新年献词

新年复初始, 岁月常如新。挥手告别2022年, 新的征程已在脚下。首先, 谨向长期以来支持、关心我刊的编委专家、读者作者朋友们致以衷心的感谢和诚挚的问候!     

新年寄语

伴着新年的钟声, 我们送别了难忘的2022年, 迎来了充满希望的2023年。值此辞旧迎新之际, 我谨代表中华神经外科杂志编辑委员会和编辑部, 向全体编委、审稿专家、作者以及长期以来对本刊给以大力支持、倾情关注的神经外科同仁, 致以最诚挚的新年祝福。     

依托科技创新 争办一流期刊

"昨夜斗回北, 今朝岁起东。"值此2024年来临之际, 我谨代表中华神经外科杂志编辑委员会和编辑部全体成员诚挚感谢每一位编委、审稿专家、读者和作者, 正是大家的支持和热爱, 才使得本刊取得了优异成绩, 使得神经外科快速发展, 使得神经系统疾病患者得到越来越好的诊治。     

关于disease-modifying therapies中文译名之刍议

自从20多年前β-干扰素被引进我国和用于多发性硬化(MS)患者的disease-modifying therapies(DMT), 国内使用的DMT的中文译名颇令人费解, 临床医生也难解其意。作者查找和追溯了当前DMT翻译的源起, 可能主要由于modifying一词在汉语中包含修改、缓和两个含义, 显然目前使用的术语更倾向于纠正, 而DMT的确切含义应是使疾病缓解。考虑到不准确的中文译名在国内学术会议和学术期刊被广泛使用, 易引起误解和歧义, 作者认为应正确与深刻理解DMT在特定语境中的含义, 回归disease-modifying的"疾病缓和"的本义, 也符合MS和视神经脊髓炎谱系疾病免疫调节治疗的两个终点, 即主要终点是降低疾病的年复发率, 次要终点是减慢疾病残疾的进展。     

肯尼迪病合并重症肌无力1例报道

肯尼迪病(Kennedy disease, KD)又称脊髓延髓肌萎缩症(SBMA), 是一种罕见的X染色体连锁隐性遗传的下运动神经元变性疾病, 发病机制为雄激素受体(AR)基因1号外显子编码多聚谷氨酰胺的CAG异常扩增[1]。重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是由自身抗体介导的获得性神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病, 乙酰胆碱受体(AChR)抗体(AChR-Ab)为最常见的致病性抗体, 可干扰AChR聚集、影响AChR功能及神经肌肉接头信号的传递[2]。KD与MG都属于神经肌肉罕见病, 均可出现四肢无力和延髓麻痹等症状。笔者现报道河北以岭医院重症肌无力科收治的1例KD合并AChR-Ab阳性型MG的老年男性患者, 总结其治疗经验, 以期为临床作者提供参考。     

本刊加入<中国学术期刊(光盘版)>和"中国期刊网"的声明

为适应我国信息化建设需要,扩大作者学术交流渠道,本刊已加入<中国学术期刊(光盘版)>和"中国期刊网".作者著作权使用费不再另付.如作者不同意将文章编入该数据库,请在来稿时声明,本刊将做适当处理.     

GATOR1复合体相关癫痫患者16例的临床特点及诊疗分析

目的总结GATOR1复合体相关癫痫患者的临床表现、基因突变特点及治疗效果, 探讨该复合体相关癫痫的诊疗方法。方法对2017年5月至2022年7月在首都儿科研究所附属儿童医院、北京清华长庚医院及上海德济医院就诊的GATOR1复合体相关癫痫患者的病史、脑电图、头颅影像学、遗传学检测结果和治疗随访情况进行回顾性分析。结果共收集GATOR1复合体相关癫痫患者16例, 其中男7例, 女9例;癫痫起病年龄2个月至14岁;癫痫发作形式仅有局灶性发作者10例, 仅有全面性发作者2例, 局灶性发作与全面性发作并存者4例, 其中全面性发作包括全面性强直阵挛发作、痉挛发作及肌阵挛发作;癫痫综合征包括婴儿痉挛症2例、家族性局灶性癫痫伴可变病灶3例及睡眠相关过度运动癫痫1例。发作间期头皮脑电图提示多脑区放电或弥漫性放电。共发现13个DEPDC5基因突变位点, 1个NPRL2基因突变位点, 2个NPRL3基因突变位点;除DEPDC5基因的4个位点为已报道位点, 余均为未报道位点;所有突变均有致病性;无义突变8个, 大片段缺失1个, 移码突变4个, 整码突变1个, 剪切突变2个;突变遗传自亲代13例, 新生突变2例...     

对"曲霉菌性脑炎并发脑疝一例"一文的异议

近日阅读贵刊2009年第7期李国京等~([1])的"曲霉菌性脑炎并发脑疝一例"一文,读后深有感触.文中作者指出:"术中病理为曲霉菌病,脑组织内可见较多慢性炎性细胞和中性白细胞浸润,以小血管周围为著,并见大量霉菌菌丝".由此可见,作者诊断为曲霉菌性脑炎是正确的,但问题是作者"在神经导航下切除病变组织.术后给予氟康唑抗真菌及头孢匹胺抗炎治疗".笔者认为原文作者对曲霉菌性脑炎使用氟康唑治疗是不正确的,存在治疗误区.其理由如下:氟康唑为三唑类抗真菌药,其作用机制是抑制真菌细胞主要成分--麦角固醇的合成,抑制真菌的过氧化酶.氟康唑抗菌谱窄,主要对白色念珠菌、隐球菌敏感,对非白色念珠菌和曲霉菌等其他真菌无效~([2]).     

