原发性醛固酮增多症大鼠模型的建立

目的 建立原发性醛固酮增多症大鼠模型.方法 利用微量渗透泵这一给药系统,将其埋植在大鼠背部皮下建市醛固酮增多症模型.其中模型组经微量渗透泵持续释放醛固酮(1μg/h,4周);拮抗组除给予等量醛固酮外,每日行螺内酯灌胃(每日100mg/kg);对照组仅泵空白溶剂.尾套法检测大鼠血压,测定血钾、钠、醛固酮浓度及血浆肾素活性.4周末使用代谢笼收集大鼠24 h尿,测定尿钾、尿钠含量.结果 成功建立醛固酮增多症大鼠模型,模型组大鼠2周后血压明显升高,血钾下降,呈现低肾素、高醛固酮特征,24 h尿钾排出量增多,与对照组和拮抗组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 借助微量渗透泵这一载体,可成功建立醛固酮增多症动物模型,方法简单,成功率较高.     

肾脏排钾的调节

肾脏排钾的激素调节,以前认为主要是醛固酮作作用,新近的研究不仅重新肯定醛固酮在这方面的作用,且提示在各种生理条件下,其它激素也有助于肾脏维持内环境钾的稳定。肾上腺皮质激素盐皮质激素早已知天然盐皮质激素——醛固酮影响肾排钾,其作用最明显的表现是原发性醛固酮增多症患者特有的钾排出和未经治疗的阿狄森氏病人的钾潴留。醛固     

原发性醛固酮增多症临床诊疗分析(附63例报告)

目的:探讨原发性醛固酮增多症的诊断及治疗。方法:回顾性分析63例原发性醛固酮增多症患者的临床资料。结果:63例均有不同程度高血压,低钾者58例,通过测定外周血及肾上腺静脉血的激素水平,19例为原发性醛固酮增多症腺瘤型,14例为肾上腺增生。19例腺瘤型直接行腹腔镜肾上腺切除术,增生及其余行外周血及肾上腺静脉取血检查,优势侧肾上腺静脉醛固酮-皮质醇之比除以弱势侧肾上腺静脉醛固酮-皮质醇之比>2,同时外周静脉醛固酮水平高于0.520 5pmol/L,醛固酮/肾素活性比值≥40者共41例行腹腔镜肾上腺切除术。经治疗后57例患者血压及血钾均有不同程度的恢复,术后病理检查提示腺瘤19例、微腺瘤21例、结节样增生17例。结论:原发性醛固酮增多症主要通过影像学检查定位,外周血及肾上腺静脉取血测定激素水平定性诊断。腹腔镜下肾上腺腺瘤切除仍是当前的首选治疗方法,外周血及肾上腺静脉取血测定是早诊断、早治疗,预防疾病进一步发展的关键。     

弥漫性脑损伤患者血钠、血钾、血浆皮质醇、醛固酮水平变化及意义

目的评价弥漫性脑损伤血清钠、血清钾、血清皮质醇与醛固酮水平的变化,及其对伤情判断与预后的作用。方法选择弥漫性脑损伤患者30例,正常对照组20例,治疗组据GCS评分又分GCS3～5分与GCS6～8分两个亚组,据患者是否死亡分为死亡组和存活两个亚组,测定各组不同时期血钠、血钾、血浆皮质醇、醛固酮浓度。结果GCS3～5分与GCS6～8分组血浆皮质醇、醛固醇的浓度入院后第1天均显著增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),而GCS3～5分组血浆皮质醇、醛固酮的浓度高于与GCS6～8分组(P<0.05)。死亡组和存活组第1天血浆皮质醇、醛固酮的浓度均显著高于对照组(P<0.01),入院第7天死亡组血浆皮质醇、血钾、血钠水平显著高于存活组(P<0.05)。结论弥漫性脑损伤患者血浆皮质醇、醛固酮水平与病情和预后密切相关,经治疗后出现血钠、血钾的升高提示预后不良。可作为判断病情轻重和预后的一项重要指标。     

