防己黄芪汤加减干预对阿霉素肾病大鼠肾组织MCP-1表达的影响

目的：观察探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在阿霉素肾病（AIN）大鼠的作用机制及防己黄芪汤加减对其表达的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、防己黄芪汤＋雷公藤组（A组）及防己黄芪汤-甘草＋雷公藤组（B组）。造模予阿霉素（ADR）6.5mg/kg一次性尾静脉注射,正常对照予等量生理盐水尾静脉注射,注射后2周24h尿蛋白〉100mg为肾病模型成立。治疗A、B组分别予防己黄芪汤＋雷公藤及防己黄芪汤-甘草＋雷公藤灌胃,正常组与模型组予等量生理盐水灌胃。于第1、2、8周测24h尿蛋白定量,实验4、8周时留血,取肾,检测血生化,观察肾组织病理改变,测肾组织中MCP-1表达水平。结果：1）素造模后2周,各造模组24h尿蛋白定量均高于正常对照组（P〈0.05）,说明阿霉素单次尾静脉注射6.5mg/kg可成功制备MCNS模型;2）免疫组化和RT-PCR检测MCP-1表达情况,模型组与正常对照组比较MCP-1明显上调,两个中药治疗组与模型对照组比较MCP-1表达下调,A、B组之间比较MCP-1表达差异无统计学意义。结论：1）阿霉素肾病大鼠存在MCP-1mRNA转录和蛋白水平的异常,MCP-1表达的增加可能是阿霉素肾病蛋白尿产生的重要因素之一;2）本研究中去除组方中的甘草对防己黄芪汤加减疗效无明显影响;3）临床上应用防己黄芪汤加减治疗慢性肾病可能是通过降低蛋白尿、改善肾病理、抑制MCP-1的表达而发挥肾保护作用。     

阿霉素肾病大鼠肾皮质nephrinmRNA的表达及来氟米特对其表达的影响

目的：观察阿霉素肾病大鼠肾皮质nephrin mRNA的表达及来氟米特对其表达的影响，探讨nephrin在蛋白尿发生发展中的作用以及来氟米特治疗肾脏病的可能机制。方法：建立阿霉素肾病模型，第4周进一步将模型组分为治疗组和非治疗组，治疗组给予来氟米特管饲。应用光镜、电镜观察不同时期（第2、4、6、8周）各组大鼠肾组织的病理改变；BCA法检测尿蛋白排泄量；半定量RT—PCR的方法检测肾皮质中nephrin mRNA的表达。结果：（1）模型组尿蛋白量逐渐增加，而治疗组第6周和第8周的尿蛋白量均低于同时期的非治疗组水平（P=0．02和P＜0．01）；（2）模型组nephrin mRNA表达量在2、4、6、8周分别为对照组的0．5、1．0、2．0、1．6倍，并与尿蛋白量呈正相关（r=0．699，P＜0．001）；（3）模型治疗组nephrin mRNA的表达第8周达非治疗组的1．3倍。结论：（1）随着阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄量的增加，肾皮质nephrin mRNA的表达发生了显著变化，并与蛋白尿的发生发展之间具有一定的相关性；（2）来氟米特可减少肾病大鼠尿蛋白量，同时增加肾皮质nephrin mRNA的表达。     

