血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭中醛固酮的变化

目的 观察缬沙坦、苯那普利和2者合用对心力衰竭患者血浆醛固酮的影响及疗效.方法 将60例心力衰竭患者分为3组,分别为口服缬沙坦组(valsartan,80 mg/d)、苯那普利组(benazepril,10 mg/d)和缬沙坦(80 mg/d)与苯那普利(10 mg/d)联合治疗组,均治疗4周.用放射免疫方法测定血浆醛固酮的变化.结果 缬沙坦组醛固酮水平治疗后较治疗前显著下降(P＜0.01),苯那普利组治疗前后无明显变化(P＞0.05),联合治疗组治疗后较治疗前显著下降(P＜0.01).结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或ARB与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)合用对醛固酮的抑制作用强于ACEI.     

Valsartan与benazepril联合应用对自发性高血压大鼠血压和左心室肥厚的影响

目的:评价血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利钠和AT_1受体拮抗剂缬沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压疗效及其逆转心肌肥厚作用和对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、内洋地黄素水平的影响.方法:24只14周龄雄性SHR随机分成空白对照组、Benazepril组、Valsartan组和Benazepril Valsartan组,另设WKY正常对照组.分别于药物干预前、药物干预后2、4、6、8周末测定大鼠SBP;于药物干预后8周末检测心肌组织和血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ浓度、心肌组织Na~ -K~ -ATP酶活性和内洋地黄素水平,并行心肌组织形态学检查.结果:药物干预各组SHR动脉收缩压(SBP)水平明显下降,尤以联合用药组SBP下降最显著;药物干预各组血浆和心肌组织肾素活性均明显升高;Benazepril组和Benazepril Valsartan组血浆和心肌组织Ang Ⅱ水平降低,而Valsartan组血浆和心肌组织Ang Ⅱ水平则明显升高;随SBP水平的降低,心肌组织Na~ -K~ -ATP酶活性明显升高,而内洋地黄素水平则明显下降;药物干预各组LVM/BW、TDM均明显减低,尤以联合用药组改变最为显著.结论:ACEI Benazepril和AT_1拮抗剂Valsartan均有明显的降低SHR的SBP作用,能明显逆转左室肥厚;联合用药效果最为显著,并能有效防止单一AT_1拮抗剂所致血浆和心肌组织Ang Ⅱ水平的升高的副作     

苯那普利与小剂量氢氯噻嗪合用治疗高血压疗效观察

目的：研究苯那普利与小剂量氢氯噻嗪合用对高血压患者的疗效。方法：采用随机分组法将60例原发性高血压病人分为两组,A组30例单用苯那普利10mg,每日一次;B组30例用苯那普利10mg,每日一次,加服氢氯噻嗪12．5mg,每日一次。两组治疗时间均为4周。观察治疗前后的基础血压及24h动态血压,并测定治疗前后的空腹血糖、血脂、血尿酸、尿素氮、肌酐。结果：苯那普利加小剂量氢氯噻嗪组的总有效率及24h动态血压的结果明显优于单用苯那普利组,两组治疗前后的代谢指标均无明显改变。结果：苯那普利与小剂氢氯噻嗪合作治疗高血压较单用苯那普利更有效,而且对代谢无明显影响。     

伊贝沙坦和苯那普利对肾素一醛固酮系统的影响

目的：研究伊贝沙坦及苯那普利对中国高血压病患者肾素-醛固酮系统（RAS）的影响。方法：轻中度高血压患者61例。售货亭 用各种抗高血压药一周后，给予普通饮食及安慰剂两周，所有患者随机分成两组。分别口服伊贝沙坦150-300mg，苯那普利10-20mg，每日一次，两周随访一次。记录血压和不良反应，疗程8周，治疗前后各行坐位取血，按照标准离心，用放免法检测肾素活性，血管紧张素Ⅱ，醛固酮。结果：服伊贝沙坦组肾素活性，血管紧张素Ⅱ呈平行性增加，苯那普利组肾素活性升高，血管紧张素Ⅱ水平下降。醛固酮在两组中均轻度下降，但无统计学意义。伊贝沙坦和苯那普利的降压效果相似。伊贝沙坦组药物不良反应较少，结论：每日一次口服伊贝沙坦150-300mg或七那普利10-20mg，其降压作用相似均可持续24h，伊贝沙坦使血浆肾素，血管紧张素Ⅱ呈平行性升高，而苯那普利使肾素活性升高，血管紧张素Ⅱ水平下降。说明其作用机制不同；伊贝沙坦较苯那普利的副作用少是其选择性AT1受体阻制作用所致。     

