亚低温对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　研究亚低温对小鼠局灶性脑缺血急性期的保护作用。方法　 2 4只小鼠随机分为亚低温组和常温对照组 ,采用线栓法制作可逆性小鼠大脑中动脉缺血 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ,缺血 30min 再灌注 2 4h ,亚低温组在MCAO后 1h开始给予 34.5℃ - 35℃亚低温处理 2h。分析两组小鼠脑组织含水量以及神经功能缺陷评分的变化。结果　亚低温组脑组织含水量在亚低温后 3h、2 4h的较常温对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;亚低温组在亚低温后 3h、6h、12h、2 4h神经功能缺陷评分较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;脑组织含水量与相应的神经功能缺陷评分具显著相关性 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温对小鼠急性期局灶性脑缺血具有降低脑水肿、减轻神经功能缺陷的作用     

亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后tPA和PAI-1表达的影响

目的：观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后tPA和PAI-1表达的影响,在缺血再灌注不同时程和不同部位的表达及意义。方法：用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,于缺血2小时分别再灌注4小时、24小时、72小时、7天、14天后处死,其中亚低温组于缺血后30分钟实施病灶侧脑亚低温并持续4小时。处死前进行神经功能缺陷评分;HE染色观察病理形态学改变;免疫组织化学法检测tPA和PAI-1的表达,并进行定性和定量分析。结果：亚低温组大鼠神经元损伤明显减轻,神经功能缺陷评分明显低于常温组（P〈0.05）,脑组织tPA表达水平较常温组显著减少（P〈0.05）,PAI-1表达显著增高（P〈0.05）。结论：亚低温能显著抑制tPA在脑缺血再灌注损伤后的表达,增加PAI-1表达,从而有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑损伤。     

选择性亚低温对脑外伤大鼠脑组织Fas-L基因表达的影响

目的研究选择性亚低温治疗大鼠脑外伤时对脑组织Fas—L基因表达的影响。方法72只大鼠随机分为假手术组、亚低温组和常温对照组。采用改进的Feeney自由落体法制作重型外伤性颅脑损伤模型,局部降温法在伤后30min内达到亚低温目标并保持6h,RT．PCR检测3组大鼠伤后不同时间点脑组织Fas—L基因表达。结果亚低温组大鼠在损伤后不同时间点（6h,24h,48h和72h）脑组织的Fas—LmRNA的相对含量分别为0．54±O．07、0．47±0．06、0．41±0．06、0．67±0．08,常温对照组分别为1．53±0．21、0．914-0．11、1．33±0．15、1．56±0．171．53,相同时间点两组间比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论亚低温对大鼠外伤性颅脑损伤急性期具有降低Fas-LmRNA的作用。     

亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注后行为学和梗死灶体积的影响

目的观察亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后行为学和梗死灶体积的影响。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（模型组）及亚硒酸钠治疗组,每组21只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察亚硒酸钠治疗前后大鼠行为学评分变化,于再灌注3d后亚甲兰染色观察海马CA1区神经细胞数量变化;进一步计算出脑组织含水量,TTC染色后测定脑梗死灶体积。结果模型组与亚硒酸钠治疗组治疗前大鼠行为学评分差异无统计学意义,亚硒酸钠治疗组与模型组比较,缺血再灌注后24h神经功能缺损即明显改善（P〈0．05）,72h神经功能改善更显著（P〈0．01）。脑缺血再灌注损伤的大鼠海马神经细胞数目明显减少,亚硒酸钠治疗后海马神经细胞存活数目明显增多;治疗组与模型组相比,亚硒酸钠可以明显减少梗死灶体积（P〈0．01）。与假手术组及非梗死侧大脑半球脑组织含水量比较,大鼠梗死侧脑组织含水量明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,亚硒酸钠治疗后梗死区脑组织含水量明显降低（P〈0．05）。结论亚硒酸钠能显著减轻大鼠脑梗死灶体积,从而改善神经功能症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

