17β-雌二醇抗BALB/c与C57BL/6小鼠视网膜光照损伤的比较

目的：通过建立BALB/c与C57BL/6小鼠视网膜光损伤模型，研究17β-雌二醇(17β-estradiol， E2)的视网膜神经保护作用，为成功构建E2抗视网膜光损伤模型提供实验数据。

方法：成年雌性BALB/c、C57BL/6小鼠各40～45只，实验分组如下：正常对照组，去势手术对照组，去势光照组(小鼠去势手术14d后进行持续10 000lx白光光照刺激4、8、12、16、24h组)，玻璃体腔注射假手术组，生理盐水组和E2预处理组(去势手术14d后暗适应24h后分别行玻璃体腔注射2μL生理盐水或10^-5mol/L E2)，每组各6只。通过石蜡切片HE染色、TUNEL染色、视网膜电图检测视网膜形态及功能变化。

结果：去势光损组视网膜内核层/外核层厚度从白光10 000lx光照4h组开始显著减小； 玻璃体腔注射E2预处理可显著抑制两种品系小鼠视网膜各层细胞的凋亡(P<0.01)以及C57BL/6小鼠视网膜电图检测中最大混合反应a波和b波波幅的下降(P<0.05)。

结论：相同光照条件对两种品系小鼠光损敏感性存在差异； E2对BALB/c小鼠无论是视网膜形态学及功能学上都产生了保护作用，而对C57BL/6小鼠功能学保护作用显著。     

α-倒捻子素对过氧化氢诱导的人视网膜色素上皮细胞损伤的保护作用

目的：研究α-倒捻子素对过氧化氢(H₂O₂)诱导的人视网膜色素上皮细胞株ARPE-19氧化损伤的保护作用。

方法：分别用不同浓度的α-倒捻子素和H₂O₂处理ARPE-19,CCK8法检测α-倒捻子素和H₂O₂对ARPE-19细胞毒性作用。不同浓度的α-倒捻子素预处理ARPE-19,再用200μmol/L H₂O₂处理24h,观察细胞活性变化。流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平变化,免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB蛋白表达变化。

结果：CCK8法检测结果显示：当α-倒捻子素浓度在0～12μmol/L时,ARPE-19活性无明显变化; 当浓度达到16μmol/L时,细胞活性开始下降(P<0.05)。H₂O₂诱导后,当α-倒捻子素浓度在0～16μmol/L之内时,α-倒捻子素预处理均可提高ARPE-19细胞活性。ROS结果表示：H₂O₂诱导后,ROS表达量增高(P<0.05); 8和12μmol/L α-倒捻子素预处理,均可有效清除H₂O₂诱导产生的ROS(P<0.05)。Western blot结果显示：H₂O₂诱导后NF-κB蛋白表达增高(P<0.05),12μmol/Lα-倒捻子素预处理可以继续上调H₂O₂诱导后ARPE-19的NF-κB蛋白表达(P<0.05)。

结论：H₂O₂诱导ARPE-19细胞氧化损伤,造成细胞活性下降,ROS表达量增加,经过α-倒捻子素预处理后,可有效提高细胞活性,清除ROS,活化NF-κB。     

丹蒌片通过Keap1-Nrf2/HO-1信号通路缓解视网膜缺血-再灌注损伤

目的：探讨丹蒌片对小鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制。

方法：将40只ApoE^-/-小鼠给予高脂饲料喂养6 wk,通过前房灌注加压法建立RIRI模型,分为对照组(给予生理盐水灌胃8 wk)、RIRI模型组(给予生理盐水灌胃8 wk)及丹蒌片低、中、高剂量组\〖分别给予丹蒌片溶液1、2、4 g/(kg·d)灌胃8 wk\〗。采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠视网膜组织形态学变化情况,TUNEL染色检测各组小鼠视网膜细胞凋亡情况,Western-blot法检测各组小鼠视网膜组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、转录因子核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、超氧化物歧化酶(Sod2)蛋白表达情况。

