子宫内膜异位症患者在位子宫内膜组织中Chemerin的表达及意义

目的通过检测Chemerin在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达,探讨其表达意义及Chemerin在EMs发病中的相关作用机制。方法采用免疫组化SP法对30例EMs患者的在位内膜组织(EMs组)和30例CIN患者正常子宫内膜组织(对照组)进行Chemerin检测。结果 EMs患者的在位内膜组织及对照组正常子宫内膜组织上均有Chemerin表达,在EMs患者在位内膜组织中Chemerin表达明显高于对照组正常子宫内膜组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),但Chemerin的表达无明显周期性差异(P>0.05)。结论 Chemerin在EMs中表达的升高可能是导致EMs发生发展的重要因素。     

巨噬细胞集落刺激因子受体在子宫内膜异位症中的表达

目的:检测巨噬细胞集落刺激因子受体(M-CSFR)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达,探讨M-CSFR在EMs发病机制中的作用。方法:收集实验组(经腹腔镜手术且术后病理确诊为EMs)异位内膜标本30例、在位内膜标本15例;同时收集非内异症患者子宫内膜标本15例作为对照组,采用荧光实时定量PCR技术检测上述标本中M-CSFR mRNA含量,探讨M-CSFR在EMs发病机制中的作用。结果:EMs患者异位内膜、在位内膜标本M-CSFR水平分别为33.70±25.97、17.79±5.84,两者比较,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组子宫内膜标本M-CSFR水平为5.52±2.44,明显低于实验组异位内膜、在位内膜M-CSFR水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:M-CSFR可能参与EMs的发生、发展。     

子宫内膜异位症在位及异位内膜与细胞凋亡

子宫内膜异位症是育龄妇女常见的一种疾病,主要症状是痛经和不孕。现在有多种病因假说,其中在位内膜决定论引起广泛关注。许多研究证实,子宫内膜异位症患者在位及异位内膜的凋亡特性已发生改变,如一些凋亡因子在子宫内膜周期性表达的改变等。就子宫内膜异位症的在位及异位内膜的凋亡特性综述。     

子宫内膜异位症在位及异位内膜与细胞凋亡

子宫内膜异位症是育龄妇女常见的一种疾病,主要症状是痛经和不孕.现在有多种病因假说,其中在位内膜决定论引起广泛关注.许多研究证实,子宫内膜异位症患者在位及异位内膜的凋亡特性已发生改变,如一些凋亡因子在子宫内膜周期性表达的改变等.就子宫内膜异位症的在位及异位内膜的凋亡特性综述.     

基质金属蛋白酶-1及其组织抑制剂在子宫内膜异位症中的表达

目的评价基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达,明确两者的相关性,探讨它们在EMs的发生、发展中的作用。方法用免疫组化检测MMP-1及TIMP-1在EMs的异位内膜组织(64例)及在位内膜组织(40例)中的表达,并与同期32例子宫正常内膜组织进行对比。结果MMP-1在在位及异位内膜中均高表达,与正常内膜组织中的表达相比有统计学意义(P<0.01);TIMP-1在异位及在位内膜中均呈低表达,与正常内膜组织中的表达有统计学意义(P<0.01);异位内膜较在位内膜TIMP-1表达降低(P<0.01)。结论异位内膜组织中的MMP-1过表达,而TIMP-1表达下降,两者间的比例失调使异位内膜组织更具侵袭性,这在EMs的发病机制中起着重要作用。     

胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ与子宫内膜异位症关系的研究

目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)在子宫内膜异位症发病机制中所起的作用。方法:用免疫组织化学方法检测30例子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、异位子宫内膜及20例正常子宫内膜IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的表达。结果:子宫内膜异位症患者异位内膜组织中IGF-Ⅰ表达水平高于在位子宫内膜(P<0.05)及正常子宫内膜(P<0.01);在位内膜中IGF-Ⅰ的表达高于正常子宫内膜,但无统计学意义(P>0.05)。异位内膜上未见IGF-Ⅱ表达,但正常子宫内膜IGF-Ⅱ表达高于在位内膜(P<0.05)。结论:IGF-Ⅰ、IGF一Ⅱ的异常表达在子宫内膜异位症发病过程中起一定作用。     

催乳素在子宫内膜异位症发病机制中作用的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)伴有高催乳素血症合并不孕的现象日益受到重视.近年来研究发现催乳素在生殖生理和免疫调节方面发挥着重要的作用,推测子宫内膜异位症患者异常水平的催乳素在子宫内膜异位症的发生、发展中发挥一定的作用,就催乳素与子宫内膜异位症发病机制的研究做一综述.     