大鼠颅脑损伤后亚低温治疗对RhoA及Nogo-A表达的影响

目的 探讨亚低温治疗对大鼠颅脑损伤后RhoA、Nogo-A基因和蛋白表达的影响.方法 将54只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、常温脑损伤组(n=24)和亚低温脑损伤组(n=24).亚低温脑损伤组在液压打击伤后即接受持续4 h的亚低温治疗.伤后6、12、24和72 h 4个时间点分别处死6只常温脑损伤组和亚低温脑损伤组大鼠.通过实时定量PCR、Western blot检测皮质RhoA、Nogo-A基因转录和蛋白的表达.结果 颅脑损伤后6h起,与假手术组比较,常温脑损伤组和亚低温脑损伤组RhoA、Nogo-A基因和蛋白表达均升高(P<0.05);伤后12h起亚低温脑损伤组RhoA、Nogo-A基因和蛋白表达较常温脑损伤组低(P<0.05),伤后72h尤其显著(P<0.01).结论 颅脑损伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与调节KhoA及Nogo-A的表达有关.     

大黄素和芦荟大黄素抗脑缺血损伤作用比较

目的：比较研究大黄素、芦荟大黄素对大鼠脑缺血损伤的保护作用.方法：大鼠按随机数字表法分为：假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄素组、芦荟大黄素组.线栓法制备大鼠局灶性脑缺血6 h模型.观测大鼠神经症状、脑组织含水量、脑梗塞面积.结果：模型组较假手术组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量、脑梗塞面积增高（P〈0.01）.与模型组比较，除芦荟大黄素低剂量组外，其余各用药组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量、脑梗塞面积减低.大黄素低剂量组神经症状评分、脑组织含水量和梗塞面积均较川芎嗪组显著降低（P〈0.05），大黄素低剂量组大鼠的神经症状评分和脑组织含水量分别较其高剂量组显著降低（P〈0.01）.芦荟大黄素高剂量组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量和梗塞面积分别较中、低剂量组不同程度降低.结论：大黄素和芦荟大黄素对大鼠脑缺血损伤均具有保护作用，以低剂量大黄素和高剂量芦荟大黄素抗大鼠脑缺血损伤的作用尤为显著.     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织含水量，丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力的动态变化，探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型，造成大鼠DBI（模型组），并以正常大鼠作对照（假手术组），分别于DBI后3h，6h，12h，24h，48h，72h及假手术后处死动物，取脑，测定脑组织含水量，脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加，24h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；MDA含量于伤后3h出现上升，12h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；SOD活力于伤后3h出现下降，12h最低，与假手术组比较均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高，而SOD活力显著降低，提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

亚低温技术对心肺复苏后脑功能影响的研究

目的：探讨亚低温技术对心肺复苏过程中对脑损伤的保护作用。方法将心脏停搏患者48例随机分为亚低温组和常温组,常温组给予常规心脏停搏急救处理。亚低温组在常规处理的基础上给予4℃林格氏液诱导降温联合头颈部体表物理降温,控制肛温在33℃～35℃。对比两组患者复苏成功后24 h、48 h、72 h动脉血乳酸水平、格拉斯哥（ GCS）评分,随访3～6个月,观察脑功能恢复情况。结果亚低温组复苏成功后24 h、48 h、72 h动脉血乳酸浓度显著低于常温组（P＜0．05）,GCS评分显著高于常温组（P＜0．05）。随访期间,亚低温组患者疗效显著优于常温组（P＜0．05）。结论心肺复苏早期使用亚低温处理,可以有效减轻缺血缺氧对脑组织的损害,改善神经功能预后。     

病变侧亚低温对大鼠局灶脑缺血MAP2表达的影响

目的观察局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用及对微管相关蛋白2(MAP2)表达的影响,探讨亚低温对脑缺血保护作用的机制.方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组, 分别于栓塞2h、6h、12h均再灌注4h后处死,其中亚低温组于栓塞后30min实施病灶侧脑亚低温并持续至再灌注期.处死前进行神经功能缺陷评分;HE染色观察病理形态学改变;免疫组织化学法检测MAP2的表达,并进行定性和定量分析.结果亚低温组大鼠神经功能缺陷评分明显低于常温组(P<0.05或P<0.01);亚低温组神经元损伤明显减轻;亚低温组半影区MAP2表达水平较常温组显著增高(P<0.01).结论局灶脑缺血后30min应用局部亚低温并持续至再灌注期能够减轻脑组织病理形态损伤程度,促进脑缺血后神经功能恢复;这种保护作用的产生与亚低温促进梗死灶周围半影区MAP2表达增强有关.     

