Stathmin在宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨Stathmin/oncoprotein18(Op18)蛋白在宫颈癌的表达及意义。方法:应用免疫组化和Westernblot法检测15例正常宫颈组织、26例宫颈上皮内瘤变组织和52例宫颈癌组织中Stathmin蛋白的表达。结果:用免疫组化检测Stathmin蛋白在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变及宫颈癌的阳性表达率分别为20.00%、53.85%、84.62%。正常宫颈组织组分别与宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);宫颈上皮内瘤变组与宫颈癌组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Westernblot法检测显示,正常宫颈组分别与宫颈上皮内瘤变组、宫颈鳞癌组及宫颈腺癌组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),宫颈上皮内瘤变组分别与宫颈鳞癌组及宫颈腺癌组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。Stathmin与宫颈癌的临床分期、组织分级、区域淋巴结转移有关。结论:Stathmin在宫颈癌过表达,与宫颈癌的发生、发展密切相关。     

人乳头瘤病毒E6/E7 mRNA在宫颈病变中的研究进展

人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是第一个明确导致宫颈癌发生的必要因素。持续性HR-HPV感染是宫颈癌发生的必要条件,致癌基因E6、E7与宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和宫颈癌发生发展直接相关。本文就HPV E6/E7 m RNA的相关研究进展作一综述,探讨更为有效的宫颈癌筛查方法。     

人类巨细胞病毒与宫颈癌关系的研究进展

宫颈癌居世界妇女恶性肿瘤第二位,是发展中国家癌症患者死亡的首要原因。目前,世界上死于宫颈癌的患者80％在发展中国家,故对宫颈癌及其病因学研究具有重要意义。近年来关于病毒感染与宫颈癌关系的研究日益受到重视,已证实人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染是宫颈癌的致癌因素,此外,其它病毒感染如人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)、单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)也引起人们的重视。HCMV与宫颈癌、宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)的关系方面的报道日益增多,研究日趋深入,本文就其综述如下。     

人乳头瘤病毒预防性疫苗现状和问题

宫颈癌在妇女恶性肿瘤中的发病率仅次于乳腺癌.持续性高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染导致了几乎所有浸润性宫颈癌的发生.人乳头瘤病毒与宫颈癌之间较为明确的病因学联系使得人乳头瘤病毒预防性疫苗的研发有望从"源头"上遏制宫颈癌.由于病毒型别特异性,人群筛查宫颈癌仍然占有重要地位.目前,第一代人乳头瘤病预防性疫苗的实际推广应用面临许多争议和需要解决的问题.     

宫颈癌及上皮内瘤变人乳头瘤病毒基因型的检测

目的:了解宫颈癌及上皮内瘤变人乳头瘤病毒(HPV)的感染率及其基因型的分布。方法:用PCR-RFLP法检测239例宫颈癌及上皮内瘤变患者HPV感染并进行分型。先用PGMY09/11共同引物扩增生殖道粘膜型HPV L1区的高度保守区,然后联合使用RsaⅠ、MseⅠ、PstⅠ和HaeⅢ4个限制性内切酶对阳性PCR产物进行酶切,利用不同的酶切片段鉴定HPV的基因型。结果:在239例宫颈癌及上皮内瘤变患者中共检出205例(85·8%)HPV感染,其中宫颈上皮内瘤变Ⅰ级(CINⅠ)、宫颈上皮内瘤变Ⅱ~Ⅲ级(CINⅡ~Ⅲ)和宫颈癌中HPV感染率分别是66·7%,89·9%和98·3%,差异有统计学意义(P<0·001)。在宫颈癌及上皮内瘤变中共检出22型HPV,其中主要基因型及其感染率分别是HPV16(45·6%)、58(12·1%)和52(6·3%)。结论:宫颈癌及上皮内瘤变中HPV感染的基因型至少可达22型,其中以HPV16、58和52为最常见。     

磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路与宫颈癌

人乳头状瘤病毒(HPV)是宫颈癌最主要的危险因素,但不是独立致癌因子.人乳头状瘤病毒(HPV)感染后可能引起信号转导途径异常而促使宫颈癌发生.磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路转导促增殖与抗凋亡信号,通过多方面的作用机制参与肿瘤发生发展.该通路各组分表达水平及活性的异常改变也见于宫颈癌,可能和HPV致瘤机理及宫颈癌发生机制有关.PI3K抑制剂在体内外都可阻断PI3K/PKB通路,抑制增殖诱导凋亡,与传统抗肿瘤方案联合有增效作用.     

