益生菌联合肠内营养对艾滋病并伪膜性肠炎治疗观察

伪膜性肠炎（PMC）是一种由难辨梭状芽孢杆菌引起的结肠、小肠的急性渗出坏死性炎症,并在肠黏膜表面覆有黄白色或黄绿色的伪膜,临床上较为常见.本病常发生于腹部手术和应用广谱抗生素的患者,尤以老年人和免疫低下者多见.近年来,伪膜性肠炎发病率呈逐年上升趋势,诊断和治疗不及时极易发生中毒性巨结肠、肠梗阻及肠穿孔等严重并发症,甚至导致患者死亡.我们对26例艾滋病并伪膜性肠炎患者采用益生菌联合肠内营养治疗,取得较好的临床疗效.现将结果报道如下.     

伪膜性肠炎护理体会

近年来 ,我院收治 3例伪膜性肠炎 ,其中 2例为肠道肿瘤化疗所致 ,1例为糖尿病并肝脓肿长期应用广谱抗生素所致 ,经及时治疗及护理均痊愈。现将护理体会介绍如下。体会 :①及时发现。注意观察患者化疗后的反应 ,发现大便次数增多、由干变稀呈水样 ,应立即报告大夫并遵医嘱取大便做细菌培养。②做好健康宣教。向患者讲解伪膜性肠炎的临床表现 ,嘱其注意饮食卫生 ,宜食高蛋白、高热量、易消化的软质食物 ,多饮纯酸牛奶 ,建立肠道正常菌群。③配合治疗。化疗患者胃肠反应重 ,恶心、呕吐 ,易发生水电解质紊乱 ,发生伪膜性肠炎后 ,可加重电解质紊…     

伪膜性肠炎诊治进展

伪膜性肠炎常发生于应用抗生素之后,发病率有呈上升趋势.主要表现为腹泻、腹痛、发热及血象升高.在使用抗生素治疗期间或者之后6～8周出现腹泻均应考虑该诊断.合理使用抗生素是预防关键.灭滴灵及万古毒素目前仍是最有效的治疗药物.难辨梭菌类毒素疫苗的接种成功为复发高危患者带来了希望.     

伪膜性肠炎42例临床分析

伪膜性肠炎 ( PMC)常发生于腹部手术和应用广谱抗生素的患者 ,尤以老年人及免疫功能低下者多见 ,89%～ 1 0 0 %是由难辨梭菌 ( CD)所致。结肠镜检查见典型的伪膜有确诊意义 [1]。我院总结了 1 985～2 0 0 0年收治的 42例 ,报告如下。1　临床资料本组 42例中 ,男 2 2例 ,女 2 0例 ;年龄 1 7～ 86岁 ,平均 5 8岁 ,其中 >60岁者 2 7例 ,占 64.3%。 42例中肺部感染 1 7例 ,手术后腹腔感染 8例 ,急性肠道感染 5例 ,急慢性胆道感染 5例 ,烧伤、颅脑外伤及白血病等其他疾病 7例。腹泻前所用抗生素为头孢类 2 5例 ,喹诺酮类 5例 ,青霉素类 3例 ,大…     

内镜诊断伪膜性肠炎8例报告

目的　探讨伪膜性肠炎 (PMC)的临床表现及内镜特征。方法　对 8例PMC进行回顾性分析。结果　全部患者均在使用广谱抗生素过程中出现腹泻、腹痛、血便等表现。接受结肠镜检 ,提示为PMC ,其中 4例患者粪便中培养出难辨梭状芽胞杆菌。结论　PMC多在应用抗生素后发病。老年人、重病患者及外科大手术后患者为易感人群。结肠镜检查是诊断PMC快速而可靠的方法之一     