结果：与对照组比较,RIRI模型组小鼠视网膜萎缩,厚度变薄,细胞凋亡增加,视网膜组织中Sod2蛋白表达下调,Keap1蛋白表达上调(均P<0.01); 与RIRI模型组比较,丹蒌片中、高剂量组小鼠视网膜厚度增加(均P<0.01),丹蒌片低、中、高剂量组小鼠视网膜细胞凋亡降低(均P<0.05),丹蒌片低剂量组小鼠视网膜组织中Keap1和HO-1蛋白表达水平无明显差异(P>0.05),丹蒌片中、高剂量组小鼠视网膜组织中Sod2、Nrf2、HO-1蛋白表达上调,Keap1蛋白表达下调(均P<0.05)。

结论：丹蒌片能缓解RIRI小鼠模型视网膜萎缩变薄,减少视网膜细胞凋亡,其作用是通过调控Keap1-Nrf2/HO-1信号通路降低RIRI氧化应激反应来实现。     

小鼠视神经损伤后视网膜中TLR-9与MyD88表达变化

目的：探讨Toll样受体-9(TLR-9)与髓样分化因子(MyD88)在小鼠视神经损伤(ONI)后视网膜中的表达变化。

方法：选取8周大小的雄性C57BL/6J小鼠36只,随机分为6组：空白对照组(未做任何处理)、ONI 1d组(视神经损伤后1d取材)、ONI 3d组(视神经损伤后3d取材)、ONI 5d组(视神经损伤后5d取材)、ONI 7d组(视神经损伤后7d取材)、ONI 14d组(视神经损伤后14d取材)。分组后通过视神经夹持的方法制作小鼠视神经损伤模型,利用RT-qPCR与Western-blot检测各组小鼠视网膜中TLR-9与MyD88的mRNA和蛋白水平。

结果：ONI 1d组视网膜中TLR-9与MyD88的mRNA和蛋白水平与空白对照组比较无差异(P>0.05); ONI 3d、ONI 5d、ONI 7d、ONI 14d组视网膜中TLR-9与MyD88的mRNA和蛋白水平与空白对照组比较均明显增加(P<0.01)。与空白对照组比较视网膜中TLR-9与MyD88的mRNA和蛋白水平在小鼠ONI 3d开始升高(P<0.01),ONI 5d达到峰值(P<0.001),ONI 7d开始逐渐下降(P<0.01)。

结论：小鼠视神经损伤能够激活视网膜中TLR-9与MyD88表达,TLR-9与MyD88可能在视神经损伤的进程中起重要作用。     

小分子RNA干扰HIF-1α对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的保护作用及机制

目的：探讨小分子RNA干扰HIF-1α对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的保护作用及机制。

方法：C57BL/6雄性小鼠40只随机分为正常组、糖尿病组、siRNA-HIF-1α组、siRNA-NC组,制备糖尿病模型。观察各组小鼠视网膜组织病理学变化,免疫组织化学检测微血管密度(MVD),实时荧光定量PCR检测各组小鼠视网膜组织中HIF-1α、VEGF、NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-α mRNA表达,Western blot法检测各组小鼠视网膜组织中HIF-1α、ET-1、vWF蛋白表达。

结果：糖尿病组、siRNA-NC组和siRNA-HIF-1α组大鼠的体质量低于正常组,而血糖水平高于正常组(均P<0.05); 糖尿病组和siRNA-NC组小鼠视网膜组织中MVD高于正常组,而siRNA-HIF-1α组低于糖尿病组和siRNA-NC组(均P<0.05); 与糖尿病组和siRNA-NC组相比,siRNA-HIF-1α组小鼠视网膜组织中HIF-1α、VEGF、NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-α mRNA相对表达量降低(均P<0.05); 与糖尿病组和siRNA-NC组相比,siRNA-HIF-1α组小鼠视网膜组织中HIF-1α、ET-1、vWF蛋白相对表达量降低(均P<0.05)。