人乳头瘤病毒感染与宫颈上皮内瘤变及宫颈癌

1人乳头瘤病毒感染与宫颈癌因果关系的揭示2008年诺贝尔生理学或医学奖与两个病毒有关:人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)和人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV),分别导致宫颈癌和艾滋病。德国科学家哈拉尔德·楚尔·豪森(Harald zur Hausen)凭借有关     

围生期人乳头瘤病毒感染对母儿的影响

目前已明确人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染与宫颈癌的关系,即HPV感染是宫颈癌发生的必要条件,而生殖道感染高危型HPV是宫颈癌前病变即宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelian neoplasia,CIN)、宫颈癌发生的主要危险因素,低危型HPV感染常引起下生殖道湿疣等良性病变包括CINⅠ的发生。女性生殖道HPV感染多见于生育期妇女,     

血清SCC-Ag、VEGF联合检测在宫颈癌诊断中的意义

目的联合检测子宫颈癌患者血清中血清鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)和抗血管内皮生长因子(VEGF)水平,探讨其临床意义及两者的相关性。方法通过酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测宫颈癌30例,宫颈上皮内瘤变(CIN)患者30例和正常人30名血清中SCC-Ag和VEGF的水平。结果宫颈癌组患者血清SCC-Ag和VEGF水平及阳性率均高于上皮内瘤变组及正常组,上皮内瘤变组高于正常组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合检测宫颈癌患者血清中SCC-Ag和VEGF水平有助于判断患者的病情及预后,在临床上必将有着广阔的应用前景。     

人乳头状瘤病毒感染自然清除的研究进展

宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)尤其是高危型HPV(high risk human papillomavirus,HR-HPV)持续感染是官颈癌癌前病变及宫颈癌发生的必要条件,目前,HPV检测已作为细胞学检查的辅助手段被广泛应用于宫颈癌高危人群的筛查.     

半乳糖凝集素-1在宫颈癌组织中的表达及其与高危型HPV感染的关系

目的探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1,Gal-1)在宫颈癌的发生、发展中作用及与高危型HPV的关系。方法免疫组织化学法检测柳州市人民医院2007年2月至2009年2月54例宫颈癌、35例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和20例宫颈正常组织中Gal-1蛋白的表达;并用HC-Ⅱ法检测高危型人乳头状瘤病毒(HR-HPV)感染情况。结果 Gal-1在正常宫颈、CINⅠ～Ⅱ、CIN Ⅲ和宫颈癌组织中的阳性表达率分别为5.0%、15.0%、53.3%、48.1%;晚期宫颈癌组织中Gal-1的表达率(83.1%)明显高于早期宫颈癌中的表达率(34.2%)。宫颈癌中Gal-1阳性表达与淋巴结转移(P<0.05)、肿瘤低分化(P<0.05)、临床分期(P<0.01)和HR-HPV的感染(P<0.05)有关,但与宫颈癌组织学类型无关。结论 Gal-1可能在宫颈癌的发生、发展中起着重要作用,HR-HPV可能通过诱导宫颈上皮高表达Gal-1而促使宫颈癌发生发展。     

宫颈上皮内瘤变进展及消退的预测

人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染,特别是高危型HPV感染,是宫颈上皮内瘤变(cervical intraepi-thelial neoplasm,CIN)发生的重要原因,也是其病变发展为宫颈癌的必要条件。然而,大多数HPV感染是暂时的,只有少数感染持续存在并进展为CIN和宫颈癌。HPV感染发展为CIN,再     