缬沙坦与苯那普利逆转左室肥厚效应及耐受性安全性的比较

目的 比较缬沙坦和苯那普利治疗原发性高血压患者的耐受性安全性及左室肥厚逆转效应。方法 67例原发性高血压伴左室肥厚(LVH)患者随机分为缬沙坦组和苯那普利组，分别服用缬沙坦80～160mg／d，苯那普利10．20mg／d，治疗6个月后，观察降压疗效比较治疗前后超声心动图指标。结果 应用缬沙坦和苯那普利后均有显著的降压和逆转LVH效应。缬沙坦组具有良好的耐受性，未见干咳现象，苯那普利组干咳发生率8．5％。结论 缬沙坦治疗原发性高血压安全有效，逆转左室肥厚效应明显且耐受性好。     

缬沙坦对盐敏感性高血压患者血压及血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的干预作用

目的 :探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体 (AT1)拮抗剂对盐敏感性高血压患者血压 ,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )和醛固酮 (ALD)水平的干预作用。方法 :对84例原发性高血压患者用静脉盐水负荷法确定盐敏感性 ,并观察应用缬沙坦后血压及血清AngⅡ和ALD水平的变化。结果 :原发性高血压盐敏感组与非盐敏感组在应用缬沙坦治疗 2、4、6、8wk后坐位收缩压分别下降了 17.5± 4 .3、11.0± 1.4mmHg坐位舒张压下降了 17.0± 3.7、7.7± 1.1mmHg ,有显著的统计学意义 (P <0 .0 0 1)。用药后 ,两组患者血浆AngⅡ水平均明显升高 ,ALD水平显著下降。结论 :缬沙坦对原发性高血压患者盐敏感组与非盐敏感组均有较好的降压作用 ,而对盐敏感组的降压作用更显著 ,且对二组患者血浆AngⅡ和ALD水平有一定的干预作用。     

氯沙坦治疗原发性高血压的疗效观察

目的评价氯沙坦治疗原发性高血压的疗效和安全性,并与苯那普利进行对比.方法氯沙坦和苯那普利随机、单盲治疗轻、中度I、Ⅱ期原发性高血压患者66例,氯沙坦剂量为50mg/d,苯那普利剂量为10mg/d;治疗2周效果不佳者剂量增至氯沙坦100mg/d或苯那普利20mg/d,总疗程6周.观察氯沙坦的疗效、动态血压变化及不良反应.结果氯沙坦与苯那普利组总有效率分别为84.8%,81.8%,组间差异无显著性(P＞0.05),两组降压谷峰比值(T/p)均大于60%.氯沙坦组咳嗽发生率低于苯那普利组.结论氯沙坦治疗轻、中度原发性高血压安全有效,耐受性好,副作用少.     

血管紧张素受体拮抗剂对转化酶抑制剂联合应用对高血压大鼠心室重塑的影响

目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂（AT1－ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心室重塑的影响。方法：40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠（SHRSP）随机分成5组（n=8):SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦、苯那普利联用组。另外，取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠（WKY）作为对照。大狼猩红－苦味酸染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数（CVF）、心肌壁内血管周围胶在面积（PVCA）。免疫组织化学染色检测大鼠左室心肌中转化生长因子－β1(TGF-β1）的蛋白表达。结果：SHRSP的收缩压（SBP）、左室重量指数（LVMI）、CVF、PVCA及左室心肌中TGF－β1蛋白表达较同龄的WKY显增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA及左室心肌中TGF－β1蛋白表达都显降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异，而联合应用的效果更显。结论：苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑，而联合用药的作用更显。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂对原发性高血压患者血尿酸水平的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngiotensinⅡreceptor antagonist,ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)与钙离子通道拮抗剂(Calcium antagonist,CCB)对高血压患者血尿酸水平的影响。方法入选原发性高血压患者582例,随机分为氯沙坦钾组、替米沙坦组、硝苯地平控释片组、苯磺酸氨氯地平组、培哚普利组、盐酸贝那普利组及对照组,观察患者治疗前及治疗后血尿酸及血压的变化。结果经过8周治疗,与对照组相比,氯沙坦钾组、替米沙坦组、硝苯地平控释片组、培哚普利组、盐酸贝那普利组血尿酸水平均明显下降(P<0.05);与用药前相比,各组患者血压均得到明显控制(P<0.05)。结论对于原发性1~2级高血压患者,ARB类的氯沙坦钾、替米沙坦、ACEI类培哚普利、盐酸贝那普利、CCB类硝苯地平控释片均能降低患者血尿酸水平。     