妇科：子宫内膜异位症的病因学研究进展（上）

子宫内膜异位症（EMs）是育龄妇女的常见病、多发病，主要引起痛经、不孕、慢性盆腔痛等，病因和发病机制尚不明确。经血逆流为EMs诱因，子宫内膜异位种植生长机制是EMs发病关键。近年来，     

子宫内膜异位症患者子宫内膜中瘦素的表达及意义

目的:探讨瘦素(Leptin)与子宫内膜异位症发病的关系。方法:采用抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法对子宫内膜异位症患者的在位和异位子宫内膜(各30例)进行瘦素检测,取30例正常子宫内膜作对照。结果:正常子宫内膜和内异症在位及异位内膜中均有瘦素表达,在位内膜中Leptin表达强于对照组子宫内膜(P<0.05)。结论:瘦素可能对子宫内膜异位症的发生、发展起促进作用。     

cAMP对子宫内膜异位症在位子宫内膜基质细胞体外蜕膜化进程的促进作用

目的:研究cAMP对在位子宫内膜基质细胞体外蜕膜化过程中的促进作用,作为子宫内膜异位症(EMs)的体外细胞模型,可用于了解子宫内膜异位症患者在位内膜的蜕膜化能力,进而研究子宫内膜异位症与不孕症的关系。方法:将内异症患者在位内膜细胞随机分为3组,Ⅰ组为未干预组;EP组用E2(10 nM)和P4(1μM)作用24 h、48 h、96 h;EPC组用E2(10 nM)、P4(1μM)和8-溴-cAMP(0.5 mM)作用24 h、48 h、96 h,收集细胞后测定3组PRL(催乳素)和IGFBP1(胰岛素样生长因子结合蛋白1)的mRNA水平。结果:EPC组作用96 h后细胞形态发生明显变化,PRL和IGFBP1明显高于EP组。结论:8-溴-cAMP联合P4、E2能明显促进子宫内膜异位症在位子宫内膜基质细胞体外蜕膜化进程,是目前作为EMs体外蜕膜化细胞模型的最佳方法。     

子宫内膜异位症中整合素表达的研究进展

整合素是一类细胞粘附分子受体 ,有粘附和信号传递两大功能。子宫内膜异位症的在位和异位内膜均表达多种整合素 ,且异位内膜表达量较在位内膜为高。整合素在异位内膜的高表达使得异位内膜易于与腹膜建立特异性接触并发生粘连。盆腔内环境中某些整合素的高表达可能是子宫内膜异位症发病的机制之一。现对整合素在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展作一综述。     

瘦素和瘦素受体在重度子宫内膜异位症伴不孕患者在位内膜和异位内膜的表达

目的:探讨瘦素和瘦素受体在重度子宫内膜异位症伴不孕患者在位内膜和异位内膜的表达及在重度子宫内膜异位症伴不孕症发病机制的作用.方法:采用免疫组化方法测定重度子宫内膜异位症伴不孕组32例与子宫内膜正常对照组30例在位内膜和异位内膜瘦素和瘦素受体的表达.结果:瘦素在腺上皮细胞的表达:在位内膜、对照组内膜的表达高于异位内膜,差异有统计学意义(P＜0.05);在位内膜与对照组内膜的表达差异无统计学意义(P＞0.05).瘦素受体在腺上皮细胞的表达:异位内膜、在位内膜及对照组内膜的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:重度子宫内膜异位症不孕患者在位内膜超微结构的改变及内膜容受性的降低其瘦素及瘦素受体系统起的作用有限.     

子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中PDGF和OPN表达的变化及其相关性

目的探讨子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜组织中血小板源性生长因子(PDGF)、骨桥蛋白(OPN)的表达变化及其相互关系。方法选取舟山市妇女儿童医院收集的88例EMs患者在位内膜、异位内膜组织,因盆腔器官脱垂等其他类型疾病获取的正常子宫内膜组织60例作为对照组;采用免疫组化染色技术检测两组标本中的PDGF、OPN表达水平,采用Spearman秩相关分析法分析二者表达的相关性。结果EMs组在位内膜、异位内膜组织中的OPN阳性表达率均高于对照组(P<0.05),异位内膜组织中的OPN阳性表达率高于在位内膜(P<0.05);EMs组在位内膜、异位内膜组织中的PDGF阳性表达率均高于对照组(P<0.05),异位内膜组织中的PDGF阳性表达率高于在位内膜(P<0.05);EMs组在位内膜组织中OPN与PDGF表达无明显的相关性(r=0.189,P=0.077);EMs组异位内膜组织中OPN与PDGF表达呈显著的正相关关系(r=0.560,P=0.000)。结论EMs患者子宫内膜组织中PDGF、OPN呈异常高表达,在异位内膜组织中二者表达具有一定的协同作用。     

