胃粘膜线粒体DNA核内整合与bcl-2和bax表达的关系

目的　探讨胃癌及其癌前病变组织线粒体DNA核内整合与bcl 2和bax基因mRNA表达的关系。方法　采用原位杂交方法检测线粒体DNA核内整合 ;RT PCR方法检测胃癌及其癌前病变组织bcl 2和bax基因mRNA的表达。结果　胃粘膜肠化 (5 3.3% )和异型增生 (70 % )组bcl 2mRNA表达阳性率显著高于浅表性胃炎组 (10 % ) (P <0 .0 5 ) ,而慢性萎缩性胃炎 (5 0 % )和胃癌 (30 % )组bcl 2mRNA表达阳性率与浅表性胃炎组相比则无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;胃粘膜异型增生组bcl 2mRNA表达阳性率显著高于胃癌组 (P <0 .0 5 )。异型增生组baxmRNA表达阳性率 (6 0 % )显著高于浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,而萎缩性胃炎(5 0 % )、肠化 (4 6 .7% )和胃癌 (33.3% )组baxmRNA表达阳性率与浅表性胃炎组 (10 % )相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。Hp感染组胃粘膜bcl 2和baxmRNA表达阳性显著高于非Hp感染者 (P <0 .0 5 ) ;bcl 2和baxmRNA表达与HpCagA基因表达没有明显的相关关系 (P >0 .0 5 )。mtMSI(+)组bcl 2和baxmRNA表达阳性率与mtMSI(- )组相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　线粒体DNA核内整合可能在部分胃癌的发生中起重要作用 ;线粒体DNA核内整合与bcl 2和baxmRNA的表达无显著相关     

p16、p53和c-erbB-2蛋白在胃癌的表达及临床意义

目的　研究抑癌基因 p16、p5 3和癌基因 c- erb B- 2在胃癌和癌前病变中的表达及其与胃癌临床病理学特征的关系 ,进一步探讨胃癌发生发展的机制。　方法　运用免疫组织化学方法检测 p16、p5 3和 c- erb B- 2蛋白在胃癌和癌前病变中的表达。　结果　 p16蛋白在正常胃粘膜、肠上皮化生、异型增生和胃癌中表达呈下降趋势 ,异型增生和胃癌中 p16蛋白表达显著低于正常胃粘膜 (P<0 .0 5 ) ,p16蛋白表达降低与胃癌分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移均无明显相关性 ;p5 3蛋白在胃癌中表达显著高于异型增生 (P<0 .0 5 ) ,并且与胃癌分化程度和淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2蛋白阳性表达与胃癌浸润深度以及淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 )。　结论　p16、p5 3和 c- erb B- 2在胃癌的发生发展过程中起着协同促进的作用。检测 p5 3和 c- erb B- 2对判断胃癌的恶性程度和预后有重要意义     

Bcl-2、Bax在胃癌及胃癌前病变中的表达与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌及胃癌前病变组织中Bcl-2、Bax的表达情况及其与细胞凋亡的相互关系.方法 采用免疫组织化学SP法分别检测10例正常胃黏膜、60例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例异型增生、50例胃癌中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL法）检测组织切片中细胞凋亡的情况.结果 慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生、胃癌中Bcl-2蛋白表达阳性率分别为31.7％,43.3％,62.0％,均显著高于正常胃黏膜（P＜0.01）.慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生中Bax蛋白阳性率分别为55.0％,30.0％,其阳性率均显著高于胃癌（P＜0.01,P＜0.05）.Bcl-2蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中凋亡细胞指数（AI）显著低于Bcl-2蛋白阴性组（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性率与AI值呈负相关.Bax蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中AI显著高于Bax蛋白阴性组（P＜0.05）,Bax蛋白表达阳性率与AI值呈正相关.结论 胃黏膜癌变过程中,AI、凋亡调控基因Bcl-2和Bax的比值逐渐增加,说明它们在胃癌演变过程中可能起重要作用.     

