NK T细胞与自身免疫性肝炎的相关性研究

NK T细胞不同于NK细胞和T细胞.目前的研究揭示,NK T细胞既有免疫效应功能又具有免疫调节作用.自身免疫性肝炎是机体自身免疫反应相对或绝对过度造成肝组织损伤,出现肝功能异常及相应症状体征的一种疾病.自身免疫性肝炎的完整发病机制尚未明确.但近年来部分研究显示,自身免疫性肝炎的发病与NK T细胞有一定的相关性.     

炎症性肠病合并自身免疫相关性疾病的研究现状

免疫介导的疾病可能有重叠的发病机制, 炎症性肠病(IBD)可合并多种自身免疫性疾病, 包括消化系统免疫性疾病(如原发性硬化性胆管炎、自身免疫性肝炎及其重叠综合征、其他肝胆疾病、乳糜泻及自身免疫性胰腺炎)、器官非特异性风湿免疫病(脊柱关节炎、类风湿关节炎及系统性红斑狼疮)、自身免疫性内分泌疾病(1型糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病)、免疫性皮肤病(银屑病、坏疽性脓皮病)等。IBD与其他自身免疫性疾病共患影响疾病病程和治疗方案的选择。本文综述了IBD合并其他自身免疫性疾病的研究现状。     

自身炎症性疾病和自身免疫病

自身炎症性疾病(autoinflammatory disease,AID)与自身免疫病(autoimmune disease,AD)之间的关系近年来逐渐引发关注。AID和AD存在许多相似的特征,如两者病理过程都针对自身组织;两者都是系统性疾病;包括单基因疾病和多基因疾病;两者都是某些基因易感性个体免疫系统的慢性激活最终导致组织炎性。但是,两组疾病也存在不少差异,如AID是由于固有免疫系统直接导致组织炎性反应,其中炎性体失调发挥了关键作用;而AD是由于固有免疫激活适应性免疫而导致炎性反应和器官损伤,其中适应性免疫起到了重要作用,炎性体在AD发病中的作用尚未阐明;AID与AD不同,通常没有自身抗体或抗原特异性T淋巴细胞,参与炎性反应损伤过程的主要是单核巨噬细胞,而非T、B淋巴细胞。尽管AID和AD现在被划分为两组疾病,但更可以被看作是一大组疾病谱。     

自身免疫性甲状腺疾病与细胞凋亡

自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease．AITD)是人类常见的自身免疫性疾病，主要包括Graves’病(GD)和桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)。AITD的病变部位主要发生在甲状腺，属于器官特异性自身免疫性疾病。多数学者研究认为，AITD发病是自身抗体的免疫应答或特异性T细胞介导的细胞免疫引起甲状腺组织的免疫损     

自身免疫病中巨噬细胞研究新进展

巨噬细胞对天然免疫防御和特异性免疫反应的肩动、活化、调节及效应各阶段均起着重要作用.自身免疫病是以自身免疫系统功能亢进而造成组织损伤和(或)功能异常的一类疾病,具有发病率高、发病机制复杂、对免疫抑制剂敏感但难治愈等特征.参与免疫反应全过程的巨噬细胞在自身免疫病中的作用越来越受剑人们的重视,现就该方面研究进展作一综述.     

B细胞在系统性硬化症中的研究进展

SSc是一种以血管病变、皮肤及内脏器官纤维化为特征的自身免疫病,免疫激活在其发病过程中扮演着重要角色,其中B细胞一方面可以通过产生自身抗体参与SSc的发生发展,另一方面可通过促炎或促纤维化因子参与其发病。因此,了解B细胞及其亚群在SSc的作用,对疾病的诊断和评估脏器受累以及开发更精确的靶向治疗具有重要意义。     

专业名词

免疫耐受(immunologic tolerance):免疫耐受是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态(a state of specific unresponsiveness)。免疫耐受是指对抗原特异性应答的T细胞与B细胞,在抗原刺激下,不能被激活,不能产生特异性免疫效应细胞及特异性抗体称为免疫耐受。这不同于免疫缺陷或使用免疫抑制剂后造成的免疫抑制状态。引起免疫耐受的抗原称为耐受原。如自身组织抗原,引起天然免疫耐受;非自身抗原(如病原微生物和异种组织抗原等),在一定条件下可以是免疫原,也可以是耐受。早在20世纪中叶,科学家们就发现,在胚     