雷公藤内酯醇对IgA肾病大鼠蛋白尿和nephrin、podocin蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察雷公藤内酯醇(TP)对IgA肾病(IgAN)大鼠尿蛋白和足细胞nephrin、podocin蛋白及mRNA表达的影响。方法:采用牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖的方法建立IgAN大鼠模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、洛丁新组、TP剂量组、TP中剂量组、TP高剂量组,每组10只。于0,10,14周收集血尿标本,并处死大鼠留取肾组织标本。检测24 h尿蛋白定量,血生化指标,分别采用实时定量PCR及ELISA法检测肾组织nephrin、podocin mRNA和蛋白表达。结果:(1)实验前各组大鼠尿蛋白差异无统计学意义(P>0.05),第10周末各造模组蛋白尿均明显高于正常组(P<0.01),第14周末TP各剂量组及洛丁新组蛋白尿均较模型组明显减少(P<0.01),TP高剂量组Alt值高于其余各组(P<0.05);(2)与正常组相比,模型组nephrin、podocin蛋白、mRNA表达明显降低(P<0.01);TP各剂量组及洛丁新组nephrin、podocin蛋白、mRNA表达均较模型组明显增高(P<0.05);TP中、高剂量组较洛丁新组nephrin、podocin蛋白浓度显著增高(P<0.05);TP各剂量组与洛丁新组及TP各剂量组间nephrin、podocin mRNA表达均差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TP能够明显减轻IgAN大鼠的蛋白尿,且能明显提高肾组织nephrin、podocin mRNA及蛋白的表达。提示TP能调节IgAN足细胞相关分子nephrin、podocin基因及蛋白的表达,减少足细胞损害,减少尿蛋白。     

黄芪对阿霉素肾病大鼠的足细胞影响实验研究

目的：动态观察阿霉素肾病大鼠的蛋白尿、血清白蛋白及足细胞足突的变化;观察单味中药黄芪、泼尼松及两者联合应用对阿霉素肾病大鼠的蛋白尿、血清白蛋白及足细胞足突的影响。方法：单次尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病大鼠模型,在14d、28d、56d时检测每组大鼠的24h尿蛋白、血清白蛋白、血脂的水平;同时各组处死2只大鼠留取肾脏标本,应用透射电镜观察各组大鼠各时间点的足细胞足突的变化。结果：（1）各肾病大鼠从14d开始24h尿蛋白显著高于对照组（P〈0．01）,24h尿蛋白持续增高,但到56d时尿蛋白有所下降,与此同时,血清白蛋白降低。（2）透射电镜显示14d时肾病组足突不同程度变宽,28d时足突弥漫性融合,56d时足突融合有所减轻。（3）与肾病组相比,到56d时黄芪组尿蛋白较对照组减少且足突融合较肾病组改善明显,血清白蛋白较肾病组升高（P〈0．05）。（4）到56d时,与其他各肾病组相比,泼尼松加黄芪组尿蛋白最少（P〈0．01）,电镜显示足突病变改善最明显。结论：中药黄芪能减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白、改善蛋白质代谢及减轻足细胞损害;黄芪与泼尼松合用能更好地减轻尿蛋白,升高血清白蛋白,减轻足细胞和足突的病变。     

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肾小球足细胞nephrin表达的影响

目的：探讨柴芩肾安方对IgA肾病（IgAN）大鼠肾小球足细胞nephrin表达的影响。方法：通过切除单侧肾并反复静脉注射葡萄球菌肠毒素B（SEB）复制大鼠IgAN模型,分为正常组、切肾组、IgAN组、柴芩肾安方组和氯沙坦组。第12周末,检测各组大鼠24h尿蛋白量（Upr）,观察肾小球形态学和超微结构变化,并采用免疫组化和实时定量PCR法检测肾小球足细胞nephrin蛋白及mRNA的表达。结果：与正常组相比,IgAN组大鼠Upr显著升高（P〈0.01）,肾小球系膜增生,足突融合明显,足细胞nephrin蛋白及mRNA表达均明显下调（P〈0.01）。经柴芩肾安方治疗后上述指标均明显改善,与IgAN组比较差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论：柴芩肾安方能减轻IgAN大鼠蛋白尿及肾小球病变,这可能与其恢复肾小球足细胞nephrin表达有关。     