胃癌中p53和Survivin的表达及其临床意义

目的 研究p53和Survivin基因蛋白在胃癌中的表达,了解其临床意义.方法 用免疫组织化学SP法检测106例胃癌组织的p53和Survivin基因蛋白的表达水平,并选择同一时间段30例胃黏膜异型增生病例和30例正常胃黏膜病例进行对照研究,对患者随访5年.结果 p53蛋白的阳性率,胃癌中为86.8%,胃黏膜异型增生为30.0%,正常胃黏膜呈阴性表达;p53蛋白表达与组织类型无关.Survivin阳性率,胃癌中82.1%,胃黏膜异型增生为26.7%,呈弱表达;正常胃黏膜为1.3%,呈弱表达,Survivin蛋白表达与组织类型无关.淋巴结转移组的p53蛋白及Survivin蛋白均相应高于无淋巴结转移组;随访结果提示,随着p53蛋白和Survivin蛋白阳性率的增高,胃癌患者的生存期缩短.结论 p53和Survivin基因蛋白在胃癌中高表达,此两种蛋白高表达,癌细胞易转移,患者预后差,生存期短.     

卵巢恶性肿瘤细胞端粒酶表达和hTERT基因，c—myc基因的调控

目的　研究端粒 (TL M)在卵巢恶性肿瘤中的表达和相互关系。　方法　 (1)采用 PCR- EL ISA半定量方法研究端粒酶活性在卵巢恶性肿瘤、癌旁组织、交界性肿瘤、良性肿瘤、正常卵巢及卵巢肿瘤细胞株的表达情况。(2 )采用 RT- PCR方法检测人端粒酶逆转录酶 (h TERT)基因 m RNA和 c- myc基因m RNA在上述标本中的表达情况 ,分析端粒酶活性、h TERT基因、c- myc基因间的关系。(3)用顺铂对卵巢肿瘤细胞株 HO-8910、COC1 进行处理 ,同步检测 h TERT和 c- myc基因 m R-NA、端粒酶活性表达情况 ,分析 h TERT和 c- myc基因 m R-NA水平改变与端粒酶活性的相互影响。　结果　 (1)卵巢良性肿瘤组织与正常卵巢端粒酶活性差别无显著性 (P>0 .0 5 ) ,正常卵巢端粒酶活性 0 .2 2为上限 (0 .2 13± 0 .0 70 ,可信区间97.5 % ) ,恶性卵巢肿瘤组织端粒酶活性表达率 91.30 % ,明显高于交界性卵巢肿瘤组织 2 0 .0 0 % (P<0 .0 1)、良性卵巢肿瘤组织 7.13% (P<0 .0 1)和正常卵巢 0 (P<0 .0 1)。交界性卵巢肿瘤组织端粒酶活性表达率与后两者差异具有显著性 (P<0 .0 1)。端粒酶活性值在恶性卵巢肿瘤组织表达中临床分期 、 期明显高于 、 期 (P<0 .0 5 ) ,分化程度低者高于分化高者 (P<0 .0 5 ) ,恶性卵巢肿瘤组织端粒酶活性明显高     

胃癌及不典型增生的连接蛋白基因表达

目的　探讨胃主要连接蛋白基因 (connexin 32 )在不典型增生和胃癌的表达及其与胃癌发生发展的关系。　方法　运用原位杂交方法和免疫组织化学方法检测 Cx32 m RNA及蛋白和增殖细胞核抗原 (PCNA)在 70例原发性胃癌、6 2例不典型增生和 16例正常胃粘膜中表达。　结果　在正常胃粘膜、不典型增生和胃癌中 ,Cx32和 Cx32m RNA的表达水平逐步下降 ;PCNA标记指数分别为 0 .75 %± 1.5 2 % ,13.0 6 %± 16 .0 9%和 38.0 9%± 2 1.89%。三者在不典型增生、胃癌中表达与正常组相比差异有显著性 ,不典型增生组与胃癌组比较差异也具有显著性 (P <0 .0 5 )。Cx32 m RNA与 Cx32表达具有一致性 (P<0 .0 1)。Cx32表达与 PCNA L I呈负相关 (P<0 .0 1)。　结论　 Cx32基因在不典型增生和胃癌中表达逐步下降 ,Cx32基因的表达下调在胃癌发生发展过程中起着重要作用     

