角膜碱烧伤bFGF滴眼治疗作用的形态定量研究

目的 探讨兔角膜碱烧伤后碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对角膜修复和新生血管形成的影响。方法 制作兔角膜碱烧伤模型,烧伤后应用bFGF滴眼液(A组 bFGF浓度为2400ng/ml,B组为9600ng/ml,C组为对照组),以计算机图像分析系统定量测定角膜上皮愈合面积和上象限角膜新生血管面积。结果 图像分析测得角膜上皮愈合面积实验组比对照组大,在第5、9、14 d A组与对照组比较差异有显著意义(P<0.05),在30d B组与对照组差异有显著意义(P<0.05)。图像分析测得上象限角膜新生血管面积实验组与对照组比较差异无显著意义(P>0.05)。结论 bFGF可以促进角膜上皮修复愈合,未见促进角膜新生血管形成等有害作用。     

bFGF对兔眼视网膜挫伤Müller细胞Vimentin表达的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对兔视网膜挫伤后Müller细胞的影响.方法 26只白兔通过3J能量自由落体的方式制作兔眼挫伤性视网膜病变模型,随机分为bFGF实验组、生理盐水对照组、单纯挫伤组、正常对照组.其中正常对照组2只(4只眼),单纯挫伤组4只(8只眼),bFGF实验组和生理盐水对照组各10只(20只眼).bFGF实验组每2d玻璃体腔内注射bFGF 2μg (10μL),生理盐水对照组注射生理盐水10μL.采用免疫组织化学染色检测视网膜挫伤后3h,1、3、7、14d各时间点Müller细胞波形蛋白(Vimentin)的表达.结果 bFGF实验组视网膜Müller细胞Vimentin的表达高于生理盐水对照组,且呈上升趋势,两组比较各时段差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 bFGF可以增强视网膜Müller细胞Vimentin的阳性表达,加速Müller细胞的活化,促进损伤修复.     

Apelin-13体外促进猴视网膜血管内皮细胞增殖和迁移及管腔形成

目的:通过观察apelin-13对体外培养的猴脉络膜/视网膜内皮细胞(RF/6A)增殖、迁移和毛细血管样管腔形成的影响,探讨apelin-13是否对视网膜新生血管的发生具有促进作用. 方法:取生长状况良好的RF/6A细胞,分为对照组、低剂量组(0.1μmol/L apelin-13)和高剂量组(1μmol/L apelin-13).培养细胞24h后采用MTT法检测细胞增殖,细胞划痕法检测细胞迁移,基质胶法检测管腔形成. 结果:不同浓度apelin-13作用24h的细胞增殖强于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),不同浓度apelin-13组RF/6A细胞24h的迁移距离大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),不同浓度apelin-13组毛细血管样管腔形成数明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且细胞增殖、迁移和管腔形成均随着apelin-13浓度的升高而增加.结论:Apelin-13能够明显促进RF/6A细胞的血管生成过程,提示apelin-13是一种促视网膜新生血管形成的重要因子.     

青蒿琥酯对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞增殖及VEGF表达的影响

目的:研究青蒿琥酯(artesunate)对体外高糖环境下培养的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal capillary endothelialcells,HRCECs)的增殖及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:从新鲜人眼球提取HRCECs,进行体外培养。取第3～4代生长良好的细胞用于实验,实验分为低糖对照组、高糖对照组、高糖+不同浓度青蒿琥酯组(15,30,60,120μg/mL),用噻唑蓝(MTT)比色法检测HRCECs的增殖,通过免疫细胞化学法观察各分组HRCECs中VEGF的表达。结果:MTT比色法检测细胞增殖结果显示:与低糖组比较,高糖显著促进HRCECs增殖(P>0.05);15,30,60,120μg/mL青蒿琥酯处理24h或48h,可时间和浓度依赖性地抑制高糖环境下HRCECs的增殖(P<0.05)。免疫细胞化学法检测VEGF表达结果显示:与低糖对照组相比,高糖对照组VEGF表达明显增加(P<0.05);高糖+不同浓度青蒿琥酯(15,30,60μg/mL)组与高糖对照组相比VEGF表达明显下降(P<0.05),高糖+不同浓度青蒿琥酯组之间两两比较均具有统计学差异(P<0.05),且随着药物浓度的提高,VEGF的表达量逐渐减少。结论:青蒿琥酯呈浓度依赖性地抑制高糖环境下HRCECs的增殖以及VEGF的表达,表明青蒿琥酯抑制高糖环境诱导HRCECs增殖可能与其抑制VEGF表达有关。     

糖尿病大鼠视网膜早期病变组织中生长因子作用的实验研究

目的研究糖尿病大鼠视网膜早期病变组织中生长因子的作用机制.方法腹腔注射四氧嘧啶,制备糖尿病模型,成模后3个月活体取跟球,制备视网膜病理切片及视网膜单分散细胞悬液.应用ABC法和酶联免疫吸附法对视网膜组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)进行定性和定量分析.结果Wistar大鼠糖尿病视网膜组织中bFGF和VEGF含量分别为1 3.50±1.80ng/ml,14.25±0.70ng/ml,同对照组3.06±1.40ng/ml,4.50±0.85ng/ml比较有显著差异(P<0.01).实验组bFGF和VEGF在视网膜胞浆内呈阳性表达.病理切片观察,视网膜内层细胞及微血管出现阳性病理改变.结论bFGF和VEGF在糖尿病大鼠视网膜早期病变组织中起重要的介导作用,并反映了视网膜病变的严重程度.     

