慢性乙型肝炎患者可溶性E-选择素、层黏连蛋白和一氧化氮水平及临床意义

E-选择素（E-selectin）是由白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂多糖（LPS）激活的内皮细胞产生，产生后24小时释放入血，形成可溶性的分子。可溶性E-选择素（sE-selectin）可诱导82整合素（Mac-1）（CD11b／CD18）活化，对多形核粒细胞有趋化作用，是内皮细胞活化的标志。。在慢性乙型肝炎中，淋巴细胞与内皮细胞黏附、渗出及与肝细胞的黏附均由黏附分子（sE-选择素等）所介导，肝脏内皮的损伤与sE-选择素水平有着很大的关系。层黏连蛋白（LN）是细胞外间质中的一种非胶原性糖蛋白，可介导细胞与细胞、细胞与细胞间质间的黏附，     

系统性红斑狼疮患者血清中可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管内皮细胞黏附分子-1检测分析

系统性红斑狼疮（SLE）是一种以血管炎为病理特征的自身免疫性疾病,其发病机制不清,黏附分子在SLE发病中的作用日益受到重视.细胞黏附分子是一类介导细胞与细胞外基质间黏附作用的膜表面糖蛋白,而细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）属细胞黏附分子免疫球蛋白超家族成员,它们参与调节炎症反应,组织细胞的发育和分化,免疫应答反应,介导白细胞与内皮细胞以及细胞外基质间黏附作用,参与淋巴细胞归巢和再循环及肿瘤的浸润和转移等[1].为探讨循环中可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular aelhesion molecule-1,sICAM-1）和可溶性血管内皮细胞黏附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1）在SLE发病中的意义,我们检测了31例SLE患者血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平,报告如下。     

细胞黏附分子在多器官功能障碍综合征中的表达变化及意义

全身炎症反应综合征（SIRS）是MODS形成中的重要病理基础。而炎症反应对组织和器官的损伤是由于白细胞与血管内皮细胞相互作用、黏附增加，导致白细胞附壁和渗出引起。介导白细胞一内皮细胞黏附的分子基础是细胞黏附分子（CAMs），所以，了解CAMs在MODS中的表达变化，对于进一步认识M（）DS的发生机制及其防治有重要意义。     

炎症反应在脑梗死中的研究进展

脑梗死后，多种机制参与神经损伤，其中炎症反应是梗死后损伤的重要环节，梗死早期、亚急性期、修复期均存有这一重要的病理过程。小胶质细胞和星形胶质细胞在梗死急性期被激活，产生炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α，炎症因子作用于其他炎症细胞如内皮细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等，产生更多的炎症因子，通过TLR4/核因子-κB、PI3K/Akt等炎症通路，诱导凋亡、加重钙超载、促毒性氨基酸释放、促自由基产生，炎症瀑布造成亚急性期不可逆的神经损害。随着巨噬细胞的激活、小胶质细胞形态功能转变，由产生释放促炎症因子状态转变为促吞噬、促神经保护作用的状态。同时一些促炎症因子如TNF-α、IL-6体现其多效性转为神经保护作用，同时转化生长因子-β1、胰岛素样生长因子-1等促神经细胞增殖修复的因子增多，促进修复。在脑梗死后不同阶段参与的炎症细胞或细胞状态、细胞因子水平及信号通路不同，引起的炎症效应也不相同。本文就脑梗死发生后不同阶段炎症反应的研究现状进行综述。     

ARDS暨急性呼吸衰竭学术会议(简介)

中华医学会急诊医学分会与呼吸病分会于1997年8月5日至9日在长春市联合召开急性呼吸窘迫综合征（ARDS）暨急性呼吸衰竭学术会议。会议由两位学会主任委员王一镗教授和朱元珏教授共同主持，九位专家教授作专题报告。年近八旬的毛宝龄教授作“ARDS发病机理的实验研究及进展”报告，在机理上，重点阐述：1）前炎症反应细胞因子（PIC）与巨噬细胞：认为肿瘤坏死因子（TNF）能激活多核白细胞（PMN）、内皮细胞、血小板等而释放大量炎症介质，导致全身性炎症反应综合征（SIRS），而内毒素又可诱导产生TNF－α，它是强烈的激动剂；巨噬细…     