胃粘膜癌变过程中bc1-2、p~(53)和Rb基因的表达

目的　研究胃粘膜癌变过程中bc1- 2、p53 和Rb的基因的表达及意义。方法　采用免疫组化方法对 5 0例胃癌 ,18例癌旁肠化生 ,7例癌旁轻中度异型增生及 9例重度异型增生组织中bc1- 2、p53 和Rb基因表达情况进行检测和比较。结果　正常胃粘膜上皮增殖带干细胞区bc1- 2蛋白呈弱阳性表达 ,异性增生病变中 ,bcl- 2蛋白表达率和表达强度明显大于肠化生病变和正常胃粘膜上皮 (P <0 .0 5 ) ,胃癌组织中表达减少 ,p53 蛋白和Rb蛋白仅在重度异型增生病变和胃癌组织中表达。结论　bcl-2蛋白的表达主要是在胃癌的启动和促进阶段起作用 ,而在已具有恶性表型的细胞中不起关键作用。p53 和Rb基因的改变可能发生在胃粘膜癌变的较后期阶段 ,使胃癌的细胞凋亡受抑。     

PTEN蛋白在胃癌、癌旁组织及癌前病变中的表达及意义

目的比较胃癌、癌旁组织、肠上皮化生和异型增生组织中的PTEN蛋白表达阳性率,探讨PTEN在胃癌发生、发展中的作用。方法利用免疫组化法测定141例胃癌及癌旁组织、慢性胃炎肠化组织30例、慢性胃炎不典型增生组织55例的PTEN蛋白表达阳性率,以浅表性胃炎20例作为对照,比较胃癌的不同临床病理分期、淋巴结转移情况、组织学分型、癌旁组织与肠上皮化生和异型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率有无差异。结果胃癌组织的PTEN蛋白表达阳性率低于肠上皮化生、异型增生组织及正常胃黏膜组织(P<0.05),但胃癌组织PTEN蛋白表达阳性率与肿瘤TNM分期无关(P>0.05)。黏液腺癌PTEN表达阳性率低于管状腺癌(P<0.05);有淋巴结转移者PTEN表达阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05);癌旁不典型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率低于浅表性胃炎组织及肠化组织(P<0.05),与慢性胃炎中不典型增生组织相比差异无统计学意义(P>0.05);肠化组织的PTEN蛋白表达率与浅表性胃炎组织差异无统计学意义(P>0.05)。结论PTEN蛋白表达下调在胃癌的发生、发展中有重要作用,并与肿瘤细胞的生物学行为有一定关系。     

胃癌发生过程中Fas.C-erbB-2蛋白的表达

目的　探讨细胞凋亡和增殖相关蛋白 Fas,c- erb B- 2的表达在胃癌发生、发展中的作用。方法　对 41例慢性中、重度浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化 S- P法检测 Fas,c-erb B- 2蛋白的表达。结果　在胃粘膜癌变过程中 ,Fas阳性表达率逐渐下降 ,其中慢性浅表性胃炎组 Fas阳性表达率显著高于不典型增生组 (P<0 .0 5 )和胃癌组 (P<0 .0 1)。c- erb B- 2的阳性表达率在慢性浅表性胃炎组分别显著低于慢性萎缩性胃炎伴肠化组 (P<0 .0 5 )、不典型增生组 (P<0 .0 1)和胃癌组 (P<0 .0 5 )。在胃癌组中 ,高中分化胃癌 Fas阳性表达率显著高于低分化癌 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2在早期胃癌和无淋巴结转移胃癌组阳性表达率显著低于进展期和有淋巴结转移胃癌组 (P<0 .0 5 )。结论　胃粘膜癌变过程 Fas,c- erb B- 2的异常表达及与其有关的胃粘膜细胞凋亡和增殖的异常可能是胃癌发生的重要机制之一。并可能与胃癌的生物学行为有关     

大肠腺癌组织Bcl-2和c-Myc的表达意义

目的　探讨 Bcl- 2和 c- Myc在人类大肠腺癌 (largeintestine adenocarcinoma,L IA)中的表达及其意义 .方法　运用 HE染色和免疫组织化学方法对 72例人类 L IA进行研究 ,并采用 5例正常人类结肠组织作为对照 .结果　 L IA的细胞凋亡随肿瘤分化的不同 ,而有显著的差异 (P<0 .0 1) ,肿瘤的分化程度越高 ,凋亡指数 AI值越大 .Bcl- 2和 c- Myc在L IA中均具有较高程度的表达 ,二者的阳性率分别为 6 1.1%和 6 6 .7% .Bcl- 2与 L IA的分化程度有关 (P<0 .0 5 ) ,肿瘤分化越低 ,其表达也就越低 .c- Myc在不同分化程度 L IA中的表达无显著差异 .Bcl- 2和 c- Myc在 L IA组织中的阳性反应呈显著正相关 (r=0 .4 0 2 ,P<0 .0 5 ) .结论　大肠腺癌细胞凋亡与肿瘤的恶性程度有关 ,Bcl- 2与 c- Myc均与 L IA的细胞凋亡的调控有关 ,推测 Bcl- 2能阻断 c- Myc诱导凋亡的作用 ,但不影响其刺激增殖的作用 ,c- Myc对细胞凋亡和增殖的调控机制是不完全一致的 .     