结论：特异性沉默HIF-1α基因可保护DR小鼠视网膜,其机制可能通过减少血管新生和血管内皮损伤有关。     

基于Nrf2/Keap1/ARE通路研究槲皮素对小鼠年龄相关性黄斑变性的保护作用

目的：探讨槲皮素通过Nrf2/Keap1/ARE通路对小鼠年龄相关性黄斑变性的保护作用及机制研究。

方法：以昆明小鼠为研究对象,分为：对照组、模型组、槲皮素组; 眼底检查各组小鼠眼底是否出现黄白色似玻璃疣物质; OCT检查各组小鼠视网膜厚度; HE染色观察各组小鼠视网膜形态的改变; FFA观察各组小鼠眼底血管完整性; ELISA检测小鼠血清中SOD、GSH-Px、CAT活性和ROS、MDA含量变化; Western blot检测各组小鼠视网膜中Nrf2/Keap1/ARE相关蛋白的表达情况。

结果：槲皮素能使小鼠眼底的黄白色似玻璃膜疣物质减少且视网膜厚度增加(P<0.05),视网膜血管渗漏点明显减少; 与模型组比较,槲皮素组小鼠的a波振幅、b波振幅较模型组均明显上升(P<0.01); 槲皮素能使小鼠视网膜结构比较清晰,部分外核层发生坏死脱落,且使小鼠血清中ROS、MDA含量降低(均P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性提高(均P<0.05); 与模型组比较,槲皮素组小鼠视网膜细胞质中Nrf2蛋白表达上调(P<0.05),细胞核中Nrf2蛋白表达下调(P<0.05),小鼠视网膜中Keap1、HO-1、NQO-1、GCL蛋白表达下调(均P<0.05)。

结论：槲皮素可能通过Nrf2/Keap1/ARE通路,改善视网膜光损伤后的氧化应激状态,保护视网膜功能,对年龄相关性黄斑变性具有保护作用。     

健脾补肾益视方对小鼠干性年龄相关性黄斑变性的保护作用及其机制

目的：探讨健脾补肾益视方对碘酸钠诱导的小鼠干性年龄相关性黄斑变性(dARMD)的保护作用及其机制。

方法：将27只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和中药组,每组各9只,通过苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜的结构形态,二氢乙锭(DHE)荧光染色观察小鼠视网膜细胞内活性氧(ROS)水平,生化试剂盒检测小鼠视网膜丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)表达水平,Western blot检测小鼠视网膜沉默信息调节因子相关蛋白1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)蛋白表达。

结果：视网膜结构形态：模型组视网膜结构见外核层细胞数量轻微或轻度减少,外核层局部区域变薄,外界膜分界不明显,视网膜色素上皮细胞轻微或轻度肿胀,视网膜细胞排列轻微或轻度紊乱; 中药组视网膜色素上皮细胞层及光感受器层明显改善。氧化应激：DHE荧光染色结果显示,造模14 d后,模型组的ROS水平明显高于空白组(P<0.01); 中药组的ROS水平明显低于模型组(P<0.001)。ELISA结果显示,造模14 d后,模型组与空白组相比,SOD水平明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01); 中药组与模型组比较,SOD水平明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01)。SIRT1/PGC-1α蛋白表达：Western blot结果显示,造模7、14 d,与空白组比较,模型组SIRT1和PGC-1α表达均显著降低(P<0.01); 与模型组比较,中药组SIRT1和PGC-1α表达均显著升高(P<0.01)。

结论：中药健脾补肾益视方可改善碘酸钠诱导的小鼠视网膜氧化应激状态,减少对视网膜组织的损伤,可能是通过PGC-1α/SIRT1信号通路发挥抗氧化应激作用。     

2型糖尿病视网膜病变患者血清氧化水平与炎症因子的关系及其临床意义

目的：探讨2型糖尿病视网膜病变患者血清氧化水平与炎症因子的关系及其临床意义。

方法：临床选取54例糖尿病合并视网膜病变患者,其中包括31例糖尿病非增殖期视网膜病变患者(NPDR组)和23例糖尿病增殖期视网膜病变患者(PDR组),另取30例确诊为糖尿病但尚无糖尿病视网膜疾病的患者(DM组)和30例体检正常人群(NC组)作为对照,检测患者空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清丙二醛(MDA)、血红素加氧酶-1(HO-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)的表达量,方差分析比较组间差异,SNK-q对组间进行两两比较,Pearson相关分析对氧化标志物水平(MDA和HO-1)与炎症因子水平(TNF-α、IL-6和CRP)进行相关性分析,COX多因素分析探讨糖尿病视网膜病变的危险因素和保护因素。