苦参碱对大鼠视网膜微血管内皮细胞的增生及VEGF表达的影响

目的 探讨苦参碱(Ma)对体外培养的大鼠视网膜微血管内皮细胞的增生抑制及对血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法 原代培养大鼠视网膜微血管内皮细胞,噻唑蓝比色法(MTT)检测不同质量浓度的Ma对其增生的抑制作用.将培养的细胞分为对照组、Ma(40 mg/L)组、高糖(25 mmol/L)组、Ma 高糖组4组.免疫细胞化学和Western blot法检测细胞VEGF的表达.结果 一定质量浓度范围内Ma可抑制视网膜微血管内皮细胞的增生(P＜0.05),48 h内呈质量浓度依赖性.与对照组和高糖组相比,Ma组48 h后,VEGF表达明显下降(P＜0.05),与对照组相比,高糖组VEGF的表达明显增加(P＜0.05).结论 Ma可抑制视网膜微血管内皮细胞的增生,抑制主要是通过下调VEGF表达而发生作用的,Ma对高糖引起的VEGF表达上调同样也有抑制作用.     

碱性成纤维细胞生长因子和肌肽对中期保存液中角膜的保护作用

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和肌肽(carnosine)对中期保存角膜内皮细胞(corneal endothelial cell,CEC)活性的影响。方法:角膜中期保存液保存兔角膜,对照组为角膜中期保存液,实验组分为A,B,C组,分别为角膜中期保存液中加入bFGF(20μg/L)、肌肽(5g/L)、bFGF(20μg/L)+肌肽(5g/L),在保存角膜3,7,14d观察角膜大体形态,台盼蓝-茜素红联合染色检测CEC活细胞率,扫描电镜及透射电镜检测细胞超微结构改变。结果:保存3d,各实验组角膜大体形态、CEC活细胞率及超微结构改变与对照组相比无显著差异;保存7,14d,各实验组角膜大体形态、CEC活细胞率及超微结构改变均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),其中以A,C组CEC活性最好。结论:在角膜中期保存液中加入bFGF和肌肽,均可以提高保存CEC的活性,但与bFGF相比,肌肽的保护作用相对较弱。     

bFGF对兔眼视网膜的影响挫伤Muller细胞Vimentin表达

目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对兔视网膜挫伤后Mtiller细胞的影响。方法26只白兔通过3J能量自由落体的方式制作兔眼挫伤性视网膜病变模型,随机分为bFGF实验组、生理盐水对照组、单纯挫伤组、正常对照组。其中正常对照组2只（4只眼）,单纯挫伤组4只（8只眼）,bFGF实验组和生理盐水对照组各10只（20只眼）。bFGF实验组每2d玻璃体腔内注射bFGF2μg（10μL）,生理盐水对照组注射生理盐水10μL。采用免疫组织化学染色检测视网膜挫伤后3h,1、3、7、14d各时间点Miiller细胞波形蛋白（Vimentin）的表达。结果bFGF实验组视网膜Muller细胞Vimentin的表达高于生理盐水对照组,且呈上升趋势,两组比较各时段差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论bFGF可以增强视网膜Muller细胞Vimentin的阳性表达,加速Muller细胞的活化,促进损伤修复。     

外源性bFGF对鸡形觉剥夺性近视眼球后壁组织中VIP表达的影响

目的:观察外源性bFGF (basic fibroblast gosh factor) 对雏鸡形觉剥夺性近视眼 (form deprivation myopia.FDM)眼球后壁组织血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide.VIP)表达的影响.方法:将出生2d龄的40只来亨雏鸡随机分为对照组和实验组,两组右眼为遮盖眼,左眼为自身对照眼.对照组遮盖眼注射1g/L牛血清白蛋白 (bovine scrum albumin,BSA)溶液201μL,共10只鸡;实验组遮盖眼玻璃体腔注射bFGF 1,2,4ng 1g/L BSA溶液20μL,每种剂量10只鸡.1wk后采用SP法免疫组织化学染色和逆转录聚合酶链反应检测眼球后壁组织VIP的表达.所有实验数据,对照组和实验组比较采用单因素方差分析,不同浓度实验组间采用SNK-q检验.结果:VIP的表达主要位于视网膜光感受器外节、内核层、内丛状层和脉络膜,在神经节细胞层和神经纤维层有较弱表达.所有组自身对照眼的VIP表达两两比较均无明显差异(P＞0.05);实验组与对照组遮盖眼相比较差别有统计学意义,VIP表达在实验组明显上调(P＜0.01),并且VIP的表达在实验组组间的差别有统计学意义,随药物剂量增加有逐渐上调的趋势(P＜0.05).结论:外源性bFGF可上调鸡FDM眼球后壁组织VIP的表达.     

羟基磷灰石眶内植入物血管内皮细胞生长因子的表达

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)眶内植入物纤维血管化形成的相关性,以及地塞米松抑制羟基磷灰石植入物纤维血管化的机制。方法:家兔20只随机分为实验组与对照组,每组10只;各组均采用HA植入物植入兔眼眶。术后滴妥布霉素滴眼液4次/d,实验组术后48h起隔日球周注射地塞米松0·5mg和实验结束,并观察两组的结膜生长情况;实验组与对照组分别于术后3,7,14,21,28d摘取2只HA植入物行免疫组织化学检测VEGF阳性表达情况。结果:羟基磷灰石植入物纤维血管化与VEGF的表达存在显著的相关性。术后14d,实验组HA炎性细胞浸润明显减少,实验组VEGF表达明显低于对照组。结论:羟基磷灰石植入物纤维血管化与炎症反应密切相关,VEGF可能参与了纤维血管化形成过程,地塞米松可能通过抑制植入物的炎症反应及VEGF的表达。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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