Graves病患者细胞因子水平的变化

<正>Graves病(GD)是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病,属自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型,具有一定的遗传倾向,是复杂的多基因疾病。细胞因子(Cytokine)是由细胞分泌的一组具有调节活性的、可溶性低分子量蛋白物质,通过自分泌、旁分泌、内分泌效应发挥调节免疫、组织损伤、促进细胞生长、组织修复等多种功能。T细胞是人体重要免疫细胞,可以分泌细胞因子,根据其分泌的细胞因     

原发性免疫缺陷病易发生自身免疫病和炎症表现

研究背景原发性免疫缺陷病(PIDDs)是一种显著增加感染易感性的遗传性疾病。PIDDs可以导致肿瘤、免疫性疾病,包括过敏、自身免疫、炎症。目的研究PIDDs患者自身免疫病和炎症表现的发生率。方法回顾性筛查了2183例在CEREDIH (法国国家PID注册研究)注册登记的PIDDs患者自身免疫性疾病和炎症的表现。结果 26. 2%的患者并发了一种或多种自身免疫和炎症性表现,整个生存期均有发病的风险,其中免疫相关血细胞减少症的风险比一般人群高120倍以上,儿童炎症性肠病的风险高80倍以上,其他自身免疫表现的风险增高约10倍。值得注意的是,所有类型的PIDDs均与并发自身免疫病和炎症相关,其中T细胞相关PIDDs和普通变异型免疫缺陷病的风险最高。并发自身免疫性疾病是预后不良因素。结论我们的结果为前瞻性评估PIDDs并发自身免疫病和炎症表现奠定了基础,以期准确地评估这些风险和描述医疗干预可能的疗效。     

心血管病和免疫

某些心血管病发生和发展的机理与免疫应答异常、免疫调节差异或免疫遗传有关。病原体感染或感染后,机体可出现交叉免疫或自身免疫病理变化,损害心血管组织,如风湿性心脏炎、感染性心内膜炎及病毒性心肌炎等。自身免疫病中,T 细胞亚群和 NK 细胞数量或/和功能异常,免疫调节差异和免疫监视失控,常常使心血管组织成为异常细胞和体液免疫反应的靶标。心脏损伤、动脉粥样硬化、高血压病等均可能涉及免疫学问题。然而,多数心血管病的免疫学研究尚待进一步深化。     

结核感染与自身免疫疾病

结核感染与自身免疫病的相关性逐渐引起人们的关注。报告的４例自身免疫疾病患者。其ＯＴ（＋），血清中抗ＰＰＤ－ＩｇＧ（＋），特异性循环免疫复合物（ＣＩＣ）（＋），经抗结核药物治疗２－３个月后临床症状及体征明显改善或消失。作者对两者相关性的可能机理进行了系统复习与讨论。     

CTLA-4基因多态性与内分泌性自身免疫疾病

CTLA 4是激活的T细胞表达的一种膜蛋白 ,对T细胞增生起负性调节作用 ,引起T细胞凋亡 ,阻断免疫反应的发生。 1型糖尿病、Graves病与桥本甲状腺炎等是T细胞介导的内分泌性自身免疫疾病 ,近年来研究发现 ,CTLA 4基因的多态性与上述疾病有关 ,CTLA 4基因的多态性是一种自身免疫性疾病的易感因素。     

DNA疫苗治疗自身免疫病研究进展

自身免疫病(autoimmune diseases,AD)是指由机体自身产生的抗体或致敏淋巴细胞破坏、损伤自身的组织和细胞成分,导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病.如类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)或多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)等,这些疾病的发病机制不明,目前认为基因、表观遗传和环境因素是其主要的发病机制[1].     