伪膜性肠炎诊治21例

[目的]对抗生素所致伪膜性肠炎（PMC）进行分析,总结临床经验教训,提高诊治水平。[方法]收集2001年1月-2007年6月经结肠镜检查确诊的PMC 21例相关资料,进行回顾性总结和分析。[结果]全部患者在使用广谱抗生素过程中或之后出现腹泻、腹痛等症状。结肠镜下见水肿黏膜上附有伪膜。21例PMC患者经治疗,有效20例,1例重度患者死亡。[结论]抗生素使用不合理是PMC的主要原因,结肠镜和病理活检是诊断PMC的主要方法。对应用抗生素期间或之后出现严重的腹泻、腹痛者应尽早行结肠镜检查。     

艾滋病并伪膜性肠炎11例临床分析

伪膜性肠炎（PMC）是主要发生于结肠，也可发生于小肠的急性黏膜坏死性炎症并覆有伪膜，89％～100％是由难辨梭状芽胞杆菌所致。爱滋病患者易并发各种机会性感染。2003年～2009年我科共收治艾滋病并发伪膜性肠炎患者11例。现将11例患者的临床表现及结肠镜下特征分析如下。     

伪膜性肠炎32例临床分析

目的 通过对抗生素所致的伪膜性肠炎(pseudomembranous colitis, PMC)的分析,总结临床经验教训,提高临床对伪膜性肠炎警惕及诊治水平.方法 收集本院2005年12月～2008年10月32例经肠镜诊断的PMC住院患者资料,从年龄、合并疾病、抗生素使用种类、临床表现及诊断、治疗方法 等方面进行回顾性总结与分析.结果 32例PMC住院患者平均年龄为62岁,27例患者存在基础疾病.所有患者在使用抗生素过程中出现腹泻并伴有不同程度的其他症状.以头孢类抗生素使用最多,有29例患者联合使用两种或两种以上抗生素.肠镜多有典型的伪膜样病灶.经停用抗生素,使用甲硝唑、万古霉素、益生菌等治疗后,28例好转出院.结论 抗生素应用不合理是引起PMC的主要原因.对长期大量使用抗生素的患者出现腹痛、腹泻时,应警惕有无PMC,及时停用抗生素,足量、足疗程使用甲硝唑和万古霉素是PMC的有效治疗方法 .     

伪膜性肠炎七例临床分析

伪膜性肠炎（PMC）是一种主要发生于结肠和小肠的急性纤维素渗出性炎症，多见于应用抗生素导致正常肠道菌群失调，难辨梭状芽胞杆菌大量繁殖，产生毒素而致病。本病发病年龄多在中老年，女性稍多于男性。起病大多急骤，病情轻者仅有轻度腹泻，重者可呈暴发型，病情进展迅速，严重者可以致死。临床容易误诊，近年来其发病率明显升高，死亡率也有上升趋势。     

伪膜性肠炎发病机制及诊疗的探讨

[目的]探讨伪膜性肠炎的发病机制.[方法]结合病史,对1例复发性伪膜性肠炎患者的临床症状、体征,实验室检查和肠镜及其组织病理学进行分析.[结果]以反复腹痛、腹泻为主要临床症状的伪膜性肠炎患者,多次大便培养示肠道菌群失调.[结论]抗生素致肠道菌群失调是引起伪膜性肠炎的主要原因,合理使用抗生素和恢复肠道菌群是伪膜性肠炎的主要治疗手段.     

28例伪膜性肠炎的内镜及临床特点分析

目的探讨伪膜性肠炎(PMC)的诱因、临床表现、结肠镜下特征、诊断及防治。方法对我院2005年5月-2012年5月收治的门诊和住院的共28例PMC患者进行回顾性分析。结果所有患者均出现腹泻,其中11例患者均在使用抗生素过程中出现腹泻;13例患者为老年多病长期服用多种药物致免疫力下降;4例应用糖皮质激素后出现腹痛、腹泻症状。结肠镜检查表现为各段结肠黏膜不同程度地出现充血、水肿及密集点状黄白色微隆起斑块,表面覆有伪膜,其中轻度9例、中度15例、重度4例。所有患者停用抗生素及激素类药物,口服甲硝唑或万古霉素后,均获得治愈或好转。结论伪膜性肠炎常发生在长期应用抗生素、激素及免疫力低下患者,结肠镜检查有助于诊断,早期治疗预后良好。     