天麻钩藤饮联合波依定对原发性高血压患者血浆AngⅡ表达的影响

目的:探究天麻钩藤饮联合波依定对原发性高血压患者血浆AngⅡ(血管紧张素)表达的影响.方法:选择我院2015年1月~2016年7月收治的原发性高血压患者60例为研究对象,随机分为两组,各30例.两组均接受高血压常规治疗,给予对照组波依定治疗,观察组在对照组基础上联合使用天麻钩藤饮治疗,对比两组接受治疗1月后血浆AngⅡ表达水平、血压水平及治疗效果.结果:两组治疗后血浆AngⅡ水平均较治疗前有所下降,观察组低于对照组,差异显著(P<0.05);观察组治疗后收缩压、舒张压水平均低于对照组,差异显著(P<0.05);观察组治疗总有效率优于对照组,差异显著(P<0.05).结论:天麻钩藤饮联合波依定治疗原发性高血压可有效降低患者血浆AngⅡ表达水平,血压控制效果优于波依定单一治疗.     

苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦治疗高血压患者的临床观察

目的:观察苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦治疗高血压患者的疗效及安全性。方法:选取住院治疗的高血压患者158例,按随机数字表法分为治疗组(80例)和对照组(78例)。对照组患者采用苯磺酸氨氯地平治疗,2.5 mg/次,3次/d;治疗组患者在对照组基础上加服缬沙坦,80 mg/次,1次/d。4周为1个疗程,均观察5个疗程。比较两组患者的临床疗效、血压、不良反应发生率及血浆内皮素(ET)-1、N末端B型钠尿肽原(NT-pro BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果:治疗组患者治疗4、8、12、16、20周后血压达标率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,治疗组患者治疗4、8、12周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗20周后血清ET-1、NT-pro BNP及AngⅡ水平显著降低且治疗组患者降低更加显著,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氨氯地平联合缬沙坦可以有效控制高血压患者血压水平,疗效较好,可能是通过抑制患者血浆ET-1、NT-pro BNP及AngⅡ水平发挥作用。     

氯沙坦治疗肾性高血压及对肾功能影响的观察

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦（Losartan）治疗肾性高血压的临床疗效及对肾功能的影响。方法 36例肾性高血压病人随机分成两组：氯沙坦组18例，50mg每天1次；苯那普利组18例，10mg每天1次，疗程12周。观察治疗前后血压、尿蛋白和肾功能的变化。结果 氯沙坦能显著降低高血压和尿蛋白，对肾功能和血钾无影响。氯沙坦组和苯那普利组之间差异无显著意义。结论 氯沙坦治疗肾性高血压安全、有效，并具有降低蛋白尿，保护肾功能的作用。     

缬沙坦、苯那普利及卡托普利对老年高血压患者肾脏的保护作用

目的观察缬沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂对老年原发性高血压患者尿白蛋白排泄量(UAER)与内生肌酐清除率(Cr-C)的影响。方法选择120例2~3级的老年原发性高血压患者,分为三组缬沙坦组(n=40)、苯那普利组(n=40)、卡托普利组(n=40),分别进行治疗前、后三组之间降压幅度、UAER、Cr-C的比较。结果缬沙坦治疗老年原发性高血压与苯那普利及卡托普利一样有效。但缬沙坦对UAER[(130±26)mg/24h]、Cr-C[(75±10)ml/min]的影响明显优于苯那普利[(170±28)mg/24h、(63±11)ml/min]及卡托普利[(270±27)mg/24h、(64±13)ml/min],三组比较差异有统计学意义(P<0.01)。缬沙坦组未见干咳现象,而苯那普利组、卡托普利组干咳发生率分别为2.7%、13.7%。结论缬沙坦除有良好的降压作用外,还有更好地降低UAER、提高Cr-C的作用。     

