低氧诱导因子-1与脑缺血耐受

脑缺血耐受 (cerebralischemictoler ance,CIT)是指一次或多次短暂 (亚致死 )缺血作为一种损伤性应激原 ,通过调动机体内源性保护机制而提高脑组织耐受后续较长时间 (致死 )缺血能力的现象。在严重脑缺血之前给予各种保护性的干预措施称为预处理 (precondition ing)。1990年Kitagawa等[1] 首先在沙土鼠全脑缺血模型中发现 ,短暂的全脑缺血后再灌注对随后更长时间的缺血可产生耐受性。临床研究也证实了脑缺血耐受的存在。Moncayo等[2 ] 对 2 4 92例首次发生脑梗死的患者进行研究 ,发现短暂性脑缺血发作 (transientischemicat tack ,TIA)…     

短暂性脑缺血发作与脑缺血耐受研究进展

脑缺血耐受是近年来的研究热点。短暂性脑缺血发作虽然使缺血性卒中危险增加,但同时可诱导神经细胞对再次缺血产生耐受。耐受的机制涉及血管因素、腺苷、兴奋性氨基酸、热休克蛋白、低氧诱导因子-1、促红细胞生成素、KATP通道等。临床观察显示,TIA的持续时间、发作频度、脑梗死间隔时间以及脑梗死体积等均与耐受的发生有关。     

脑缺血预处理与脑缺血耐受的研究进展

1990年Kitagawa等发现全脑1次短暂缺血即缺血预处理后并未引起明显的脑神经损伤，但对再次致死性缺血损伤产生了明显的保护作用，这种保护作用即为脑缺血耐受：这一现象立即引起了广泛关注，随着研究的进展，发现通过其他方法也可以诱导脑缺血耐受，弱的损伤如轻度低氧、低温、高压氧、扩散性抑制等刺激均可引发神经细胞对缺血产生耐受。现对缺血预处理诱导脑缺血耐受的研究进展综述如下。     

重视对短暂性脑缺血发作的诊治

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)可能是许多神经科医师最熟悉,但又较难以把握和妥善处置的一种情况.之所以最熟悉就在于平时临床实践中经常会遇到,而所谓难以把握是指其概念并非统一,机制并不十分清楚,且没有一个统一规范的治疗方案.那么,应该如何来把握TIA呢? 首先,应该正确把握TIA名词的含义.ischemic中文译名在各种词典上均为"局部缺血的”,所以,TIA应称为"短暂性脑局部缺血发作”,这主要为了区别于短暂性全脑缺血发作(晕厥),故建议使用"短暂性脑局部缺血发作”更为合适.     

脑缺血耐受机制及药物预处理研究进展

脑缺血耐受（brain ischemic tolerance）是指经预处理的脑组织对随后严重缺血抵抗力明显增强的现象。预处理是指在严重缺血之前给予的各种保护性干预措施，其中缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）是常用的方法。药物预处理是在IPC的基础上发展起来的，是通过药物激发或模拟机体内源性物质而呈现的保护作用。药物预处理具有可控性好，可行性强等优点，因而利用药物预处理为脑缺血性疾病的防治开辟了新的研究方向。近年来，人们对脑缺血耐受的机制及药物预处理的研究给予了极大的关注。本文对脑缺血耐受的机制及药物预处理的研究进展进行综述。     

预先短暂性脑缺血发作时间、次数等对后继脑梗死神经保护的研究

目的探究预先短暂性缺血发作时间、发作次数与脑梗死发作间隔对后继脑梗死患者神经的保护作用,为临床治疗提供指导。方法回顾性选取自2010-02来我院就诊的脑梗死患者213例为研究对象,其中不存在预先TIA患者131例(61.50%)为脑梗死A组,预先发生TIA患者82例(38.50%)为脑梗死B组,采用日常生活活动能力(ADL)评分标准,从预先短暂性脑缺血发作时间、发作次数与脑梗死发作时间间隔三个方面分析2组患者在神经功能恢复方面的情况。结果脑梗死A组Ⅰ级预后79例(60.31%),脑梗死B组Ⅰ级预后56例(68.29%),2组差异无统计学意义(P0.05),但脑梗死B组预先短暂性脑缺血发作次数在2~3次、发作时间10min与脑梗死间隔≤1周时与脑梗死A组差异有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死前预先短暂性脑缺血发作可能会产生神经保护作用,其神经保护作用与短暂性缺血发作持续时间、发作次数及与脑梗死时间间隔具有一定关系。     