Toll样受体4对脑缺血再灌注小鼠皮质TRIF表达的影响

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)对脑缺血再灌注小鼠皮质TRIF表达的影响.方法 小鼠随机分为3组,分别为假手术组和缺血再灌注组、TLR4阻断组,各组又分1、2、3、4 d 4个时间点组.采用TLR4抗体封闭阻断TLR4,Western印迹检测皮质TLR4蛋白、干扰素-β(IFN-β)蛋白表达量,免疫组化方法检测TRIF表达变化.结果 缺血再灌注组TLR4蛋白、IFN-β和TRIF表达水平明显高于假手术组表达水平(P<0.05),而TLR4阻断组TLR4蛋白、IFN-β和TRIF表达水平明显少于缺血再灌注组(P<0.05).结论 缺血再灌注可激活TLR4,并引起TRIF和IFN-β表达量增加,而采用TLR4抗体封闭阻断TLR4后,TRIF和IFN-β表达量减少,提示TLR4通过上调TRIF表达参与脑缺血再灌注的反应机制.     

复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠toll样受体2,4基因表达的影响

[目的]观察复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠toll样受体2,4（TLR2,TLR4）基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。[方法]用三硝基苯磺酸（TNBS）制备UC大鼠模型,将52只SD实验大鼠随机分为正常对照（空白）组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组（500 mg/kg）,复方青黛颗粒低（600 mg/kg）、中（900 mg/kg）、高（1 200 mg/kg）剂量组,从造模后第3天开始分别每天灌胃给药1次至实验结束,第14 d（灌胃10 d后）,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测TLR2、TLR4的基因表达水平。[结果]模型组TLR2、TLR4基因相对表达量均明显高于空白组（P〈0.01）;复方青黛颗粒中、高剂量组TLR2相对表达量及高剂量组TLR4相对表达量与SASP组比较差异均无统计学意义,但均明显低于模型组（均P〈0.05）。[结论]复方青黛颗粒能有效治疗TNBS诱导的UC模型大鼠,可能与复方青黛颗粒抑制TLR2、TLR4基因表达有关。     

感染旋毛虫小鼠不同时期TLR2/TLR4 mRNA表达量及血清炎性因子的变化

目的 探讨旋毛虫感染对小鼠不同组织细胞TLR2/ TLR4（Toll样受体）表达量及血清炎性因子的影响.方法 分别取感染前、后不同时期小鼠心肌、肺及腹腔巨噬细胞,应用半定量PCR方法检测TLR2/ TLR4 mRNA相对表达量,同时应用ELISA方法对血清相关炎性因子进行检测.结果 随着旋毛虫感染时间的变化,TLR4和TLR2在心肌、肺和腹腔巨噬细胞上的表达略有不同,但大致呈双峰状.旋毛虫感染初期4d左右,TLR2/ TLR4 mRNA表达均有不同程度升高,之后降低,14 d左右,心肌与肺TLR升高,巨噬细胞TLR则继续下降,在21 d左右,心肌TLR表达量达到最高值,且与对照组差异显著（P＜0.05）,肺组织TLR呈下降趋势,巨噬细胞TLR表达升高,之后下降并趋于稳定.感染鼠的血清中炎性因子IL 2和NO的表达量显著升高（P＜0.05）,而TNF-α、IL-10和IL-12的表达量则显著降低（P＜0.05）,IL-6的表达量变化不明显.结论 旋毛虫感染可引起小鼠心肌、肺和巨噬细胞上的Toll样受体TLR2/TLR4表达发生变化,继而调节相关细胞因子分泌也发生变化,这种变化与旋毛虫生活史不同阶段抗原及其引起的宿主免疫反应和组织器官损伤具有一定相关性.     