结果：DM组、PDR组和NPDR组的FPG、2hPG、HbA1c、MDA、TNF-α、IL-6和CRP均显著高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05); HO-1显著低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。PDR组和NPDR组MDA、TNF-α、IL-6和CRP显著高于DM组,差异有统计学意义(P<0.05); HO-1显著低于DM组,差异有统计学意义(P<0.05); PDR组MDA和TNF-α显著高于NPDR组,差异有统计学意义(P<0.05); HO-1显著低于NPDR组,差异有统计学意义(P<0.05); MDA水平与TNF-α及CRP水平存在显著正相关性(P<0.05); HO-1水平与TNF-α、IL-6及CRP水平存在显著负相关性(P<0.05); COX多因素分析MDA、TNF-α均为视网膜病变的危险因素,HO-1为视网膜病变的保护因素。

结论：氧化应激与糖尿病患者血清中相关炎症因子的表达密切相关,是DR重要的危险因素,MDA、TNF-α和HO-1可作为DR诊断标志物。     

羟苯磺酸钙联合全视网膜激光光凝治疗重度NPDR的疗效

目的：探讨羟苯磺酸钙联合全视网膜激光光凝治疗重度非增殖性糖尿病视网膜病变(non-proliferative diabetic retinopathy patients,NPDR)的疗效。

方法：收集2014-12/2017-04我院收治的重度NPDR患者92例184眼,经随机数表法分为激光组、联合治疗组各46例92眼。激光组接受全视网膜激光光凝治疗,联合治疗组接受羟苯磺酸钙联合全视网膜激光光凝治疗。对比两组患者的疗效及眼底检测参数、视网膜微循环参数水平差异。

结果：治疗7wk后,联合治疗组患者的治疗有效率高于激光组,差异有统计学意义(P<0.01); 联合治疗组的眼底检测参数视网膜电图震荡电位OS2波幅(Ops OS2)、黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)水平高于激光组,差异有统计学意义(P<0.01); 联合治疗组的视网膜微循环参数峰值血流速度(PSV)、平均血流速度(MV)的水平高于激光组,阻力指数(RI)、搏动指数(PI)的水平低于激光组,差异有统计学意义(P<0.01)。

结论：重度NPDR患者接受羟苯磺酸钙联合全视网膜激光光凝治疗,可有效提升整体疗效,改善眼底结构及视网膜微循环状态。     

玻璃体手术中超全视网膜光凝对增生性糖尿病视网膜病变疗效影响

目的：探讨玻璃体手术中超全视网膜光凝对增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy, PDR)疗效的影响。

方法： 回顾性分析2011-03/2013-03因玻璃体积血或玻璃体视网膜牵拉改变在我院接受玻璃体手术的糖尿病视网膜病变患者70例70眼,根据患者视网膜光凝范围不同将其分为超全视网膜光凝组40眼和全视网膜光凝组30眼,分别观察两组患者的最佳矫正视力、眼压及视网膜血管变化等情况,并对结果进行统计学分析。