缬沙坦和苯那普利联合治疗早期糖尿病肾病疗效观察

目的观察缬沙坦加苯那普利联合应用时对糖尿病肾病(DN)蛋白尿的影响。方法对65例DN患者随机分为A、B、C3组,分别给予缬沙坦联合苯那普利,单独或联合使用观察治疗4个月后血压、蛋白尿、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的变化。结果缬沙坦和苯那普利联合用药组比单独用药组可明显降低血压、减少尿蛋白、降低Scr和BUN的水平,差异有统计学意义(P<0.01),联合用药显著优于单一用药。结论缬沙坦和苯那普利治疗DN,较单独应用这2种药物能更有效地降低血压、减少尿蛋白、降低Scr和BUN水平,阻止或延缓DN的发展。     

缬沙坦对高血压不稳定心绞痛患者血浆脂联素、hs-CRP水平的影响

目的探讨缬沙坦治疗高血压不稳定性心绞痛患者的临床疗效及其对血浆APN、hs-CRP的影响。方法高血压合并不稳定性心绞痛患者90例,随机分为缬沙坦组和对照组均为45例。在冠心病的常规治疗基础上,对照组给予口服非洛地平5mg,1日1次,苯那普利10~20mg,1日1次;治疗组给予口服非洛地平5mg,1日1次,给予口服缬沙坦80~160mg,1日1次。苯那普利、缬沙坦的口服剂量都从小剂量开始,若治疗2周后血压仍>140/90mmHg,则剂量加倍,两组均10周为1疗程。结果两组患者在1个疗程(10周)内均实现血压达标,缬沙坦组SBP 127.0±7.3mmHg,DBP 82.0±5.7mmHg,对照组SBP 128.1±6.8mmHg,DBP 82.6±6.4mmHg,两组血压达标情况基本相似(P>0.05)。治疗前两组患者血浆APN、hs-CRP含量比较,无明显统计学差异(P>0.05)。治疗一个疗程(10周)后,缬沙坦组患者血浆APN含量明显较对照组患者高(P<0.05),缬沙坦组患者血浆hs-CRP明显较对照组患者低(P<0.05)。结论缬沙坦用于治疗高血压不稳定性心绞痛患者,临床血压达标情况满意,并且对患者的血浆APN、hs-CRP含量有一定的调节作用,缬沙坦可能对减少高血压不稳定性心绞痛患者远期并发症的发生率有益。     

动态血压及左室肥厚的药物干预效果研究

目的观察原发性高血压患者系统治疗前以及给予苯那普利和/或缬沙坦干预后,动态血压、左室质量指数(LVMI)的变化情况及其相互之间的关系。方法共入选原发性高血压患者75例,按以下分组,A组(75例)为高血压对照组(正规治疗前);再将A组随机分为3个亚组作为治疗组,A1组(25例)给予血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗8周(苯那普利10mg,qd,商品名:洛汀新),A2组(25例)给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗8周(缬沙坦160mg,qd,商品名:代文),A3组(25例)给予ACEI ARB治疗8周(苯那普利5mg,qd 缬沙坦80mg,qd);并设立正常对照组(B组)25例。应用超声心动图测量左室质量指数,并监测24小时动态血压。结果(1)A组较B组24hSBP、24hDBP、昼间SBP、DBP,夜间SBP、DBP均显著升高;A1、A2、A3组较A组上述各项指标显著降低,A3组较A1、A2组上述指标进一步降低。对于LVMI,A、A1、A2组均较正常对照组显著升高,A1、A2、A3组较A组LVMI值显著降低,A3组较A1、A2组该值进一步显著降低;对于SIS、SID,A1、A2、A3组较A组显著升高,A3组较A1、A2组SIS、SID显著升高。(2)LVMI与SIS、SID成负相关。LVMI与夜间收缩压和舒张压的相关性比昼间更密切,与收缩相关性大于舒张压。结论苯那普利及缬沙坦都能平稳降压、降低左室质量、逆转心肌纤维化,二者合用效果更明显。     