溃疡性结肠炎患者肛门直肠动力学的研究

采用多导单囊肛门直肠功能测定仪检测21例溃疡性结肠炎（UC）患者的肛门直肠压力、直肠容量感知、疼痛阈值、耐受阈值等指标，并与12例健康人进行对照。结果：UC组活动期和 缓解期的直肠静息压、肛管括约肌静息压、最大缩窄压及肛管长度与对照组无显著性差异，但UC患者活动期的初始感觉阈值、疼痛阈值、排便阈值均低于正常对照组，而缓解期与正常对照组相比无统计学差异。认为UC患者肛门括约肌的功能是正常的，但活动期直肠粘膜对容量刺激的反应性增高。     

清肝活血方及其拆方对酒精性肝病大鼠CD14、TLR4表达的影响

目的:探讨清肝活血方及其拆方对酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)大鼠肝组织CD14、TLR4表达的影响.方法:♂ Wistar大鼠100只随机分成空白组、CCl4组各10只,余80只为造模组,采用复合因素复制ALD模型6 wk.CCl4组予微量CCl4腹腔注射,每周2次.造模4 wk后将模型组随机分成4组,清肝活血方及其拆方组各15只,余为模型组.予等效剂量清肝活血方及拆方ig 2 wk.检测血清ALT,AST水平:留取肝脏标本进行HE染色.RT-PCR检测肝组织CD14 mRNA、TLR4 mRNA表达,免疫组织化学染色检测肝组织CD14表达,Wlestern blot检测肝组织TLR4蛋白表达.结果:与模型组比较,清肝活血方及其拆方均可明显改善ALD大鼠肝脏脂肪变及肝脏炎症程度(0.67±0.50,2.15±1.28,1.38±1.06 vs4.56±0.73,均P<0.01).清肝活血方能显著降低模型大鼠血清ALT水平(725.65±111.02 vs884.68±177.54,P<0.05),清肝方和活血方无明显作用;清肝方、活血方、清肝活血方均可明显降低ALD大鼠血清AST水平(2383.81±888.18,2158.93±922.85,2001.90±519.27vs 3210.98±640.63.P<0.01或0.05),组间比较无显著差异.清肝方及清肝活血方能显著降低模型大鼠CD14 mRNA表达(1.46±0.52,1.10±0.40 vs 2.67±0.66,均P<0.01).活血方作用不明显,清肝活血方优于活血方.清肝方、活血方、清肝活血方均能显著降低模型大鼠肝组织TLR4 mRNA表达(1.91±0.03,2.11±0.03,1.53±0.01 vs 2.37±0.03,均P<0.01),组间比较无显著差异.清肝活血方显著降低模型大鼠肝组织CD14表达(13 392.28±9287.54vs 32 288.89±15 631.03,P<0.01).清肝方、活血方、清肝活血方均能显著降低模型大鼠肝组织TLR4表达(1.06±0.10,1.19±0.05,0.98±0.12 vs 1.40±0.11,均P<0.01).结论:清肝活血方及其拆方发挥对ALD的防治作用,其作用机制可能与降低CD14、TLR4基因和蛋白的表达有关.     

TLR2, TLR4 and TLR9 polymorphisms and Crohn's disease in a New Zealand Caucasian cohort

BACKGROUND AND AIM: Toll-like receptors (TLRs) have been identified as susceptibility genes for Crohn's disease (CD) in some, but not all, studies. Here we examined the association between candidate disease-susceptibility polymorphisms in the TLR2, TLR4 and TLR9 genes and CD in a New Zealand Caucasian population. METHODS: The frequency of gene polymorphisms was examined in 182 CD patients and in 188 ethnically matched controls by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) analysis. RESULTS: We could not detect any significant difference in the allele frequencies of polymorphisms in the TLR2 (R753Q, 0.029 vs 0.016, P = 0.25), TLR4 (D299G and T399I, 0.085 vs 0.071, P = 0.49; and 0.085 vs 0.082, P = 0.90), and TLR9 (-1237T/C, 0.154 vs 0.148, P = 0.82) genes between controls and patients, respectively. There was no evidence that the variant TLR alleles were associated with disease phenotype. However, combination of the datasets of published studies with our dataset confirmed that the TLR4 polymorphism 299G (P = 0.0005; OR of 1.42 [95% CI 1.17-1.74]) and the TLR9 polymorphism -1237C (P = 0.0416; OR of 1.33 [95% CI 1.01-1.75]) are associated with CD. CONCLUSIONS: There was no evidence that the above variants of the TLR2, TLR4 and TLR9 genes are major risk factors for CD or influence disease phenotype in our New Zealand case-control study. Nevertheless, the significance of the TLR4 299G and TLR9-1237C associations with CD worldwide was confirmed by a meta-analysis test using our datasets and datasets from previously published studies.     