细胞黏附分子与急性肺损伤

细胞黏附分子(cell adhesion mole-cule,CAM)是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间相互结合的重要活性物质,它在维护正常组织的稳定、介导炎症细胞的迁移、血栓的形成以及肿瘤转移等过程中起重要的作用。近年来的研究表明,多形核白细胞(PMN)对内皮细胞(EC)的黏附、跨越血管内皮、在肺内大量“扣押”以及PMN的激活、释放蛋白酶、氧自由基致肺组织损伤都需要多种黏附分子的参与〔1 ,2〕。现就有关CAM与急性肺损伤(acute lung injury,AL I)关系的研究进行综述,旨在为进一步揭示AL I的发病机制和制订相应的治疗措施提供理论基础。1…     

糖皮质激素对COPD急性加重期炎症因子的影响

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气道慢性非特异性炎症为特征的疾病,发病机制与呼吸道炎症细胞激活并释放多种炎症因子有关,其中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子在其病情评估及预后预测中有重要意义。     

β2-整合素与急性肺损伤

急性肺损伤 (ALI)的发病涉及细胞因子、黏附分子等一系列炎症因子。白细胞的黏附、聚集、激活、脱颗粒和呼吸爆发可启动和加剧ALI的炎症损伤 ,而白细胞的一系列活动与黏附分子密切相关。黏附分子有 5个家族 :整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙依赖黏附素和H -细胞黏附分子超家族 (CD4 4 )。其中整合素家族中的成员—β2 -整合素 (CD11/CD18)与白细胞的功能变化和ALI的炎症损伤关系最为密切。1　β2 -整合素分类和特性β2 -整合素 (CD11/CD18)是一类在白细胞表面表达的跨膜糖蛋白。CD11/CD18在白细胞表面表达的数量和…     

DIC患者的血浆可溶性E-选择素水平

像白细胞一样,细胞激素如TNF-α和IL-1β通过激活内皮细胞对败血症的发病机理非常重要。这些细胞激素增加组织因子的表达,组织因子在内皮细胞表面激活外凝血系统途径,减少血栓调节蛋白活性及氨基葡聚糖含量,和减少内皮细胞抗血栓形成能力。内皮细胞E-选择素(E-Selectin),一种能激活中性粒细胞粘附到内皮细胞的内皮白细胞粘稠分子表达也增加。在中性粒细胞引起内皮细胞损伤中,E-选择素介导激活的中性粒细     

地氟醚预处理对缺氧/复氧损伤时核因子-κB转导通路效应分子的影响

目的：探讨地氟醚预处理对于核因子（NF）-κB信号转导通路激活后效应分子的影响。方法：选用人脐静脉内皮细胞株（ECV304）。将细胞分为5组：（1）空白对照组;（2）缺氧/复氧（A/R）组;（3）A/R＋肿瘤坏死因子-α（TNF-α,10ng.mL-1）刺激组（A/R＋TNF-α组）;（4）地氟醚1.0MAC预处理＋A/R组（Des＋A/R组）;（5）地氟醚1.0MAC预处理＋A/R＋TNF-α（10ng.mL-1）刺激组（Des＋A/R＋TNF-α组）。应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测各组细胞的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和白细胞介素-8（IL-8）的基因表达水平。结果：A/R组较对照组细胞的ICAM-1、VCAM-1和IL-8mRNA表达水平均有所增加;而经地氟醚预处理后,Des＋A/R组细胞的mRNA表达较A/R组有明显降低。结论：地氟醚预处理可抑制TNF-α刺激的内皮细胞表面黏附分子及炎性介质的基因表达水平。     

L-选择素介导中性粒细胞与LPS激活的内皮细胞黏附

目的 研究L－选择素在大鼠中性粒细胞（PMN）与LPS激活的内皮细胞间黏附中的介导作用。方法 用组织块培养法培养肺微血管内皮细胞（PMEC），用淋巴细胞分离液分离大鼠PMN，测定用L－选择素单抗、L－选择素配体硫苷脂孵育后的大鼠PMN与不同浓度LPS激活的PMEC间黏附率。结果 L－选择性单抗、硫苷脂均能使中性粒细胞与LPS激活的PMEC间黏附率降低。结论 L－选择素介导了PMN与激活的PMEC间黏附。     