临床前原发性醛固酮增多症和临床前库兴综合征

目的 提高临床前原发性醛固酮增多症和临床前库兴综合征的诊治效果。方法 回顾性总结20例临床前原发性醛固酮增多症和临床前库兴综合征临床资料。结果 临床前原发性醛固酮增多症9例，血钾正常低值5例，稍低于正常3例，血醛固酮稍高于正常4例，血浆肾素活性为正常低值，3例口服安体舒通治疗有效。临床前库兴综合征11例，8时血皮醇增高3例，下午4时血皮质醇增高4例，血ACTH检查6例，为正常低值或稍低正常，3例大剂量地塞米松抑制试验2例部分被抑制，术后临时激素替代疗法4例。结论 临床前原发性醛固酮增多症和临床前库兴综合征应根据各项检测结果综合分析作出诊断，对自主分泌或存在分泌潜能的肿瘤、≥2cm肿瘤和随诊中有增大趋势肿瘤应手术治疗。     

原发性醛固酮增多症外科治疗的争议、挑战与展望

<正>原发性醛固酮增多症(primaryhyperaldosteronism,PHA)是指一组因肾上腺在不受血管紧张素、血钾浓度的调节及钠摄入的抑制情况下,自主分泌过多醛固酮,而导致高血压、心血管损伤、钠潴留、血浆肾素抑制和钾排泄增加的疾病,严重或长期持续状态下,可导致低钾血症,又称Conn综合征^[1]。     

原发性醛固酮增多症49例临床分析

分析原发性醛固酮增多症（PA）49例，其中肾上腺腺瘤（APA）39例（79．6％），肾上腺增生10例（20．4％），主要症状为高血压、低血钾；47例血钾低于正常，29例血浆醛固酮测定高于正常值，25例作安体舒通试验，其中22例有血压下降、血钾增高。采用高分辨度、层距为2～4mmCT连续扫描，其确诊率达95．0％。结果39例APA患者和6例肾上腺增生者术后血压、血钾均恢复正常，4例肾上腺增生患者半年后仍需用药物控制血压。并对PA的诊断、手术途径及治疗进行了讨论，认为B超和CT是诊断PA的主要诊断方法，开放手术仍是主要的治疗手段，而腹腔镜肾上腺切除术是一种很有前途的治疗方法。     

鼠双微体-2基因在醛固酮增多症大鼠模型主动脉平滑肌中的表达

目的 观察醛固酮对大鼠主动脉平滑肌鼠双微体-2基因(MDM2)表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为3组,每组8只.采用皮下给药的方法建立醛固酮增多症模型,其中醛固酮组经微量渗透泵持续释放醛崮酮(1μg/h);醛同酮+螺内酯组除给予等量醛固酮外,每日行螺内酯灌胃(每日100mg/kg);对照组仅泵空白溶剂.尾套法检测大鼠血压,4周后处死所有大鼠,测定血钾、钠、醛固酮浓度及血浆肾素活性.分别采用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)、Westerill blot、免疫组织化学检测主动脉平滑肌MDM2基因表达.结果 (1)成功建立醛同酮增多症大鼠模型:醛固酮组2周后血压明显升高,血钾下降,呈现低肾素、高醛固酮特征,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);(2)醛固酮组主动脉平滑肌MDM2基因表达明显高于对照组(P<0.01).螺内酯可抑制醛固酮的上述作用(P<0.01).结论 醛固酮可促进血管平滑肌细胞中MDM2的表达,而螺内酯可拮抗其效应.     