表观遗传学和环境因素与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EMs)是一种雌激素依赖的炎性疾病,发病机制尚不清楚。越来越多的证据表明,一些基因的表观遗传学特性与EMs的发病有关。表观遗传学是指DNA序列不发生变化,但基因表达却发生了可遗传的改变,包括DNA甲基化、组蛋白共价修饰及染色质构象变化,这些改变可能会引发一系列包括肿瘤在内的病理变化。EMs异位组织中芳香化酶基因的Cp G岛序列低甲基化和(或)反式作用因子上调芳香化酶基因的表达;卵巢异位上皮及间质细胞的雌激素受体α(ERα)低表达而ERβ显著高表达;在位细胞的孕激素受体α(PRα)和PRβ均高表达;EMs异位内膜细胞的类固醇生成因子1(SF-1)启动子低甲基化而在位内膜高甲基化。此外,EMs异位组织E-钙黏蛋白(E-cadherin)基因及在位组织同源框基因A10(HOXA10)表达降低也与EMs有关;环境因素可能会影响表观遗传基因导致EMs的发生。综述表观遗传学改变和环境因素在EMs发病中的作用。     

ER、PR和AR在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义

目的：研究ER、PR及AR在内异症异位内膜、在位内膜和正常对照子宫内膜组织中的表达,阐述性激素及其受体与子宫内膜异位症发生机制的关系,探究治疗EMs的新途径。方法：利用免疫组织化学的方法检测50例EMs患者异位内膜、在位内膜及20例正常对照子宫内膜组织中ER、PR及AR的表达情况。结果：ER在EMs患者在位子宫内膜组织中的表达均明显高于异位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;PR在EMs患者异位内膜组织中的表达明显低于在位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;AR在EMs患者异位内膜组织中的表达明显低于在位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：EMs患者异位内膜PR及AR表达的相对增高可能在内异症的发生与发展中起着一定的作用。     

子宫内膜异位症差异蛋白β-actin的实验研究

目的:对子宫内膜异位症差异蛋白β-actin进行功能鉴定。方法:2007年在吉林大学第二医院妇产科采用Western blot的方法对5例子宫内膜异位症患者的在位内膜和异位内膜进行了β-actin的功能鉴定。结果:β-actin在异位内膜中的表达较在位内膜有明显差异。结论:更深入地了解子宫内膜异位症的发病机制,β-actin可能发展成为子宫内膜异位症诊断的标记分子。     

VEGF在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的:通过研究VEGF在EMs异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜中的表达,以了解其在EMs发病机制中所起的作用。方法:采用免疫组化技术检测36例EMs患者正常内膜组织、EMs在位、异位内膜组织中VEGF的表达。结果:异位内膜组和在位内膜组中VEGF的阳性表达率明显高于正常内膜组,差异有统计学意义(P<0.05);在位内膜组中VEGF的阳性表达率明显高于异位内膜组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGF在血管形成中起着重要作用,抗血管生成治疗有望成为EMs治疗的新途径。     

子宫内膜异位症中整合素表达的研究进展

整合素是一类细胞粘附分子受体，有粘附和信号传递两大功能。子宫内膜异位症的在位和异位内膜均表达多种整合素，且异位内膜表达量较在位内膜为高。整合素在异位内膜的高表达使得异位内膜易于与腹膜建立特异性接触并发生粘连。盆腔内环境中某些整合素的高表达可能是子宫内膜异位症发病的机制之一。现对整合素在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展作一综述。     

人子宫内膜异位症在位内膜间质细胞的分离、培养与鉴定

目的分离、培养子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜间质细胞并鉴定,找寻一种简单且有效的方法来分离子宫内膜间质细胞,从而建立EMs体外细胞培养模型,借此可以探索EMs的病因及发病机制。方法选取2016年10月-2017年6月该院收治的10例EMs患者的在位子宫内膜,通过胶原酶消化、二次细胞筛网过滤及贴壁纯化等技术,分离、培养子宫内膜间质细胞并传代。进一步行细胞免疫组织化学染色鉴定细胞。结果 8例标本获得成功,间质细胞可以有限传代,细胞免疫组织化学染色显示,在位内膜间质细胞波形蛋白表达阳性,角蛋白表达阴性。结论通过胶原酶消化、二次过滤及贴壁纯化等技术,可以分离、培养子宫内膜间质细胞并传代,可以作为EMs体外细胞培养模型。     

子宫内膜异位症患者在位内膜细胞凋亡特性

目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)在位内膜细胞凋亡特性的改变。方法:①应用免疫组化方法对32例EMs在位子宫内膜组织及24例对照组子宫内膜组织的Survivin蛋白及Ki-67蛋白的表达进行测定;②应用TUNEL技术监测两组子宫内膜细胞的凋亡特性。结果:EMs在位内膜组织Survivin蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);EMs在位内膜细胞分泌期凋亡指数低于同期对照组子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05);EMs在位内膜组织Ki-67蛋白表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EMs在位子宫内膜细胞因凋亡能力下降并非高度增殖导致细胞活性升高,在位内膜细胞的生物学特性改变在EMs的病理生理中可能起着重要作用。