亚低温脑保护在重型颅脑损伤治疗中的作用

目的探索亚低温疗法在重型颅脑损伤中的作用。方法102例重型颅脑损伤患者随机分为①亚低温组54例,均于24h内接受亚低温治疗,直肠温度32℃～35℃,维持3～8d;②常温组48例,其它治疗同亚低温组。分别于入院后第1d及第8d两组患者进行格拉斯哥昏迷记分法（GCS）疗效评估,6个月时进行格拉斯哥预后评分法（GOS）评估。结果入院第1d,两组GCS评分结果（P〉0.05）,第8d亚低温组患者治疗后,GCS评分结果明显高于对照组（P〈0.05）,6个月时GOS标准随访评估也优于对照组（P〈0.05）。结论亚低温是治疗重型颅脑损伤的有效手段之一,伤后24h内接受治疗,疗效确切,可降低颅脑损伤患者的死亡率,提高其生存质量。     

急性重症颅脑损伤患者应用亚低温治疗的临床分析

目的分析研究亚低温治疗急性重症颅脑损伤的疗效及影响因素。方法前瞻性分析1996年1月～2011年6月期间我院急性重症颅脑损伤患者178例,在SPSS 17.0统计软件包中行检验比较两组疗效差异,并将年龄、就诊时间、亚低温治疗、初诊GCS评分(Glasgow coma scale,GCS)纳入logistic回归模型进行非条件多因素分析影响亚低温疗效的因素。结果检验比较亚低温组和常规治疗对照组的预后结果显示差异有统计学意义,P<0.05。logistic回归分析显示患者年龄增大、就诊时间长、初诊GCS评分低为影响急性重症颅脑损伤预后的危险因素,P<0.05,而亚低温治疗[β=-0.753,P=0.012,OR值=0.523,95%CI=(0.356,0.866)]则为保护性因素,P<0.05。结论亚低温治疗能够改善急性重症颅脑损伤患者预后,值得进一步推广应用。     

亚低温护理对重症颅脑外伤患者神经功能损伤及血流动力学影响研究

目的探讨亚低温护理对重症颅脑外伤患者神经功能损伤及血流动力学影响。方法选择该院2010年8月—2012年4月收治的重症颅脑损伤患者60例,随机分为研究组和对照组各30例,对照组给予常规综合护理,研究组在对照组的基础上给予亚低温护理,护理2周后,观察两组神经功能损伤情况及血流动力学改善情况。结果护理后研究组神经功能缺损评分优于对照组,差异有统计学意义;护理后研究组血流动力学明显改善,与对照组比较,差异有统计学意义。结论亚低温护理可以促进重症颅脑外伤患者神经功能损伤恢复,降低血液粘度,改善血流动力学,值得应用。     

50例重型颅脑损伤患者早期局部亚低温治疗的疗效观察

目的 探讨早期局部亚低温治疗重型颅脑损伤患者的效果.方法 将50例重型颅型损伤患者随机分为治疗组和对照组,各25例,两组均采用常规药物综合治疗.对照组:体温超过38℃给予常规降温处理;治疗组:应用头部冰敷、腋窝及大血管处冰敷,使体温维持在腋温36℃(肛温:32～34℃)72h.结果 治疗中生命体征及治疗3个月后两组的疗效比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 应用局部亚低温治疗可明显降低重型颅脑损伤患者的死亡及致残率,提高其生存率及生活质量.     

重度颅脑损伤应用亚低温疗法的临床研究

目的：探讨重度颅脑损伤后应用亚低温疗法的临床疗效。方法：60例重度颅脑损伤患者,术后按随机数字表法分为对照组和亚低温组,每组各30例。分别在术后1d、3d、5d、7d观察脑损伤灶水肿体积及两组并发症发生情况;伤后3~6个月根据评估法判断预后疗效。结果：亚低温组脑损伤灶水肿体积在术后第3~5天增加,第7天开始减少,各时间点与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;两组并发症比较差异无统计学意义（P〉0.05）;亚低温组疗效明显好于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：亚低温疗法可减轻重度颅脑损伤患者的脑水肿含量,提高患者的预后疗效。     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者的血清SIOOB蛋白的影响及其脑保护作用