内皮素-1在醛固酮增多症大鼠模型肾脏纤维化过程中的作用及其意义

目的：观察内皮素-1（endothelin-1,ET-1）在醛固酮增多症大鼠肾脏中的表达情况,初步探讨临床上原发性醛固酮增多症术后持续性高血压的机制。方法：将SD大鼠随机分成三组,每组8只。采用经微量渗透泵持续释放给药的方式建立醛固酮大鼠模型。其中醛固酮组持续泵入醛固酮（1μg／h）;醛固酮＋螺内酯组除泵入等量醛固酮外,每日行螺内酯灌胃（100mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）;对照组仅泵空白溶剂。尾套法监测大鼠血压。4周后处死所有大鼠,测定血钾、钠、醛固酮浓度及血浆肾素活性。分别采用HE及Masson染色观察肾组织形态学改变及纤维化情况,采用RT—PCR及免疫组织化学方法检测肾皮质ET-1的表达及定位。结果：成功建立醛固酮增多症大鼠模型,醛固酮组血压2周后明显升高,血钾下降,呈现低肾素、高醛固酮特征,与对照组相比差异具有统计学意义（P〈0．01）。醛固酮组肾组织形态学观察可见明显纤维化,ET-1表达明显高于对照组（P〈0．01）。螺内酯可抑制醛固酮的上述效应（P〈0．01）。结论：醛固酮可能通过上调ET-1的表达,促进肾脏纤维化,造成肾脏不可逆性损害,其可能是临床上原发性醛固酮增多症术后持续性高血压的机制之一。     

原发性醛固醇增多症的治疗经验

原发性醛固酮增多症于1955年由Conn氏首先所描述。由于醛因酮分泌的增多继而产生高血压、低血钾和代谢性碱中毒。临床多表现为肌无力、多喝多尿,以及低钾所导致的肾病变。作者在1964年治疗9例原发性醛固酮增多症,其分析如下: 病史和体征:9例中男5例女4例,年龄在26～61岁之间。高血压时间5个月——20年,其中5例高血压病史超过10年。表现头痛者5例,肌无力8例,烦渴多尿4例。体征多为高血压,表现Kimmcltiel-Wilson高血压眼底变化。3例心脏中等度扩大。化验:每个病例电解质变化与诊断是一致的。血钾极度减低(最低者为1.7毫克当量/升),高血钠(最高为148毫克当量/升),二氧化碳结合力值是高的(最高值39.7毫克当量/升)。6例中3例唾液钾与钠比例大于1。7例进行了尿醛固酮的测定,其中4例高于正常(最高达190微克/24小时)。6例作了周围血肾素的测定其中5例低于正常。X光检查对确诊和腺瘤定位帮助不大。全部     

肾上腺外科近况

原发性醛固酮增多症(简称原醛) 大多数原醛是由于肾上腺皮质腺瘤分泌过多醛固酮作用于远端肾小管引起排钾和保留钠,临床出现低血钾碱中毒和液体潴留,使血容量增加和输入的肾动脉近球细胞的压力感受器所受压力增高,血浆肾素活力受抑制和血管紧张素Ⅱ的产生减少。此种肿瘤分泌醛固酮为非依赖性,因此尿中醛固酮显著增多。通常认为原醛引起的高血压比较良性且较持久。然而Bravo等最近复习了80例原醛发现约有20％的病人舒张压>120mmHg,20%的病人高血压持续时间<1年。高血压的严重程度和持续时间不影响手术切除后的预后。有的病例不一定有典型的低血钾碱中毒和低肾素     

腹腔镜肾上腺切除术治疗原发性醛固酮增多症合并2型糖尿病患者的临床研究

目的探讨腹腔镜肾上腺切除术治疗合并2型糖尿病的原发性醛固酮增多症患者的临床效果。方法回顾性分析自2013年1月至2013年12月间本单位收治的11例合并2型糖尿病的肾上腺醛固酮瘤(APA)所致原醛症患者,接受腹腔镜患侧肾上腺切除手术前后醛固酮、血压、空腹血钾、空腹血糖的变化情况。结果醛固酮、血压、空腹血糖在术后明显下降,血钾水平明显上升至正常水平(P0.05)。结论伴2型糖尿病的APA所致原醛症患者行腹腔镜患侧肾上腺切除手术后高血压、低血钾、高血糖得到纠正,可改善该类型患者胰岛素抵抗现象。     