Ku70与hTERT在胃癌组织中的表达及其意义

目的探讨Ku70和人端粒酶逆转录酶(h TERT)蛋白表达与胃癌发生发展的关系及两者之间的联系。方法应用免疫组织化学方法检测Ku70和h TERT蛋白在10例正常胃黏膜、15例胃癌前病变黏膜和20例胃癌组织中的表达。结果 Ku70蛋白阳性表达定位于正常胃黏膜和胃癌组织的细胞核,胃癌前病变黏膜的细胞浆,其阳性表达率分别为90%、100%和80%;h TERT蛋白在正常胃黏膜几乎不表达,在胃癌前病变黏膜和胃癌组织中均定位于细胞浆,其阳性表达率分别为30%、100%和100%。胃癌组织中Ku70和h TERT蛋白的表达强度明显高于正常胃黏膜和胃癌前病变黏膜。Ku70和h TERT蛋白的表达显著相关。结论 Ku70和h TERT蛋白可能与胃癌的发生发展过程相关。     

p27在胃癌中的表达及意义

目的观察p27蛋白在胃癌中的表达,探讨p27蛋白表达与胃癌发生发展、临床病理特征之间的关系.方法采用SP免疫组化方法检测p27蛋白在60例胃癌组织、17例异型增生和15例正常胃粘膜中的表达.结果p27蛋白在正常胃粘膜、异型增生和胃癌中的阳性表达率分别为100%,58.82%,38.33%,表达差别均有显著性(P＜0.05);早期胃癌与异型增生组相比阳性率无明显差异性(P＞0.05);进展期胃癌p27蛋白表达显著低于早期胃癌(31.82%vs 56.25%,P＜0.05);且随着淋巴结转移、分化程度降低、浸润深度加深、器官转移等,p27蛋白表达阳性率逐渐降低(P＜0.05).结论p27蛋白表达在胃癌发生发展中进行性下调,其可作为判断胃癌病理生物学行为的客观指标.     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

目的:研究胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的情况,探讨p16基因在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集正常胃粘膜组织标本43例,肠上皮化生组织标本35例,异型增生上皮组织标本50例及新鲜胃癌组织标本40例,采用免疫组化SP法检测以上组织的P16蛋白的表达情况。结果:P16蛋白表达的阳性率分别为:正常胃粘膜86%,肠上皮化生69%,轻、中、重度异型增生分别为83%、71%和35%,胃癌为23%(肠型29%、弥漫型19%)。其中正常胃粘膜、肠上皮化生、轻、中度异型增生间差异无显著性(P>0.05);重度异型增生和胃癌间差异无显著性(P>0.05);但两大组间差异有显著性(P<0.05)。结论:P16蛋白表达异常是胃癌发生的早期事件,且随着胃癌的发展而逐步增加。     

胃癌前病变及胃癌组织中抑癌基因P16、Rb及周期素D1蛋白表达的研究

目的研究抑癌基因P16、周期素D1(Cyclin D1)、视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白在胃癌前病变(不典型增生和肠化)及胃癌组织中的表达.方法采用免疫组化法检测10例正常胃黏膜,15例胃不典型增生,15例胃黏膜肠化生,30例胃癌组织中P16、Cyclin D1、Rb蛋白的表达,并结合胃癌临床资料进行分析.结果P16蛋白阳性表达,正常胃黏膜90%,不典型增生86.67%,肠化86.67%,胃癌36.67%,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组(不典型增生及肠化)间差异均有极显著意义(P＜0.01).Cyclin D1蛋白阳性表达,正常胃黏膜10%,不典型增生20%,肠化20%,胃癌53.33%,胃癌组阳性率与其他3组相比差异有显著性(P＜0.05).Rb蛋白在正常胃黏膜、肠上皮化生、不典型增生及胃癌组织中阳性率分别为90%、80%、80%、50%,其中胃癌组阳性率与正常胃黏膜组相比差异有显著性(P＜0.05).P16、Cyclin D1蛋白与胃癌分化程度、淋巴结转移与否、远处转移与否呈一定的相关性.结论P16、Cyclin D1、Rb基因在胃癌的发生中起一定的作用;P16、Cyclin D1、Rb蛋白的检测在胃癌的早期诊断中具有一定的价值,并有助于胃癌的预后判断.     

