39.06%;与高锰组比较,t BHQ干预使上述指标恢复,Nrf2、SOD2及GPx-1分别升高35.77%、31.77%、41.52%;INH干预使之加剧,Nrf2、SOD2及GPx-1分别下降32.71%、14.65%、40.31%。结论锰暴露可通过干扰Nrf2信号通路,造成睾丸组织病理损伤,产生生殖毒性。     

钩吻素子对糖尿病神经病理性疼痛大鼠血清生化指标的影响

目的研究钩吻素子对糖尿病神经病理性疼痛模型SD大鼠血清生化指标的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素,构建大鼠糖尿病神经病理性疼痛模型。试验设正常对照组、模型对照组、钩吻素子2个剂量治疗组。正常对照组和模型对照组灌胃给予等量生理盐水,2个剂量组分别灌胃给予0.28、1.4mg/kg钩吻素子,连续给药8d后采血检测血清生化指标。结果模型对照组肌酐(CREA)、总蛋白(TP)、丙氨酸转氨酶(ALT)和肌酸激酶(CK)均低于正常对照组;1.4mg/kg剂量组的TP和白蛋白(ALB)高于模型对照组;模型对照组总胆红素(TBIL)高于正常对照组;0.28和1.4mg/kg剂量组与模型对照组相比,TBIL均降低。结论钩吻素子对糖尿病神经病理性疼痛模型大鼠,具有辅助改善部分血清生化指标的作用。