Bartter综合征一例报道

患者，男，21岁，因“四肢乏力、胸闷3月”就诊。3月前患者无明显诱因出现四肢乏力、胸闷，查血钾2．61mmol／L、24h尿钾46．89mmol／L；补钾1月后复查血钾2．57mmol／L；给予螺内酯120mg／d诊断性治疗2周，复查血钾2．67mmol／L。查体：双膝、跟踺反射减弱，四肢肌力5级。辅助检查：尿钾28．02mmol／d、尿钠106．8mmol／d、血钾2．23mmol／L、血钠136．9mmol／L；醛固酮立卧位试验：肾素水平：卧位为7．6ng·ml^-1·h^-1、立位12．17ng·ml^-1·h^-1；血管紧张素Ⅱ水平：     

乙型肝炎肝硬化患者血钠水平与肾血流量的关系的研究

将90例乙型肝炎肝硬化腹水患者分为低血钠和正常血钠两组,对两组患者的肾血流量、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)及肾功能损害情况作对比研究,以探讨乙型肝炎肝硬化患者血钠水平与肾血流量及肾功能损害的关系,现报道如下.     

原发性醛固酮增多症

195 5年Ｃｏｎｎ描述 1例 34岁女性患者 ,因高血压、全身乏力 7年 ,伴有低血钾及血钠、碳酸盐增高 ,尿量 40 0 0ｍｌ/ｄ而行手术探查。术中发现右侧肾上腺皮质肿瘤。肿瘤切除后两周余 ,代谢正常 ,高血压恢复正常。所留尿液标本两年后进行激素测定 ,证实Ｃｏｎｎ的设想 ,尿内醛固酮比正常人高 10～ 2 0倍 ,从而奠定了原发性醛固酮增多症 (简称原醛 )这一疾病的诊断 ,因此本病亦称Ｃｏｎｎ综合征。一、产生醛固酮的不同病理变化大体有以下几种情况1.原发性醛固酮增多症患者约80 %因产生醛固酮的腺瘤引起 ,醛固酮分泌不受肾素 血管紧张素的影…     

12例原发性醛固酮增多症患者的肌电观察

对１２例原发性醛固酮增多症患者行肌电图观察，结果发现手术前有１１例患者肌肉电位活动和运动神经传导均异常，手术后全部恢复正常，这两次肌电图检查结果与手术前后患者的血钾水平变化相一致，认为，肌电异常的原因是低血钾导致神经与肌肉的应激性受到抑制的结果。     

原醛症患者血浆肾素活性与肾脏损害的关系

目的　探讨原醛症肾素活性与高血压肾脏损害之间的关系。　方法　收集 76例原发性醛固酮增多症患者高血压病程、治疗前血清肌酐、醛固酮以及基础和激发肾素活性资料 ,分析肌酐值与其他各指标的相关性。　结果　患者治疗前血清肌酐值与激发肾素活性之间相关性有极显著性意义 (P <0 .0 0 1) ,而与高血压病程、醛固酮以及基础肾素活性无关。 76例中有 8例肾素活性不受抑制 ,其中 4例血清肌酐值升高 ,且在服用安体舒通时继续上升 ,显著高于肾素抑制者 (P <0 .0 0 1)。此4例患者治疗前血压较高 ,1例术后仍需药物控制血压。　结论　部分原醛症患者肾素活性不受抑制 ,可能与高血压导致肾脏损害有关 ,应密切监视肾功能和血钾 ,谨慎使用安体舒通。     