高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞c-myc和p21基因表达的影响

目的 :探讨高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞 c- myc和 p2 1基因表达的影响。方法 :体外培养的人腹膜间皮细胞经含 1.5 %、2 .5 %、4 .2 5 %葡萄糖的 M199培养基培养 2 4 h,以正常 M199培养基和含 4 .2 5 %甘露醇的 M199培养基为对照。应用半定量 RT- PCR检测 c- m yc、p2 1基因 m RNA表达。结果 :2 .5 %葡萄糖组、4 .2 5 %葡萄糖组间皮细胞 c- myc和 p2 1m RNA的表达量显著高于 1.5 %葡萄糖组、M199对照组及 4 .2 5 %甘露醇渗透压对照组 (P<0 .0 5 ) ;而 1.5 %葡萄糖组、M199对照组及 4 .2 5 %甘露醇渗透压对照组间间皮细胞 c- myc和 p2 1m RNA的表达量无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,且葡萄糖浓度越高 ,c- myc和 p2 1m RNA表达量越高 (r=0 .96 8,0 .96 7,P<0 .0 1)。结论 :高浓度葡萄糖能上调 C- myc和 P2 1m RNA基因表达 ,这种作用与葡萄糖浓度呈正相关。     

热疗作用于肝癌细胞株SMMC-7721后几种凋亡相关基因的表达

目的　探讨热疗前后人肝癌SMMC -772 1细胞几种凋亡相关基因的表达情况 ,解释热疗促进肿瘤细胞凋亡的分子机制。方法　采用免疫组化S- P法检测热疗前后肝癌细胞中P5 3、HSP 70、c Myc蛋白的表达情况。结果　各个热处理组与对照相比 ,HSP-70、P5 3、c Myc蛋白的表达均增高 ,有统计学差异 (P <0 .0 1 ) ;42℃加热 1h和2h与加热 3 0min比较HSP 70蛋白的表达增多 ,有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;而P5 3和c Myc蛋白在各个热处理组间表达没有差异。结论　加热可以诱导HSP70蛋白的大量产生 ,可以激活P5 3基因诱导肝癌细胞凋亡 ,上调c- Myc基因 ,通过调节细胞凋亡来提高细胞的热敏感性。     

胃癌及癌前病变中表皮生长因子受体的表达及意义

目的 1．探讨表皮生长因子受体（Epidermal growth factor receptor EGFR)在胃癌前病变中的变化特点及意义。2．探讨EGFR的表达与胃癌临床病理特征的关系和意义。方法 应用免疫组织化学ABC法（avidinbiotin Peroxidase complex),对10例正常胃粘膜,45例慢性胃炎伴肠化,26例胃癌癌旁肠化,48例异型增生,76例胃癌及39例淋巴结转移癌进行EGFR蛋白表达的研究。结果 EGFR在正常胃粘膜中均为阴性,胃粘膜肠化生及异型增生中表达明显高于正常胃粘膜（P＜0．01）;EGFR在胃癌癌旁肠化中表达明显高于慢性胃炎伴肠化（P＜0．05）;结肠型肠化中EGFR表达较小肠型高,差异具有显著性意义（P＜0．05）;胃粘膜异型增生时,有较高EGFR表达,而一旦胃粘膜癌变后,表达率却有所下降。胃癌组织中阳性率为56．6％;进展期胃癌的阳性率明显高于早期胃癌（P＜0．05）;EGFR表达阳性者多为分化较差的弥漫型胃癌,阴性者多为分化较好的肠型胃癌;伴淋巴结转移者阳性率为74．4％,无淋巴结转移者37．8％（P＜0．05）;胃癌侵犯越深,其EGFR受体表达的阳性率越高。结论 胃粘膜肠上皮化生中EGFR表达与胃癌的关系密切,是胃癌发展过程中的早期事件。胃粘膜异型增生中EGFR动态变化特点,有利于对异型增生的诊断,追踪观察及其与胃癌关系的研究。EGFR的表达与胃癌的低分化性,高浸润性及淋巴结转移呈正相关。肿瘤组织中EGFR的表达可作为临床制定手术方式及预测病人预后的一个参考指标。     