关于医学论文中应该使用"致谢"还是"志谢"的讨论

读者来信 贵刊于2007年第40卷第2期第111页"读者·作者·编者"栏目下刊出的"论文写作中的作者署名和志谢"一文,其中写出"志谢"的"志"字出现共13次,正确的写法应该是"致谢",而不是"志谢",详见辞海一书,请给予改正.     

中国神经免疫学和神经病学杂志对"通讯作者"及作者署名有关事宜的声明

本刊自2005年起,凡文章内注明通讯作者的稿件,与文稿相关的一切事宜(包括邮寄稿件收稿单、退稿、退修稿件、校样、版面费、稿费等)均与通讯作者联系。如文内未注明通讯作者的文章,按国际惯例,有关稿件的一切事宜均与第一作者联系。作者署名和工作单位作者应是参与文稿专题研究工作的主要人员,应对全文内容负责,并能解答文中问题,是论文的法定权人和责任者。作者署名的次序应按参加者对论文的贡献大小排序。排序应在投稿时确定,在编排过程中不应再作更动(包括加减作者、更改作者顺序等),请作者投稿时注意。中国神经免疫学和神经病学杂志对"通…     

总编导读

我国正处于精神医学学科蓬勃发展的时期。一方面以传统的生物医学、精神病理学为核心的临床和基础研究, 为精神障碍的病因、机制和治疗提供了重要的科学线索;另一方面, 以心理-社会医学为核心, 聚焦群体的公共精神卫生研究, 为患者康复、回归社会、改善生活质量和精神卫生政策提供了重要的循证证据。精神科临床医生应与基础科学家、公共卫生工作者通力合作, 促进多领域交叉融合, 全面推动精神医学的发展。本期刊登的多篇临床研究、公共卫生、综述和专论等, 都为这一主题提供了参考。     

《临床神经病学杂志》启用"科技期刊学术不端文献检测系统"的启事

<正>为了提高编辑部对于学术不端文献的辨别能力,端正学风,维护作者权益,《临床神经病学杂志》日前已正式启用"科技期刊学术不端文献检测系统",对来稿进行逐篇检查。该系统以《中国学术文献网络出版总库》为全文比对数据库,可检测抄袭与剽窃、伪造、篡改、不当署名、一稿多投等学术不端文献,论文的文字复制比不应高于20%。如查出作者所投稿件存在上述学术不端行为,本刊将立即做退稿处理。希望广大作者在论文撰写中保持严谨、谨慎、端正的态度,自觉抵制任何有损学     

巨轴索神经病

巨轴索神经病是一种罕见的儿童神经退行性疾病, 呈常染色体隐性遗传, 致病基因为巨轴突蛋白(GAN)基因, 位于染色体16q23.2, 编码巨轴突蛋白。GAN基因突变、巨轴突蛋白功能缺失、致中间丝结构蛋白破坏, 均可导致严重的中枢、周围神经系统损害。文中就巨轴索神经病的发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断进行阐述, 为临床对该疾病的诊治提供参考。     

猪链球菌脑膜炎1例

报道1例由猪链球菌感染引起的化脓性脑膜炎。患者为老年女性, 流行病学史不典型, 主要临床表现为发热、头痛、颈痛, 结合血培养、脑脊液二代测序结果诊断为猪链球菌感染的化脓性脑膜炎。经第三代头孢菌素抗感染、脱水等治疗后症状明显好转, 患者发病1周左右出现口唇疱疹, 发病2周左右出现听力减退, 被分别予以抗病毒和激素治疗后好转出院。     

可逆性帕金森综合征的研究进展

帕金森综合征是一种由多种原因引起的临床综合征, 主要表现为运动迟缓、僵硬、静止性震颤和姿势不稳等。常见的疾病发展模式为隐匿起病、逐渐进展、极少自然缓解。但临床上有一些帕金森综合征患者病情会发生好转、自然缓解或"治愈", 被称为可逆性帕金森综合征(RP)。通过检索相关文献, 文中将RP归类为12种不同类型:药物性、中毒性、感染性、颅内血管性、脑结构病变相关、颅内压改变相关、内环境失衡性、内脏疾病相关、酒精戒断相关、手术相关、免疫接种性、放射治疗性RP, 旨在为临床医生提供帕金森综合征临床诊疗的更多思路, 以促进临床医生尽早对帕金森综合征进行合理的鉴别和诊治。     

《临床神经病学杂志》启用"科技期刊学术不端文献检测系统"的启事

<正>为了提高编辑部对于学术不端文献的辨别能力,端正学风,维护作者权益,《临床神经病学杂志》日前已正式启用"科技期刊学术不端文献检测系统",对来稿进行逐篇检查。该系统以《中国学术文献网络出版总库》为全文比对数据库,可检测抄袭与剽窃、伪造、篡改、不当署名、一稿多投等学术不端文献,论文的文字复制比不应高于20%。如查出作者所投稿件存在上述学术不     

吉兰-巴雷综合征

吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种相对少见, 但可危及患者性命的累及周围神经和神经根的免疫介导性疾病, 常由感染诱发。其临床特征为急性起病的对称性迟缓性瘫痪, 部分患者可出现呼吸衰竭, 很多伴有自主神经功能损害。通常可根据临床症状作出诊断, 腰椎穿刺和电生理检查可协助诊断, 并帮助进行亚型分类。目前较公认的关于GBS的发病机制为分子模拟学说, 即病原微生物诱导产生针对神经节苷脂的交叉抗体。GBS的治疗方案为静脉注射免疫球蛋白或血浆置换以及一般的临床治疗。多数患者预后良好, 数周至数月基本恢复, 少数患者遗留持久神经功能障碍甚至死亡。