结果：两组患者术前眼部状况、术后3mo最佳矫正视力及眼压,差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组患者视网膜血管渗漏、后极部硬性渗出和后极部出血点的发生率比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。两组患者视网膜无灌注区、视盘血管渗漏的发生率比较,超全视网膜光凝组均优于全视网膜光凝组,差异有统计学意义(P=0.04、0.02)。术后两组患者黄斑水肿发生情况比较,差异无统计学意义(P=1.00),黄斑水肿消失时间比较,超全视网膜光凝组优于全视网膜光凝组,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论：治疗PDR患者时,在玻璃体手术中采用超全视网膜光凝在视网膜无灌注区、视网膜血管渗漏、视盘血管渗漏等方面的疗效好于全视网膜光凝,但过量的视网膜光凝对视网膜及脉络膜有明显的损伤,因此治疗过程中在尽可能覆盖视网膜病变区的同时,掌握好激光能量及光斑数量对预防并发症的发生同样重要。     

脂联素对小鼠氧诱导视网膜病变的保护作用

目的：观察脂联素对C57BL/6J小鼠氧诱导视网膜病变的影响。

方法：将新生C57BL/6J小鼠随机分为3组,分别为常氧对照组、生理盐水注射氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)组和脂联素注射OIR组。将后两组小鼠于生后第7d(P7)至P12置于体积分数75%±2%高氧氧箱中以诱导OIR模型。脂联素注射OIR模型组在P7～P15每天接受腹腔注射重组鼠脂联素蛋白(3.0μg/g),生理盐水注射OIR组则于上述相同时间点注射同等剂量的生理盐水。三组小鼠均于P17时取右眼行视网膜铺片和Lectin染色,观察视网膜中央无血管区及病理性新生血管的情况; 取左眼行视网膜切片和HE染色,观察视网膜组织病理学变化; 应用Western-blot测定左眼视网膜组织中iNOS、nNOS、eNOS的表达; 取右眼视网膜组织定量检测ROS/RNS含量以及NO水平。

结果：脂联素注射OIR组小鼠视网膜中央无血管区面积较生理盐水注射OIR组明显减少(t=7.304,P<0.01),病理性新生血管数目明显减少(t=2.654,P<0.01); 脂联素注射OIR组小鼠视网膜组织ROS含量较生理盐水注射组明显降低(t=13.349,P<0.01); 脂联素注射OIR组小鼠视网膜组织NO含量明显高于生理盐水注射组(t=3.023,P<0.01),iNOS表达明显低于生理盐水注射组(t=5.112,P<0.01),eNOS表达明显高于生理盐水注射组(t=7.421,P<0.01),nNOS的表达无统计学差异(t=1.074,P>0.01)。

结论：脂联素可以通过激活内源性eNOS促进生理性NO生成,同时又能抑制ROS/RNS的产生,在OIR进程中发挥视网膜血管的保护作用。     

PEDF对氧诱导视网膜病变小鼠视网膜MCP-1表达的影响

目的：观察色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor，PEDF)在氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy，OIR)中对小鼠视网膜新生血管(retinal neovascularization，RNV)和单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)表达的影响，探讨PEDF对缺血缺氧性视网膜病变的保护作用和机制。

方法：取7日龄C57BL/6J新生小鼠160只，将120只7日龄小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧环境内饲养5d，然后返回正常氧环境中饲养5d，建立OIR模型； 40只小鼠始终置于正常氧环境饲养。分别于12日龄和14日龄给予PEDF药物治疗组小鼠右眼玻璃体腔注射PEDF(2μg/μL)各1μL，给予PBS治疗对照组和正常对照组小鼠右眼玻璃体腔注射等量的磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline，PBS)。所有小鼠于17日龄麻醉处死后取视网膜，采用视网膜铺片和Lectin染色法观察各组小鼠病理性新生血管的生成情况； Western-blot检测PEDF和MCP-1蛋白在各组小鼠视网膜的表达； 实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜PEDF和MCP-1 mRNA的表达。

结果：视网膜铺片和Lectin染色结果显示OIR模型组RNV面积较正常组显著增大，差异有统计意义(P<0.01)，PEDF药物治疗组RNV面积较PBS治疗对照组明显减小，差异有统计意义(P<0.01)。Western-blot和RT-PCR结果显示，OIR模型组MCP-1蛋白和mRNA的表达水平均明显高于正常组，差异有统计意义(均P<0.05)； OIR模型组PEDF蛋白和mRNA的表达水平均明显低于正常组，差异有统计意义(均P<0.01)； PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较PBS治疗对照组均显著减少，差异有统计意义(均P<0.05)； PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较正常对照组升高，但差异均无统计学意义(均P>0.05)。