缬沙坦与贝那普利治疗老年轻中度高血压疗效观察

目的:观察缬沙坦与贝那普利治疗原发性轻、中度高血压的临床降压疗效.方法:72例临床确诊为轻、中度高血压患者,随机分为缬沙坦组(37例)和贝那普利组(35例),分别每日早晨服缬沙坦80 mg,贝那普利10 mg,观察时间为6周.服药后1、4、6周测定血压,入选时与服药后第六周测定血钾、肝功能、肾功能和血脂.结果:服药1,4,6周两组血压均较治疗前显著降低(P＜0.05),两组疗效差异无统计学意义(P＞0.05),到第六周末,缬沙坦组与贝那普利组降压总有效率分别为78.37%与75.75%.与治疗开始前比较,第六周末血钾、肝功能、肾功能无明显改变,缬沙坦组TC、TG、LDL-C较贝那普利组显著降低,HDL-C无明显变化.结论:缬沙坦与贝那普利对老年原发性轻、中度高血压患者均有良好的降压效果,服用安全,缬沙坦能改善高血压患者的脂质代谢.     

金鸡菊有效部位对高血压小鼠的血压和肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物对高血压小鼠血压、血浆血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和组织中AngⅡ浓度的影响。方法采用高盐（80mg/mLNaCl溶液）冷激法,连续20d,形成小鼠高血压模型;将实验小鼠分为正常组、模型组、卡托普利组（40mg/kg）和金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物低、中、高剂量（40、80、160mg/kg）组。连续ig给药28d后,采用颈动脉插管法测定小鼠血压并取血,放射免疫法测定血浆AngⅠ、AngⅡ、及肾组织中AngⅡ的含量。结果模型组血浆AngⅠ和组织中AngⅡ含量均明显高于正常组（P〈0.05）,其血压和血浆AngⅡ含量显著高于正常组（P〈0.01或P〈0.001）;与模型组相比,金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物中、高剂量（80、160mg/kg）组血浆AngⅠ含量明显升高（P〈0.05）,血浆AngⅡ含量极显著降低（P〈0.001）,肾组织中的AngⅡ含量显著降低（P〈0.01）。结论金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物可明显升高AngⅠ水平,减少AngⅡ生成,推测其降压机制主要是通过影响肾素–血管紧张素系统,发挥AngⅠ拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂的作用。     

阿托伐他汀对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响,探讨阿托伐他汀降血压作用可能的新的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、高血压组、缬沙坦组(20 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀组(10 mg·kg-1·d-1)和阿托伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1)。鼠尾容积法测定术前、术后1周及药物干预后4、8周的SBP变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR法检测肾脏组织ACE2 mRNA表达。结果:高剂量阿托伐他汀组SBP较高血压组降低显著(P<0.01);高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织AngⅡ浓度显著(P<0.01);RT-PCR显示缬沙坦组和低、高剂量阿托伐他汀组肾脏组织ACE2 mRNA的表达较高血压组不同程度增高(P<0.05)。结论:2K1C高血压大鼠肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mRNA表达降低。阿托伐他汀在降低高血压大鼠SBP的同时,降低心肌组织AngⅡ浓度,增加肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mRNA表达。     

缬沙坦及苯那普利对慢性肾衰竭大鼠心肌病变的治疗作用

目的观察缬沙坦、苯那普利及缬沙坦和苯那普利联用对慢性肾衰竭大鼠心肌病变的改善作用,探讨其作用机制。方法SD♂大鼠40只,通过5/6肾切除法制备慢性肾衰竭模型,术后2wk随机分为模型组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联合治疗组,并设假手术组作为对照。术后第10周末测定各组大鼠血压及肾功能(Scr、BUN)后处死大鼠,取出心脏进行病理组织学观察;并采用原位杂交方法检测心肌内皮素-1(ET-1)mRNA及一氧化氮合酶3(eNOS-3)mRNA的转录水平。结果模型组术后第10周收缩压、心脏重量、心脏重量指数、左室重量及左室重量指数均明显增加,缬沙坦、苯那普利及联合治疗组能明显降低5/6肾切除大鼠收缩压、心脏重量、心脏重量指数、左室重量及左室重量指数(P<0.01);缬沙坦组、苯那普利组及联合治疗组心肌ET-1mRNA、eNOS-3 mRNA转录水平均较模型组减弱。结论缬沙坦、苯那普利及缬沙坦与苯那普利联合治疗能防治慢性肾衰竭大鼠的左室肥厚,其机制可能是通过下调心肌ET-1 mRNA、eNOS-3 mRNA转录来实现的。