重视对短暂性脑缺血发作的诊治

短暂性脑缺血发作 (ｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋ ,ＴＩＡ)可能是许多神经科医师最熟悉 ,但又较难以把握和妥善处置的一种情况。之所以最熟悉就在于平时临床实践中经常会遇到 ,而所谓难以把握是指其概念并非统一 ,机制并不十分清楚 ,且没有一个统一规范的治疗方案。那么 ,应该如何来把握ＴＩＡ呢 ?首先 ,应该正确把握ＴＩＡ名词的含义。ｉｓｃｈｅｍｉｃ中文译名在各种词典上均为“局部缺血的” ,所以 ,ＴＩＡ应称为“短暂性脑局部缺血发作” ,这主要为了区别于短暂性全脑缺血发作 (晕厥 ) ,故建议使用“短暂性脑局部缺…     

以短暂性脑缺血发作为首发症状的脑出血10例分析

短暂性脑缺血发作（TIA）又称为大脑“间歇性跛行”，传统观念一直认为短暂性脑缺血发作易导致完全性脑梗死，是缺血性脑卒中的先兆。但我们在临床工作中发现短暂性脑缺血发作也可成为出血性脑血管病发病过程中的一个首发症状。如果对这种现象缺乏认识，易导致误诊误治。现对我院2004—01～2009-09收治的以短暂性脑缺血发作为首发症状的脑出血10例分析如下。     

伴短暂性脑缺血发作的脑梗死20例临床分析

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)在脑梗死中的临床意义。方法回顾性分析2001-06~2004-09本院的20例有TIA的脑梗死患者的临床资料(设为观察组),并设与之相匹配的20例无TIA的脑梗死患者为对照组。结果观察组、对照组患者治愈率相比有显著性差异(P<0.01),两组神经功能缺损评分相比有显著性差异(P<0.01)。结论TIA诱导神经组织产生缺血耐受即缺血预处理,使大脑通过内源性或血管保护机制以对抗随后的严重损害,起到神经保护作用。     

脑组织的缺血耐受现象

脑组织的缺血耐受现象张峰综述杨国源周良辅审校脑缺血性疾病是一类造成中枢神经系统神经元损害的常见病、多发病，并以其致死、致残率高而受到重视。如何提高神经元对缺血、缺氧的耐受性，是当前正在研究的一个热门课题。本文对脑组织的缺血耐受现象综述如下。缺血耐受现...     

局灶性脑缺血耐受和星形胶质细胞反应

目的　研究短暂性局灶性脑缺血预处理对永久性局灶性脑缺血的保护作用 ,及最佳预处理时间剂量 ,并探讨星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应。方法　采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉 ,通过观察大鼠脑梗死后神经功能损伤状况、脑梗死体积分析及病理形态学变化 ,评价不同的缺血预处理时间剂量 (10分钟、2 0分钟、30分钟 )对永久性局灶性脑缺血的保护作用。采用胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化法观察星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应。结果　与对照组相比 ,缺血预处理 2 0分钟未引起明显的神经元损伤 ,但使永久性局灶性脑缺血后神经功能损伤减轻 ,梗死体积明显减小 (P <0 .0 1)。免疫组化显示 ,2 0分钟缺血预处理组及重复缺血组星形胶质细胞在损伤预处理侧广泛激活。结论　 2 0分钟局灶性脑缺血预处理能够有效诱导脑缺血耐受。星形胶质细胞的激活可能与脑缺血耐受中神经元的存活相关。     

短暂性脑缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠VEGF和Ang-1的表达变化

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)在短暂性脑缺血预处理(IP)诱导脑缺血耐受中的作用。方法 Wistar大鼠随机分成假手术对照组(9只)、非缺血预处理组(NIP,45只)、缺血预处理组(IP,45只),后两组再随机分成5个亚组。线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型,分别在缺血预处理后1、3、7、14、21d进行再次缺血2h再灌注22h,取脑检查。TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测VEGF、Ang-1蛋白表达。结果 (1)组间比较:IP组1、3、7d亚组梗死体积较NIP组明显减小(P<0.01),其神经行为缺损评分也明显降低(P<0.05);IP组1、3、7d亚组VEGF蛋白表达明显增高;而IP组7d亚组Ang-1蛋白表达明显增高(P<0.05)。(2)组内比较:IP组3d亚组梗死体积减小最为明显;3、7d亚组VEGF蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论短暂性脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的产生,VEGF和Ang-1在缺血预处理产生脑缺血耐受的相应时间窗内表达有所增加。     

大鼠局灶脑缺血预处理的脑保护机制探讨

此研究利用插线阻塞大鼠大脑中动脉进行局灶缺血预处理，建立缺血耐受模型，检测凋亡细胞数、凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达，以探讨脑缺血预处理是否通过抗凋亡机制产生缺血耐受作用。     