温阳活血利水方对阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞nephrin表达的影响

目的观察温阳活血利水法治疗微小病变肾病综合征的疗效,并观察对足细胞nephrin表达的影响,以探讨其作用机制。方法用阿霉素（ADR）诱导一种类似人类微小病变肾病模型,一周后用温阳活血方（治疗组）治疗,持续4周。并设空白对照组（正常组）、病理对照组（造模组）。观察实验大鼠的一般情况;检测大鼠24小时尿蛋白定量;检测总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的水平;采用RT-PCR和免疫荧光染色测定大鼠肾小球Nephrin的mRNA和蛋白表达水平;光学显微镜观察肾组织形态学变化;电镜下观察足细胞足突的变化。结果模型组24小时尿蛋白定量明显升高（P〈0．01）,血清总蛋白、白蛋白明显降低（P〈0．01）,血清脂质水平升高（P〈0．01）,NephrinmRNA与蛋白表达明显减少,足突融合明显。两个治疗组均能降低24小时尿蛋白定量,升高血清总蛋白、白蛋白水平（P〈0．01）。温阳活血利水方能降低血清脂质水平（P〈0．01）。两个治疗组均能改善肾组织中NephrinmRNA与蛋白的表达的减少,改善其肾组织的病理改变。结论温阳活血利水方减少蛋白尿,可能与改善阿霉素肾病大鼠肾小球Nephrin的表达减少有关。     

足细胞分子高表达致阿霉素肾病大鼠发生蛋白尿

目的 动态观察足细胞裂孔隔膜复合体分子nephrin、podocin、CD2AP及α-actinin-4在阿霉素肾病大鼠蛋白尿发生发展中的表达变化，探讨其在蛋白尿发生发展中的分子行为及其机制。方法 尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病大鼠模型，3、7、14、28 d每组处死6只大鼠留取肾脏标本。应用间接免疫荧光染色、实时定量PCR、Western 印迹分别检测各个时间点nephrin、podocin、CD2AP、α-actinin-4的分布、mRNA和蛋白表达量的变化。结果 (1)14 d肾病组大鼠24 h尿蛋白显著高于对照组(P < 0.01)，增高持续到28 d。(2)透射电镜显示14 d肾病组足突不同程度变宽，28 d足突弥漫性融合。(3)与对照组相比，从第7天开始肾病组nephrin和podocin染色从沿肾小球毛细血管袢线样分布向不连续粗颗粒样的分布模式转变；CD2AP节段染色增强区逐渐扩大，有的区域呈斑片状和连续线状增强；α-actinin-4从沿肾小球毛细血管袢均匀的点线样分布向不均匀粗颗粒的分布转变，而且随时间进展这种转变逐渐加重。(4)与对照组相比，肾病组于7 d时nephrin mRNA表达显著增高(P < 0.01)；podocin mRNA表达14 d时显著增高(P < 0.05)，直至28 d(P < 0.05)；CD2AP mRNA表达28 d时显著增高(P < 0.05)。(5)与对照组相比，肾病组nephrin蛋白表达28 d时显著增高(P < 0.05)；podocin蛋白表达于7 d时显著增高(P < 0.05)，而28 d时又显著降低(P < 0.05)；CD2AP蛋白表达于14 d时显著增高(P < 0.05)，直至28 d (P < 0.05)。(6)α-actinin-4 mRNA与蛋白表达在实验过程中未出现明显变化。结论 nephrin、podocin和CD2AP的表达增加及分布异常是导致阿霉素肾病大鼠蛋白尿发生发展的分子机制，而分子表达的增加是足细胞抵抗损伤的一种代偿反应。     