MK因子在不同病理类型宫颈癌组织的表达及临床意义

目的:探讨MK因子(中期因子)在宫颈癌的表达与临床病理特征的关系。方法:用免疫组织化学法(SP法)检测178例宫颈癌组织和74例宫颈上皮内瘤变组织中MK因子的表达。结果:178例宫颈癌组织中,MK蛋白阳性表达率为91.57%,明显高于宫颈上皮内瘤样病变组织的14.86%(P<0.001)。宫颈癌临床分期不同MK蛋白阳性表达率不同,临床Ⅰ期阳性表达率显著低于临床Ⅱ~Ⅳ期(P<0.001)。宫颈鳞癌MK阳性表达率显著高于腺癌(P<0.001),但与组织分化程度无关(P=0.123)。有盆腔淋巴结转移者MK阳性表达率显著高于无盆腔淋巴结转移者(P=0.026)。结论:MK因子阳性表达与宫颈癌病理特征关系密切,可能成为一种有价值的肿瘤标志物,对宫颈癌的早期诊断及治疗有一定的临床指导意义。     

人乳头瘤病毒生殖道感染的流行病学与临床

宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,发病率在女性恶性肿瘤中居第2位,在女性生殖道肿瘤中高居首位.人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染是宫颈癌及癌前病变——宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)的必要条件.流行病学资料结合实验室的证据已经明确,在100％宫颈鳞状细胞癌和70％宫颈腺癌中均可检出HPV,高危型HPV病毒的持续感染将会导致宫颈癌的发生.     

宫颈微环境免疫功能与宫颈癌

宫颈癌是全球导致女性死亡的第二大恶性肿瘤。高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)持续感染是宫颈癌发生的最主要病因。机体通过增强抗肿瘤免疫,尤其是宫颈局部微环境免疫,可使绝大多数妇女有效地消除病毒和宫颈癌前期病变,防止宫颈癌的发生。宫颈微环境免疫功能受阴道微生态系统、阴道黏膜免疫防御系统、局部微环境免疫细胞及细胞因子调节。任何一个环节发生异常,均有可能改变HPV感染引发宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌发生发展的自然演变。有关宫颈微环境免疫功能异常导致宫颈癌变风险增加的机制目前尚不清楚,尚待进一步研究。     

子宫颈癌HLA-DRB1基因型的初步研究

宫颈癌是严重危害妇女健康的一种疾病,世界上每年大约有50万例新增病例.现已明确,宫颈癌是一种与人乳头状瘤病毒(HPV)感染明确相关的肿瘤,90%以上的宫颈癌HPV呈阳性[1].     

子宫颈癌HLA-DRB1基因型的初步研究

宫颈癌是严重危害妇女健康的一种疾病,世界上每年大约有50万例新增病例.现已明确,宫颈癌是一种与人乳头状瘤病毒(HPV)感染明确相关的肿瘤,90%以上的宫颈癌HPV呈阳性[1].     

宫颈癌与性传播疾病的关系

目的　探讨常见性传播疾病 (STD)与宫颈癌发病的相关性。方法　 1998年 1月至 2 0 0 3年 1月对 116例宫颈癌患者及 84例非宫颈癌患者进行人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、沙眼衣原体、解脲支原体、淋菌、白色念珠菌、阴道毛滴虫的检测 ,结合临床确定是否合并STD。结果　宫颈癌组 116例中合并STD 5 4例(46 6 % ) ,非宫颈癌组 84例中合并STD 16例 (19 0 % ) ,宫颈癌组合并STD的发生率明显高于非宫颈癌组 (P<0 0 1)。结论　宫颈癌的发病与STD密切相关。     

子宫颈癌HLA-DRB1基因型的初步研究

宫颈癌是严重危害妇女健康的一种疾病,世界上每年大约有50万例新增病例.现已明确,宫颈癌是一种与人乳头状瘤病毒(HPV)感染明确相关的肿瘤,90%以上的宫颈癌HPV呈阳性[1].     

HLA、HPV变异与宫颈癌相关性研究进展

高危人乳头瘤病毒(HPV)的感染是导致宫颈癌的必要但非充分条件,还有其他因素影响宫颈癌的发生.研究表明宿主及病毒自身遗传背景在宫颈癌的发生发展过程中也起着关键作用.目前对于人类白细胞抗原(HLA)基因多态性和病毒自身基因组变异与宫颈癌相关性的研究成为热点之一.综述近年来对HLA等位基因/单体型和HPV变异与宫颈癌关系的研究进展.