前列腺素E1伍用低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作68例临床分析

短暂性脑缺血发作是颈动脉系统或椎-基底动脉系统短暂的、可逆的、反复的急性脑缺血发作。如不及时治疗，有1／3患者发展为脑梗死，故有效控制短暂性脑缺血发作非常重要。本文对我院2000年1月～2003年11月68例短暂性脑缺血发作应用前列腺素E1和低分子肝素治疗，疗效显著，未见明显不良反应，现报告如下。     

缺血预适应的神经保护机制

缺血预适应（ischemic preconditioning，IPC）是指1次或多次短暂的缺血事件发生后可激发机体内源性保护机制，从而减轻后续严重缺血事件引起的损伤，这种现象亦称为缺血耐受（ischemic tolerance，IT）。该现象是1986年Murry等在心肌组织中首先发现。之后，人们发现脑、肝、肾及小肠同样存在这种现象。在过去的10余年中针对脑缺血的预适应现象已进行了大量的实验研究。     

两次线栓法构建脑缺血耐受模型大鼠血脑屏障通透性改变与基质金属蛋白酶9的表达☆

背景：诸多研究证实,短暂性脑缺血预处理可诱导脑缺血耐受。然而,脑缺血耐受的内源性保护机制尚未明确。 目的：观察脑缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠再灌注不同时间窗血脑屏障通透性改变及基质金属蛋白酶9表达的变化。 方法：将Wistar大鼠随机分为3组,缺血预处理组采用线栓法阻塞大脑中动脉10 min建立局灶性缺血预处理模型,分别在缺血预处理后1,3,7,14,21 d进行再次缺血2 h;模型组不进行缺血预处理,假手术组不阻塞血管。于再灌注22 h进行神经功能检测,采用TTC染色测定脑梗死体积,通过测定渗出血管外的伊文思蓝含量来评价血脑屏障通透性的变化,免疫组织化学和原位杂交法检测基质金属蛋白酶9蛋白及mRNA的表达。 结果与结论：与模型组比较,缺血预处理组1,3,7 d亚组的神经功能评分、脑梗死体积、血脑屏障通透性、脑含水量以及基质金属蛋白酶9蛋白和mRNA表达均明显减小/降低(P < 0.05或P < 0.01),其中以3 d亚组降低最为明显。提示缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的血脑屏障通透性改变以及基质金属蛋白酶9表达减低在脑缺血耐受中发挥重要作用。     

短暂脑缺血发作的诊断与治疗新进展

短暂性脑缺血发作(TIA)是一种反复发作的局部脑供血障碍导致的短暂性神经功能缺损。局部性、短暂性和反复发作性的脑缺血发作是TIA最主要的临床表现。它是脑梗死的前兆,及时诊断与治疗TIA是预防缺血性卒中的重要措施。随着神经影像学的发展及临床研究的深入,人们对TIA的认识有了新进展,对诊断标准提出新的概念。1诊断标准的演变早在20世纪50~60年代,美国神经病学家Fisher首先提出了TIA的概念。1965年第四届普林斯顿会议上确定了TIA的定义,即大脑局灶性或区域性缺血产生的神经功能的缺损症状,并在24h内完全消失。但最近的研究结果提…     

甲状腺片替代治疗剂量不足致短暂性脑缺血发作一例报告

短暂性脑缺血发作(TIA)是指短暂发作的神经功能障碍,由局灶性脑或视网膜缺血所致,症状持续时间一般不超过1 h,且没有急性缺血性卒中的明确证据 [1].TIA病因多种多样,在此报道1例因甲状腺片替代治疗剂量不足,致心动过缓从而影响脑灌注的病例.     

甲状腺片替代治疗剂量不足致短暂性脑缺血发作一例报告

短暂性脑缺血发作(TIA)是指短暂发作的神经功能障碍,由局灶性脑或视网膜缺血所致,症状持续时间一般不超过1 h,且没有急性缺血性卒中的明确证据 [1].TIA病因多种多样,在此报道1例因甲状腺片替代治疗剂量不足,致心动过缓从而影响脑灌注的病例.     

甲状腺片替代治疗剂量不足致短暂性脑缺血发作一例报告

短暂性脑缺血发作(TIA)是指短暂发作的神经功能障碍,由局灶性脑或视网膜缺血所致,症状持续时间一般不超过1 h,且没有急性缺血性卒中的明确证据 [1].TIA病因多种多样,在此报道1例因甲状腺片替代治疗剂量不足,致心动过缓从而影响脑灌注的病例.