根据细胞周期序贯应用免疫抑制剂治疗大鼠阿霉素肾病

目的 观察3种根据细胞周期序贯用药方案对阿霉素肾病大鼠的治疗效果.方法 以两次注射的方法制备阿霉素肾病大鼠模型,设正常对照组(8只)、肾病组(8只)、甲基泼尼龙(MP)+环孢素A(CsA)+霉酚酸酯(MMF)治疗组(8只)、MP+CsA+环磷酰胺(CTX)治疗组(8只)和MP+他克莫司(FK506)+雷帕霉素(Rapa)治疗组(8只).检测24 h尿蛋白量和血清总蛋白(TP)、白蛋白( Alb)、胆固醇(Chol)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr);观察肾组织病理变化;Western印迹法检测结缔组织生长因子(CTGF)的表达;免疫组化和实时荧光定量PCR法检测nephrin和podocin的表达.结果 (1)2周末、4周末、8周末、12周末肾病组24 h尿蛋白量均显著高于对照组(均P＜0.01),治疗组大鼠24 h尿蛋白量在8周末、12周末均显著低于肾病组(均P＜ 0.05),治疗组之间差异无统计学意义.(2)肾病组TP、Alb显著低于对照组(均P＜0.01),TG、Chol显著高于对照组(均P＜0.01),治疗组TP、Alb显著高于肾病组(均P＜ 0.05),TG、Chol显著低于肾病组(均P＜0.05),治疗组之间各生化指标差异均无统计学意义.(3)3组治疗方案均可抑制CTGF蛋白的表达,其中尤其以MP+FK506+Rapa组合方案效果显著.(4)相比对照组,肾病组大鼠nephrin和podocin蛋白及其mRNA的表达均显著减少(均P＜0.01);治疗组nephrin、podoein的表达和分布均有所恢复.结论根据细胞周期序贯用药方案对阿霉素肾病大鼠的病理损伤均有显著改善,可以有效减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白量;升高TP和Alb,减少TG和Chol;可以恢复nephrin、podocin在阿霉素肾病大鼠肾脏中的表达;并抑制CTGF蛋白的表达,明显改善肾脏纤维化.     

厄贝沙坦治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿作用机制

目的 研究厄贝沙坦治疗糖尿病肾病(DN)蛋白尿作用机制.方法 应用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病肾病模型,成模大鼠随机分为模型对照组(M)、厄贝沙坦干预组(I),另设正常对照组(C).各组干预12周后,分别检测:①血糖、血肌酐、24h尿蛋白定量等;②肾脏病理、电镜以及免疫组化分析;③实时定量RT-PCR分析.结果 与正常组比较,模型组大鼠24h尿蛋白含量显著增加,肾小球基底膜增厚,足细胞nephrin、podocin表达显著减少,通过厄贝沙坦干预治疗,上述指标改善(P＜0.05),且蛋白尿的程度与nephrin、podocin表达呈负相关(P＜0.05).结论 厄贝沙坦可通过拮抗DN大鼠的足细胞损害;减少其尿蛋白.     

实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠足细胞影响的实验研究

目的：观察实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及足细胞的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为4组（正常组,模型组,化瘀方组,蒙诺组）,除正常组外,其余大鼠采用静脉注射阿霉素（4mg/kg）法制成阿霉素肾病大鼠模型。造模后2周化瘀方组予实脾固肾化瘀方浸膏（43g/kg）;蒙诺组予福辛普利溶液（2mg/Kg）;正常和模型组予生理盐水每日1次灌胃。观察45d后留取大鼠24h尿蛋白定量,取血处死并取肾脏组织观察实脾固肾化瘀方组对阿霉素肾病大鼠足细胞的影响。结果：化瘀方组大鼠24h尿蛋白定量较模型组明显降低（P〈0.05）,与蒙诺组差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜观察化瘀方组大鼠肾小球系膜细胞及基底膜增生程度均较模型组明显改善。化瘀组透射电镜观察化瘀方组大鼠肾小球足细胞足突融合、基底膜增厚等病理变化均较模型组明显改善。结论：实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠足细胞有保护作用。     

补肾活血泄浊汤抗大鼠微小病变肾病脂质过氧化损伤的研究

目的：探讨补肾活血泄浊汤对阿霉素所致大鼠微小病变肾病脂质过氧化损伤的影响。方法：采用阿霉素致大鼠微小病变肾病模型。治疗组灌服中药复方补肾活血泄浊汤，正常组和模型组灌服生理盐水。观察中药复方对肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）含量，肾功能及肾脏病理损伤的影响。结果：治疗组的尿蛋白，血清胆固醇，血清白蛋白以及肾组织SOD，MDA，病理形态的改变均较模型组为轻。结论：补肾活血汤是通过升高血清白蛋白，降低血清胆固醇，改善肾组织活性，氧清除酶活性而发挥其治疗作用。     