目的：比较亚低温与常温治疗重型颅脑损伤患者的临床效果。方法：选取入住ICU病区的重型颅脑损伤患者72例。随机分为亚低温组（n=36）接受32～35℃低温治疗,对照组（n=36）体温维持在（37±0．5）℃,观察其临床疗效。结果：随访6个月,对照组死亡13人,植物状态2人,重度残疾4人,轻度残疾7人,良好康复10人．亚低温治疗组死亡5人,植物状态1人,重度残疾2人,轻度残疾13人,良好康复15人,亚低温治疗组伤后6个月死亡率较对照组降低（χ2=4．471,P=0．029）,且良好神经系统转归明显高于对照组（χ2=7．170,P=0．007）。亚低温治疗组血清中S-100B蛋白含量在治疗后3-7d低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：在常规治疗基础上联合亚低温治疗对重型颅脑损伤患者具有脑保护作用并能降低死残率。     

两种降温方法治疗重型颅脑损伤的效果观察及护理

目的:探讨两种降温疗法对重型颅脑损伤患者效果的影响。方法:将90例重型颅脑损伤患者随机分为亚低温组和对照组各45例。两组患者均采用脱水、抗炎、降颅内压等治疗,亚低温组在此基础上实施全身降温加冬眠疗法,对照组在此基础上采用局部降温疗法。结果:与对照组比较,亚低温组颅内压、重残率和死亡率显著降低,恢复良好率显著提高,预后显著改善(P(0.05),并发症比较差异无统计学意义(P(0.05)。结论:亚低温冬眠治疗具有肯定的脑保护作用,在护理过程中,密切观察生命体征及病情变化,严格控制降温和复温,加强基础护理,保证亚低温治疗的正常进行,可显著降低重症颅脑损伤患者的致残率和病死率,改善其预后,提高生存质量。     

血液稀释联合局部亚低温对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响

目的观察血液稀释联合局部亚低温对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为缺血/再灌注损伤组(I/S)、局部亚低温组(MH)、急性等容性血液稀释组(NH)和局部亚低温联合急性等容性血液稀释组(MHNH),每组10只。血液稀释后3h处死大鼠,采用ELISA法测定血清S-100B的浓度,采用干湿重法测定大脑半球的含水量,应用电镜观察脑皮质神经元超微结构。结果与I/S组比较,其他3组大鼠血清S-100B浓度、脑含水量明显下降(P<0.05),MHNH组最低,皮质神经元损伤最轻。结论急性等容性血液稀释联合局部亚低温后大鼠血清S-100B的浓度明显下降,对缺血/再灌注损伤大鼠有保护作用。     

亚低温对重型颅脑损伤术后脑血管痉挛及预后的影响

目的探讨亚低温对重型颅脑损伤术后脑血管痉挛及预后的影响。方法 60例重型颅脑损伤患者随机分为亚低温治疗组及对照组各30例,对照组给予常温常规治疗,分别于治疗后的第1、3、5、7天采用经颅多普勒超声检测两组患者大脑中动脉平均血流速度和颈内动脉颅外段平均血流速度,测定其痉挛指数,然后比较两组脑血管痉挛(CVS)的出现情况、痉挛指数的变化及对预后的影响。结果亚低温组术后CVS的发生率明显低于对照组(P0.05)。两组痉挛指数比较显示:第1天差异无统计学意义(P0.05),第3天、第5天、第7天差异均有统计学意义(P均0.05)。且随着时间的推移,两组间的痉挛指数的差异性逐渐增大。亚低温组的预后良好率明显高于对照组,且致残率及死亡率也分别明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论亚低温通过稳定重型颅脑损伤后脑循环功能,尤其是能平抑重型颅脑损伤后急性高灌注,降低脑血管痉挛发生率,从而明显减少伤灶脑水肿体积,改善预后,值得临床推广和应用。     

早期亚低温治疗重型颅脑损伤57例观察

目的:探讨早期亚低温治疗重型颅脑损伤的疗效及其保护机制。方法:对57例重型颅脑损伤患者进行早期亚低温治疗并观察治疗效果。结果:亚低温组30例,3个月后GOS评分:良好15例,占50.0%;中度残疾5例,占16.7%;重度残疾4例,占13.3%;植物生存2例,占6.7%;死亡4例,占13.3%。常规治疗组27例,3个月后GOS评分:良好8例,占29.6%;中度残疾5例,占18.5%;重度4例,占14.8%;植物生存2例,占7.5%;死亡8例,占29.6%。结论:适时适度应用亚低温疗法能够明显改善重型颅脑损伤患者的预后。