血吸虫感染调节自身免疫性疾病和过敏性疾病的研究进展

血吸虫感染可下调Th1细胞介导的自身免疫性疾病和Th2细胞介导的过敏性疾病。新近研究发现,致病性CD4+T细胞亚群、Th17细胞也参与多种自身免疫等病理性疾病的发病,血吸虫感染也可下调自身免疫性疾病中的Th17细胞反应。本文综述了血吸虫感染下调自身免疫或过敏性疾病中Th1、Th2、Th17细胞的反应及其作用机制的研究进展。     

Th17 细胞在寄生虫感染免疫中的作用

Th17细胞是一种新发现的CD4⁺效应性T细胞亚群。最新研究表明, Th17细胞通过其主要表达产物白细胞介素-17（IL-17）,在寄生虫感染免疫中发挥着重要作用。同时,Th17细胞的诱导及其发挥免疫效应也受到多种细胞因子的调节。目前发现,在抗寄生虫感染过程中,根据宿主自身的免疫状态、感染的严重程度、以及疾病的治疗情况,Th17发挥着保护或促炎的作用。     

脐带间充质干细胞治疗自身免疫病的临床应用进展

自身免疫病是因免疫应答紊乱,机体免疫系统对自身成分发生免疫反应,造成自身组织器官损伤和功能障碍引发的疾病.目前自身免疫病的常用治疗方法是利用糖皮质激素或使用免疫抑制药物来缓解因免疫系统攻击组织所造成的炎症反应和抑制免疫系统的作用.然而,这些方法都会造成严重的不良反应,如出现严重的感染、骨髓抑制等,而且只能减缓病情的发展,而非根治疾病.因此,寻找更有效且低毒性的新治疗方法迫在眉睫.1996年意大利Marmont首先报道用自体骨髓移植(ABMT)治疗重症红斑狼疮取得成功后,掀起世界多国应用干细胞治疗自身免疫病的研究热潮,各种干细胞治疗自身免疫病迅速开展起来.近年来,间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)治疗自身免疫病尤受关注.     

GTLA—4基因多态性与内分泌性自身免疫疾病

ＣＴＬＡ－４是激活的Ｔ细胞表达的一种膜蛋白，对Ｔ细胞增生起负性调节作用，引起Ｔ细胞凋亡，阻断免疫反应的发生。１型糖尿病，Ｇｒａｖｅｓ病与桥本甲状腺炎等是Ｔ细胞介导的内分泌性自身免疫疾病，近年来研究发现，ＣＴＬＡ－４基因的多态性与上述疾病有关，ＣＴＬＡ－４基因的多态性是一种自身免疫性疾病的易感因素。     

共信号分子调控T细胞功能在自身免疫病中的研究进展

共信号分子与自身免疫病的发病密切相关。共信号分子包括共刺激分子和共抑制分子,共刺激分子提供T细胞活化所需的正向刺激信号,共抑制分子可介导负向免疫抑制信号。共刺激分子和共抑制分子之间共同作用,参与调控效应性T细胞的免疫应答过程以及调节性T细胞的活化和功能,从而维持免疫平衡和稳态。调节性T细胞与效应性T细胞之间的免疫失衡与...     

自身免疫病与树突状细胞免疫调控

树突状细胞（dendriti cells，DCs）是已知功能最强的专职抗原提呈细胞（professional antigen-presenting cells，APC）。DCs活化静止性T细胞的效率是其他APC（如巨噬细胞等）的1000倍。同时，作为APC，它能惟一激活初始型T细胞（naive T cells）致敏，产生初次免疫应答。成熟DCs联合抗原作用可加强免疫应答，而不成熟DCs又可诱导抗原特异性T细胞克隆清除（无能）或产生调节T细胞（Tr），产生免疫抑制或免疫耐受。因此，DCs被视为重要的免疫调节工具。有望应用于自身免疫病、慢性病毒感染和肿瘤等一系列疾病的临床治疗。本文就DCs免疫凋控与自身免疫病关系综述如下。     

1型糖尿病伴自身免疫性甲状腺疾病的临床与遗传学特征

1型糖尿病(1 型DM)是一种T细胞介导的胰岛β细胞自身免疫破坏为主要发病机制的疾病.而自身免疫性甲状腺疾病(AIED)是一组以甲状腺内淋巴细胞浸润和甲状腺自身抗体产生为共同特征的异质性疾病,主要包括桥本病和Graves病.AITD是1型DM最常合并的自身免疫性疾病,而有关1型DM合并AITD的临床及免疫遗传学特征国内少见报道.