结论：PEDF能够抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成，同时下调MCP-1在OIR小鼠视网膜的表达，后者可能是其抑制新生血管形成从而发挥视网膜保护作用的机制之一。     

复方樟柳碱联合视网膜激光光凝治疗重度非增殖性糖尿病视网膜病变

目的：观察复方樟柳碱联合视网膜激光光凝治疗重度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)的疗效。

方法：采用回顾性研究方法,选取2023-05/07于北京同仁医院和首都医科大学大兴教学医院就诊的重度NPDR患者120眼,按照治疗方法不同将纳入患者分为两组,观察组为全视网膜激光光凝联合应用复方樟柳碱注射液治疗60眼,对照组为全视网膜激光光凝治疗60眼。应用光学相干断层扫描血流成像(OCTA)和光学相干断层扫描方法(OCT)对眼底视网膜结构及血流进行定量分析。比较两组治疗前,治疗后1 d,1、2 mo的最佳矫正视力(BCVA)、浅层毛细血管丛血流密度(SVD)、深层毛细血管丛血流密度(DVD)、脉络膜血流密度、黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)。

结果：治疗后2 mo观察组患者自觉视力改善率及BCVA明显优于对照组,黄斑水肿发生率低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后1、2 mo BCVA较治疗前均增高(P<0.05)。治疗后1 d,1、2 mo观察组SVD优于对照组(均P<0.05)。治疗后1 d观察组DVD及脉络膜血流密度优于对照组(均P<0.05)。治疗后1 d观察组CMT小于对照组(P<0.05)。

结论：复方樟柳碱可以有效改善全视网膜激光术后的眼底微循环情况,减少视网膜光凝导致黄斑水肿的发生,从而提高患者视功能。     

膳食诱导的肥胖型C57BL/6小鼠视网膜神经节细胞凋亡的机制

目的：探讨高脂饮食诱导的C57BL/6肥胖小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的机制。

方法：高脂饲料喂养19wk后,小鼠分为肥胖抵抗(DIO-R)组和肥胖倾向(DIO)组,同时对照组(CON)小鼠给予基础饲料。TUNEL法检测各组小鼠RGCs的凋亡情况,并应用激光共聚焦显微镜检测RGCs内钙离子的浓度。

结果：TUNEL法凋亡检测结果显示,DIO组小鼠视网膜神经节细胞层可见较多黄色着染的凋亡细胞,其凋亡指数为(6.7±1.2)%,显著高于对照组和DIO-R组(P<0.01,P<0.05); 对照组和DIO-R组间比较无显著差异(P>0.05)。激光共聚焦结果显示,与对照组和DIO-R组比较,DIO组小鼠视网膜神经节细胞内Ca²⁺荧光染色明显增强,其荧光染色强度比值显著升高(均P<0.01); 对照组和DIO-R组视网膜神经节细胞内Ca²⁺荧光染色强度无明显差异(P>0.05)。

结论：细胞内钙离子超载可能介导了肥胖型C57BL/6小鼠视网膜神经节细胞的凋亡过程。     

ω-3多不饱和脂肪酸抑制小鼠视网膜新生血管的实验研究

目的：探讨膳食途径摄入ω-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFAs)抑制小鼠视网膜新生血管的作用及其机制。

方法：选取60只7日龄C57BL /6J小鼠随机分为3组：A组在正常环境中给予普通膳食饲养; B、C组是将小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为75%±2%的氧箱内饲养5d后转移至正常氧环境中饲养5d建立氧诱导视网膜病变模型,其中C组按体质量给予ω-3PUFAs 7.5mg/(kg·d)饲养,B组给予普通膳食饲养。分别于出生后17d时处死小鼠,铺片法计算视网膜新生血管相对面积,HE染色检测突破内界膜的血管内皮细胞核数目,GC-MS检测视网膜组织中ω-3PUFAs/ω-6PUFAs相对含量和比例,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)分析视网膜组织中过氧化物酶增殖活化受体-γ(preoxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR-γ)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)的mRNA表达。