胃癌及癌前病变中p16基因启动子异常甲基化研究

目的 探讨p16基因异常甲基化在胃癌发生中的作用.方法 应用甲基化特异性pCR技术检测胃腺癌及癌前病变组织中p16基因甲基化状态,并应用免疫组化染色检测p16蛋白的表达.结果 慢性萎缩性胃炎、重度异型增生及胃腺癌组织p16基因启动子甲基化阳性率分别为11.1%、40%和43.3%.胃腺癌组与浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组及轻-中度异型增生组间p16基因甲基化阳性率差异有显著性(P＜0.05),而与重度异型增生组间差异无显著性(P＞0.05).p16蛋白阳性率在胃腺癌组、重度异型增生、轻-中度异型增生、萎缩性胃炎组和浅表性胃炎组分别为36.7%、40%、85.7%、83.3%和100%;在19例p16基因甲基化阳性病例中,18例p16蛋白缺失.结论 p16基因启动子异常甲基化可能是其在胃癌蛋白表达缺失的主要原因.p16基因启动子异常甲基化可能是胃癌发生的早期事件,在胃癌的发生起重要作用.     

胃黏膜病变演化过程中c-met基因表达改变及临床意义

目的：研究胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中c-met基因表达改变及临床意义。方法：采用PCR－PCR－SSCP方法检测c-met原癌基因在肠型胃癌中的突变情况。利用组织微阵列技术对胃黏膜细胞癌变过程中c-met基因的表达水平进行检测。结果：以c-met基因的3个突变热点17、18和19外显子侧翼序列设计引物，扩增32例肠型胃癌及癌旁组织标本，PCR－SSCP未检测到有异常突变带型。154例胃镜活检组织标本中c-met蛋白阳性表达在30例浅表性胃炎为6例，阳性率为20％，在33例萎缩性胃炎中有8例，阳性率为24．2％。过表达率分别为10％和12．1％，两组间经统计检验P＞0．05，无统计学意义。肠化及异型增生的阳性表达强度也主要为弱阳性及中等强度阳性，其中4例中重度肠化生和3例中重度及1例轻度异型增生出现强阳性表达。6例肠化和6例异型增生为中等强度表达。c-met阳性表达在31例肠化中有17例，阳性率为54．8％，在30例异型增生中有17例，阳性率为56．7％。过表达率分别为32．3％和33．3％。在胃癌主要是中等强度和强阳性表达。包括6例中高分化腺癌，4例低分化腺癌，阳性率为53．3％，过表达率33．3％。肠化、异型增生和胃癌3组间阳性表达率经统计检验P＞0．05，无统计学意义。但3者阳性率均明显高于单纯的浅表性胃炎和萎缩性胃炎P＜0．05。过表达率在肠化、异型增生、胃癌中增高，但与责任中单纯的慢性胃炎相比未见统计学意义。结论：c-met基因在肠型胃癌中的变化方式是以过表达和基因扩增为主；c-met基因在胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中表达及过表达呈上升趋势，从肠化开始即有明显增高，提示肠化具有癌前病变性质，应予以密切随访；组织阵列分析技术可作为高通量的技术进行基因表达的筛查。     

蛋白激酶C对肥大细胞活化信号转导的影响

目的 :观察蛋白激酶 C (PKC)对肥大细胞 RBL - 2 H 3活化时酪氨酸磷酸化及 c- fos和 c- jun表达等信号转导的影响。方法 :采用流式细胞术和酶联免疫吸附试验测定活化的 RBL - 2 H 3细胞在佛波酯 (PMA)作用后 ,酪氨酸磷酸化和组胺浓度的改变 ;用 RT- PCR观察 PKC对 RBL - 2 H3细胞 c- fos和 c- jun基因 m RNA表达的影响。结果 :致敏 RBL - 2 H3细胞 ,在 PMA作用 48h后 ,抗原活化时磷酸化酪氨酸的平均荧光强度和组胺浓度分别为 (2 .79± 0 .0 7) %和 (6 0 .75± 1.38) nm ol/L ,都明显低于对照组的 (4 .47± 0 .0 3) %和 (10 4.47± 1.31) nm ol/L (P<0 .0 5 ) ;c- fos和 c- jun m RNA的表达量分别减少 91%和 82 %。结论 :PKC的活化可调节肥大细胞酪氨酸蛋白激酶活性 ,上调 c- fos和 c- jun m RNA的表达