细胞间黏附分子-1与胚泡着床的关系

黏附分子参与生殖调节,在排卵、胚胎发育、胚泡着床、胚胎干细胞的分化方面起着重要作用,其在胚泡着床中的作用日渐引起人们的重视。细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）属于黏附分子,在生理条件下广泛表达于多种组织细胞和细胞间质表面,但表达水平较低;当受到炎性细胞因子[如白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ）等]刺激后ICAM-1表达明显增多^[1]。     

核转录因子-κB在烧伤早期的活性变化及意义

目的：研究严重烧伤后早期血液中白细胞核转录因子-κB（NF-κB）的活性变化及意义。方法：通过测定烫伤大鼠早期（48h）内血液中白细胞NF-κB的活性变化规律以及反映其与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及细胞黏附分子-1（ICAM-1）的关系。结果：大鼠烧伤后血液中白细胞NF-κB活性较伤前高，以伤后12h最为明显。血浆TNF-α和ICAM-1及中性粒细胞数（PMN）均有类似变化，与NF-κB变化呈正相关。结论：烧伤早期血中白细胞NF-κB活性增高，它可能在烧伤后全身炎症反应综合征的发生发展过程中起重要作用。     

脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和P-选择素水平变化的临床意义

黏附分子在脑梗死后再灌注损伤的炎症反应中起重要作用。可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）主要由活化的血管内皮细胞表达,P-选择素在血小板和血管内皮细胞均有显著表达,他们介导了白细胞紧密黏附至血管内皮,进而迁移至内皮下空隙,加重了内皮损伤,参与缺血脑组织的炎性反应,加重脑组织损伤。我们检测了急性脑梗死患者sICAM-1和P-选择素水平变化,探讨其在脑梗死中的意义。     

内皮脂酶对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表达黏附分子与内皮脂酶（EL）的关系，以及EL对内皮细胞黏附分子表达的影响。方法以肿瘤坏死因子-α（TNF-α）10μg／L刺激HUVECs，采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）和E-选择素的mRNA表达变化，以50μg／L的抗EL抗体进行预处理，再检测黏附分子mRNA表达的变化。利用凝胶成像系统拍照、分析、计算黏附分子产物相对含量。结果TNF-α作用于HUVECs后，黏附分子ICAM-1、VCAM-1和E-选择素的mRNA表达均增高，与正常对照组比较差异有统计学意义（P均〈0．01）；该作用可被50μg／L的抗EL抗体所拮抗（P〈0．05或P〈0．01）。结论EL参与了内皮细胞黏附分子表达的调控，推测它可能通过影响内皮细胞黏附分子表达而参与动脉粥样硬化的病理生理过程。     

脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和P-选择素水平变化的临床意义

黏附分子在脑梗死后再灌注损伤的炎症反应中起重要作用。可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)主要由活化的血管内皮细胞表达,P-选择素在血小板和血管内皮细胞均有显著表达,他们介导了白细胞紧密黏附至血管内皮,进而迁移至内皮下空隙,加重了内皮损伤,参与缺血     

分泌型磷脂酶 A2特性及临床应用概况

冠心病（CAD）是严重危害人类健康的重大疾病之一。随着对冠状动脉粥样硬化性心脏病病理基础及发病机制的深入研究,学术界共识除传统的炎症因子如白细胞介素、肿瘤坏死因子、细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1、纤维蛋白原和C反应蛋白（CRP）等与促动脉粥样硬化斑块形成有直接的关系［1］。越来越多的研究表明,磷脂酶家族中重要的成员之一分泌型磷脂酶A2（sPLA2）是肿瘤发生重要的预测因子［2］。本文从sPLA2的生物学性状及特性出发,综合揭示其与CAD和肿瘤发生的关系及其临床应用前景。     