氯胺酮对急性肺损伤大鼠HMGB1及TLR4表达的影响

目的研究氯胺酮对急性肺损伤大鼠肺组织中高迁移率族蛋白(HMGB1)及Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法创建大鼠脓毒症致急性肺损伤模型,随机分为对照组、脓毒症组、氯胺酮组。观察建模后大鼠的一般状态。于6h、12h、24h颈椎脱臼法处死大鼠,取肺组织,HE染色显微镜下观察大鼠肺组织结构改变。RT-PCR法检测大鼠肺组织HMGB1及TLR4表达的变化。结果对照组大鼠健康正常,肺组织结构清晰;脓毒症组大鼠30min后逐渐出现肺损伤症状,肺组织结构破坏;氯胺酮组大鼠肺损伤症状轻微,组织破坏程度轻。脓毒症组与氯胺酮组大鼠肺组织HMGB1、TLR4的表达均高于对照组;随着建模时间延长,脓毒症组及氯胺酮组大鼠肺组织HMGB1、TLR4表达均逐渐升高,且氯胺酮组两者的表达均低于脓毒症组。结论氯胺酮能够减轻脓毒症所致的急性大鼠肺损伤,这可能与其降低了肺组织的HMGB1、TLR4表达相关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织TLR4表达的影响

目的 探讨眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑组织中TLR4蛋白表达的影响及作用机制.方法 健康雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、CIRI模型组和眼针组.CIRI模型组和眼针组采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型.RT-PCR及免疫组化方法检测大鼠缺血侧脑皮层TLR4 mRNA和蛋白表达的变化.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮层TLR4 mRNA和蛋白水平均显示出高表达(P＜0.01),眼针组与模型组相比,TLR4 mRNA和蛋白表达则下调(P＜0.05).结论 眼针抑制脑皮层组织中TLR4的表达,可能是眼针治疗CIRI的主要作用机制之一.     

The effect of desacetyluvaricin on the expression of TLR4 and P53 protein in Hepg 2.2.15

Background

Previous studies suggest that annonaceous may cause permeability glycoprotein (P-gp) function to abate, leading to cell apoptosis. It has also been reported that annonaceous acetogenins affect hepatocellular carcinoma (HCC) cells in the G1 phase, leading to apoptosis. Desacetyluvaricin (Des), a new type of annonaceous acetogenin monomer, has a significant effect on HCC, with few side effects.

Objectives

To investigate the effect of Des on the expression of Toll-like receptor 4 (TLR4) and P53 protein in HCC.

Materials and Methods

HCC HepG2.2.15 cell was cultured by routine method. HepG2.2.15 cells were divided into three groups: control group, treated with Des and DDP (cisplatin) which were examined by immunofluorescence flow cytometry for expression of TLR4 and P53.

Results

TLR4 was expressed by more cells in the Des group than in the cisplatin or serum-only groups (71.94%, 42.64%, and 37.16%, respectively; Des vs.cisplatin: p < 0.05; Des vs. serum only: p < 0.05), with no difference between the cisplatin and serum-only groups (p > 0.05). P53 was expressed by more cells in the Des and cisplatin groups than in the serum-only group (32.6%, 31.5% and 3.3%, respectively; Des vs. serum only, p < 0.05; cisplatin vs. serum only, p < 0.05), with no difference between the Des and cisplatin groups (p > 0.05).

Conclusions

Des increases TLR4 and P53 expression in HCC cells. Improved immune recognition by the former effect and induction of apoptosis by the latter could be the mechanisms of Des''s clinical effects on HCC.