结果： 出生后17d三组小鼠间新生血管面积及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数比较差异有统计学意义(F_{新生血管面积}=20.45,P<0.05; F_{内皮细胞核数}=48.66,P<0.05),新生血管面积A组与B组之间比较,差异有统计学意义(t=8.64,P<0. 05),C组与B组之间比较,差异有统计学意义(t=8.91,P<0.05)。HE染色法观察内皮细胞核数,A组与B组比较差异有统计学意义(t=38.51,P<0.05); C组与B组比较差异有统计学意义(t=19.86, P<0.05)。三组小鼠视网膜ω-3PUFAs和ω-6PUFAs相对含量比较,差异有统计学意义(F=129.86、112.44,均P<0.05),C组含量分别与A、B组比较,差异均有统计学意义(t=23.15、25.42; t=16.43、11.95,均P<0.05); 三组小鼠视网膜ω-3PUFAs/ω-6PUFAs比例、视网膜PPAR-γ mRNA表达、视网膜VEGF-A mRNA表达、视网膜VEGFR-2 mRNA表达比较,差异有统计学意义(F_比例=10.30,F_PPAR-γ=138.24,F_VEGF-A=69.12,F_VEGFR-2 =52.45,均P<0.05),C组ω-3PUFAs/ω-6PUFAs比例与B组比较提高,差异均有统计学意义(P<0.05); C组PPAR-γ mRNA表达水平明显高于B组,C组VEGF-A mRNA表达水平及VEGFR-2 mRNA表达水平低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。

结论：通过膳食途径摄入一定量的ω-3PUFAs,可能通过上调ω-3PUFAs/ω-6PUFAs比例,激活PPAR-γ,进而减少VEGF-A和VEGFR-2表达,抑制视网膜新生血管形成。     

全视网膜光凝联合复方樟柳碱治疗糖尿病视网膜病变

目的：观察全视网膜光凝术后联合复方樟柳碱颞浅动脉旁注射与单纯行全视网膜光凝术,两者在改善糖尿病视网膜病变患者视力及视网膜病变上是否存在着差异。

方法：回顾分析在我院确诊的糖尿病视网膜病变患者,根据治疗方法分为两组。A组全视网膜光凝术后行复方樟柳碱颞浅动脉旁注射66例109眼。B组仅行全视网膜光凝术54例71眼。

结果：A组治疗3mo后视力提高率为66.1%,B组视力提高率为46.5%,两组统计学差异显著(χ²=6.78, P<0.01)。A组治疗6mo后视力提高率为68.8%,B组视力提高率为49.3%,两组统计学差异显著(χ²=6.89,P<0.01)。A组治疗6mo后糖尿病视网膜病变改善率为61.5%,B组糖尿病视网膜病变改善率39.4%,两组统计学差异显著(χ²=8.37,P<0.01)。

结论：糖尿病视网膜病变患者全视网膜光凝术后联合复方樟柳碱颞浅动脉旁注射较单纯行视网膜光凝术,能更好的恢复视力并改善糖尿病视网膜病变。     

视网膜光凝术联合康柏西普对DR患者房水VEGF、SDF-1的影响

目的：探讨视网膜光凝术联合康柏西普对DR患者房水VEGF、基质细胞衍生因子1(SDF-1)的影响。

方法：选取2016-09/2018-09本院DR患者120例,依据随机数字表分为联合组和光凝组,每组60例,光凝组给予视网膜光凝术治疗,联合组给予视网膜光凝术联合康柏西普玻璃体腔注射治疗。比较两组治疗后房水VEGF、SDF-1及BCVA、CMT、并发症。