血管内皮黏附分子的功能和TNF—α及IL—1的致炎机制

目的 通过观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）作用后大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）中血小板内皮细胞黏附分子-1（PEGAN-1）表达的改变，初步探讨血管内皮黏附分子的功能和TNF-α，IL-1的致炎机制。方法 应用免疫组织化学法和流式细胞仪检测TNF-α和IL-1作用后大鼠PMVEC中PECAM-1表达的改变。结果 流式细胞仪检测发现，TNF-α作用后大鼠PMVEC中PECAM-1较对照组显减少，而IL-1作用后大鼠PMVEC中PECAM-1表达无显改变；免疫组化检测发现，TNF-α和IL-1作用后大PMVEC细胞间连接部的PECAM-1染色较对照组明显变淡。结论 TNF-α，IL-1等炎性刺激物可能通过改变内皮细胞中黏附分子的表达和分布而发挥重要作用。     

制备MRI双靶向分子示踪剂细胞黏附分子-微米级氧化铁颗粒及体外实验

目的 观察新型MRI双靶向分子示踪剂细胞黏附分子-微米级氧化铁颗粒（CAM-MPIO）与体外内皮细胞的结合能力。方法 制备单靶向分子示踪剂细胞间黏附分子（ICAM）-MPIO、血管细胞黏附分子（VCAM）-MPIO和双靶向分子示踪剂CAM-MPIO,将其与肿瘤坏死因子-α炎性激活的内皮细胞结合,采用普鲁士蓝染色法、免疫荧光法及MR检测其特异性结合能力。结果 普鲁士蓝染色结果显示CAM-MPIO组的蓝染铁颗粒分布较ICAM-MPIO组、VCAM-MPIO组明显增多。CAM-MPIO组细胞周围黄色荧光面积分别为ICAM-MPIO、VCAM-MPIO组的（2.00±0.31）倍和（2.46±0.45）倍。T2WI信号强度和T2值随靶向分子示踪剂浓度增高呈不同程度减低,且以CAM-MPIO组减低为著。结论 制备的双靶向分子示踪剂与内皮细胞结合能力优于单靶向分子示踪剂,有望用于早期影像学诊断放射性脑损伤。     

银杏叶提取物对脐静脉内皮细胞Toll样受体4/核因子-κB途径及细胞间黏附分子1表达的影响

目的：观察具有抗血小板活化因子、清除氧自由基、抗氧化作用的银杏叶提取物对脂多糖介导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4/核因子-κB信号途径及细胞间黏附分子、E-选择素表达的影响.方法：①实验于2003-01/2004-12在大连医科大学附属第二医院实验中心完成.取健康产妇分娩后的新鲜婴儿脐带（由本院分娩的产妇自愿提供）,应用胶原酶消化人脐静脉内皮,收集内皮细胞进行培养.②将培养成融合状态的内皮细胞随机分为4组：对照组：M199培养基中不加其他干预物质;脂多糖组：M199培养基中加入脂多糖1 mg/L;脂多糖＋银杏叶提取物50组：预先加入银杏叶提取物50（80 mg/L）,60 min后加入脂多糖1 mg/L;脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组：预先加入咖啡酸苯乙酯（20 mg/L）30 min.于预12 h,收集细胞检测Toll样受体4和细胞间黏附分子1、E-选择素表达水平;干预1 h,收集细胞提取核蛋白检测转录核因子κB p65活化变化.③采用反转录聚合酶链反应检测Toll样受体4和细胞间黏附分子1、E-选择素mRNA表达水平;采用蛋白质印迹技术检测Toll样受体4蛋白表达水平及核因子-κB活化的变化;采用酶联免疫吸附方法检测人脐静脉内皮细胞表面细胞间黏附分子1,E-选择素蛋白表达.④多个样本均数的比较采用方差分析,多个样本均数的两两比较采用q检验结果：①人脐静脉内皮细胞Toll样受体4 mRNA和蛋白表达（A值）：脂多糖组明显高于对照组（P＜0.01）,脂多糖＋银杏叶提取物组和脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组（P＜0.05～0.01）.②人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子1、E-选择素mRNA和蛋白表达（A值）：脂多糖组明显高于对照组（P＜0.01）,脂多糖＋银杏叶提取物组和脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组（P＜0.05～0.01）.③人脐静脉内皮细胞核蛋白核因子-κB p65活化（A值）：脂多糖组明显高于对照组（P＜0.01）,脂多糖＋银杏叶提取物组和脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组（P＜0.05）.结论：银杏叶提取物可能通过抑制核因子-κB活化,进而减弱Toll样受体4/核因子-κB途径从而抑制脂多糖介导的黏附分子表达及炎症反应.