钾钠定量试验饮食的应用

原发性醛固酮增多症 (简称原醛症 )是肾上腺皮质腺瘤或增生分泌醛固酮过多 ,引起体内一系列病理、生理变化 ,主要表现为血压升高、神经肌肉功能障碍、失钾性肾病及血钾过低症[1] 。本病确诊依据是醛固酮分泌增高和血浆肾素 -血管紧张素活性降低。对临床高度怀疑而未能确诊的病例 ,行钾钠定量试验饮食有助于诊断 [2 ]。我院营养科 1 995年 1 2月至 2 0 0 0年 5月对1 8例疑为原醛症病人应用钾钠定量试验饮食 ,并观察血生化指标 ,为及时明确诊断和治疗提供了依据。1　临床资料1 .1　一般资料1 8例中男 4例、女 1 4例 ,平均年龄 48.6岁。入院时…     

原发性醛固酮增多症(附507例报告)

目的提高原发性醛固酮增多症(PA)的诊治水平。方法回顾性总结507例PA的诊治资料。结果产生醛固酮的肾上腺腺瘤(APA)患者血钾为(2.35±0.53)mmol/L,血和24h尿醛固酮分别为(1027.67±531.84)pmol/L、(69.25±43.77)mmol/L,立位血浆醛固酮增加值为(-17.17±483.37)pmol/L。特发性醛固酮增多症(IHA)血钾为(2.94±0.55)mmol/L,血和24h尿醛固酮分别为(781.14±310.24)pmol/L、(37.12±9.99)mmol/L,立位血浆醛固酮增加值为(170.36±303.59)pmol/L。B超和CT对APA的诊断符合率分别为83.9%和93.1%,IHA主要显示双侧肾上腺增大或小结节变化。肾上腺皮质癌(APC)的特点是皮质醇和去氢异雄酮明显增高,且瘤体直径>5cm。结论APA血和尿醛固酮明显高于IHA,APA血钾明显低于IHA,体位试验、B超和CT能帮助确诊APA。单发APA合并肾上腺萎缩应行肾上腺部分切除,多发APA或合并肾上腺增生者应行患侧肾上腺全切。     

双侧肾上腺腺瘤型醛固酮增多症的诊断和治疗(附2例报告)

目的:初步探讨双侧肾上腺皮质腺瘤型醛固酮增多症的诊断和治疗特点.方法:回顾性分析我院收治的2例双侧肾上腺皮质腺瘤型醛固酮增多症的临床特点、实验室和影像学检查结果、治疗以及预后情况并结合文献复习.结果:病例1,男,64岁,术前基础血压为200/120 mmHg,血钾为2.6 mmol/L,MRI提示左右侧肿瘤最大径是2.6 cm、1.5 cm,立位肾素血管紧张素醛固酮浓度0.36 ng/ml、49.6 pg/ml、405.7 pg/ml.行腹腔镜下双侧肾上腺部分切除术,术后病理回报为双侧肾上腺皮质腺瘤,符合原发件醛固酮增多症.术后2个月复查,降压药从原来的四联降到两联,血压为140/90 mmHg,血钾为4.0 mmol/L,血皮质激素水平和节律正常.病例2,男,59岁,术前基础血压为160/100 mmHg,血钾为3.1 mmol/L,MRI提示左右侧肿瘤最大径足3 cm、2.3 cm,立位肾素血箭紧张素醛固酮浓度0.13 ng/ml、25.8 pg/ml、72 pg/ml.行腹腔镜下双侧肾上腺部分切除术,术后病理回报为双侧肾上腺皮质腺瘤,符合原发性醛固酮增多症.术后2个月复查,降压药从原来的三联降到单药,血压为135/90 mmHg,血钾为3.6 mmol/L,血促肾上腺皮质激素(ACTH)轻度升高,血皮质激素水平和节律正常.结论:双侧肾上腺皮质腺瘤型原醛症非常少见,腹腔镜下双侧肾上腺部分切除术足治疗双侧功能性腺瘤型原醛症的有效方法.