结果：联合组和光凝组术后1d房水VEGF(151.46±18.52、186.74±20.17pg/mL)、SDF-1(466.72±50.21、534.46±56.24mg/L)明显低于术前,且联合组低于光凝组(P<0.05)。两组术后1、3mo CMT、BCVA值明显低于术前,且联合组低于光凝组(P<0.05)。联合组和光凝组术后并发症发生率无差异(6.7% vs 5.0%,P>0.05)。

结论：视网膜光凝术联合康柏西普可有效降低DR患者房水VEGF、SDF-1,有利于提高患者治疗疗效,且安全性好。     

益气明目口服液对光损伤模型大鼠的疗效观察

目的:探讨中药益气明目口服液对实验性视网膜光损伤模型大鼠的治疗作用。方法:Sprague-Dawley大鼠54只随机分为阴性对照组、光损伤模型组、益气明目口服液组。采用绿色荧光灯(Lux为1900±106.9)24h持续光照射建立大鼠视网膜急性光损伤模型,光照前分别采用等量蒸馏水和益气明目口服液灌胃治疗7d。光照后6d,观察视网膜电图的改变,检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察。结果:光损伤后6d,益气明目口服液对实验大鼠视网膜光损伤后ERGa波及b波振幅的降低均有保护作用,益气明目口服液组视网膜中SOD的活性高于光损伤模型组(P<0.01),而MDA的含量则低于光损伤模型组(P<0.01);通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察,益气明目口服液组的病理组织学损害较光损伤模型组明显减轻。结论:益气明目口服液是一种治疗视网膜光损害性疾病的有效中药复方制剂。     

轻型播散性光凝治疗中度非增殖期糖尿病视网膜病变

目的：观察轻型播散性光凝治疗中度非增殖性糖尿病视网膜病变的临床疗效。

方法：前瞻性随机对照研究。选取2010-06/2014-06在杨浦区市东医院眼科门诊就诊的中度非增殖期糖尿病视网膜病变患者126例209眼,随机分为治疗组62例103眼,对照组64例106眼。治疗组行轻型播散性光凝,对照组单纯内科治疗控制血糖。随访24mo,观察比较两组最佳矫正视力、眼底改变及中心视野变化。

结果：治疗后24mo,治疗组与对照组相比,治疗组患眼最佳矫正视力提高者或稳定者更多,两组差异有统计学意义(H_c=5.942,P<0.05)。治疗组眼底体征好转及稳定者更多,两组差异有统计学意义(H_c=12.662,P<0.05)。治疗组治疗前,治疗后12mo视野平均MS差异无统计学意义(t=3.1586,P>0.05)。至末次随访未出现感染、视网膜出血、视网膜前膜、误伤中心凹等并发症。

结论：轻型播散性光凝治疗中度非增殖性糖尿病视网膜病变安全有效,无明显并发症,可有效延缓糖尿病视网膜病变的进展。     

斜视性弱视伴偏中心注视眼的多焦视网膜电图表现

目的：探究斜视性弱视伴偏中心注视眼的多焦视网膜电图(mfERG)特征性变化。

方法：收集2018-01/2020-12在我院就诊的斜视性弱视伴偏中心注视患者20例作为研究组(4例为外斜视,16例为内斜视),同时收集屈光不正性弱视患者20例作为对照组。散瞳状态下检查mfERG,记录P1波的振幅密度和潜伏期。

结果：斜视组弱视眼多焦视网膜电图P1波振幅密度与対侧眼相比第一环(P=0.001),第二环(P<0.001),第三环(P=0.001),第四环(P=0.009),第五环(P=0.026)明显降低; 与对照组相比第一环(P=0.033),第二环(P=0.002),第三环(P<0.001),第四环(P=0.014)明显降低; 斜视组弱视眼潜伏期与対侧眼相比第一环(P=0.017)、第二环(P=0.001)有明显缩短,与对照组相比第二环(P=0.007)明显缩短。

结论：斜视性弱视伴偏中心注视眼的多焦视网膜电图P1波振幅密度越靠近黄斑中心凹下降越多,且与屈光不正性弱视眼相比下降更多。