The mTOR inhibitor everolimus induces proteinuria and renal deterioration in the remnant kidney model in the rat

BACKGROUND: Under certain circumstances the nonnephrotoxic, antiproliferative, immunosuppressive mammalian target of rapamycin (mTOR) inhibitors can cause renal deterioration and proteinuria after conversion from calcineurin inhibitors, especially in long-term renal transplant patients with low glomerular filtration rates. The mTOR inhibitors also show an impaired glomerular healing reaction during acute renal injury in experimental mesangial proliferative glomerulonephritis. In this study, everolimus treatment was investigated in a low nephron number model, the remnant kidney model in rats. METHODS: The remnant kidney model was induced by uninephrectomy and infarction of 2/3 of the remaining kidney in 31 male Sprague-Dawley rats. Three days after disease induction, rats were randomly treated either with everolimus or vehicle. Changes in progression of renal disease were investigated by immunohistochemistry on days 22 and 38 after disease induction. RESULTS: In the remnant kidney model, everolimus treatment worsened chronic disease progression as assessed by increased proteinuria, glomerulosclerosis, interstitial fibrosis, glomerular inflammation as well as decreased creatinine-clearance. This result was due to a markedly increased fraction of glomeruli with a defective glomerular architecture in the everolimus group. Everolimus apparently inhibited the chronic glomerular repair reaction via inhibition of the proliferative but not apoptotic activity of the glomerular endothelial and mesangial cells, which was associated with reduced glomerular vascular endothelial growth factor mRNA and protein. In contrast, the fraction of glomeruli with an intact glomerular architecture within the everolimus group showed clearly less glomerular enlargement compared to vehicle-treated nephrectomy rats. CONCLUSION: This study demonstrates potential mechanisms of mTOR inhibitor induced renal deterioration and proteinuria in the low nephron number remnant kidney model.     

活血化瘀中药对清解通下中药增效作用的实验研究Ⅱ--对急性细菌性腹膜炎大鼠肠粘膜通透性的影响

目的:研究活血清下汤对急性细菌性腹膜炎大鼠肠粘膜通透性的影响.方法:采用盲肠结扎加穿孔法制作腹膜炎动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、抗生素组、复方丹参方组、加味小承气汤组和活血清下汤组,每组6只动物,术后72 h以乳果糖(L)、甘露醇(M)混合溶液灌胃,高效液相色谱法测定二者在尿中的含量和比值,以反映肠粘膜通透性的大小.结果:细菌性腹膜炎大鼠尿中乳果糖/甘露醇比值显著高于正常组(P＜0.01),主要由于尿中乳果糖含量较高引起;各治疗组乳果糖/甘露醇比值均有所降低,尤以活血清下汤组效果显著(P＜0.05或0.01).结论:急性细菌性腹膜炎可引起肠粘膜通透性增高,活血清下汤有保护肠粘膜屏障功能的作用,使肠粘膜通透性增高受到抑制.     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾小球表达整合素α3β1的影响

目的 观察整合素α3β1在糖尿病大鼠肾小球的表达以及替米沙坦对其影响&#65377;方法 制备糖尿病大鼠模型,随机将动物分为糖尿病组&#65380;治疗组, 另设对照组&#65377;治疗组给予替米沙坦3 mg·kg^-1·d^-1&#65377;6周后,检测各组24 h尿白蛋白定量&#65380;肌酐清除率&#65380;血糖&#65380;血胰岛素&#65380;血压&#65380;肾重/体重;免疫组化法检测肾小球整合素α3β1表达部位及表达水平&#65377;分离肾小球,Western印迹法检测肾小球整合素α3β1蛋白表达水平&#65377; RT-PCR 检测肾小球TGF-β1mRNA 的表达&#65377;光镜下观察肾组织病理改变;电镜下观察肾组织超微结构变化&#65377;结果 免疫组化结果显示,正常大鼠整合素α3β1主要沿肾小球血管袢呈线性表达,系膜区有少量表达&#65377;糖尿病组肾小球整合素α3β1表达比正常对照组明显减弱;替米沙坦治疗组整合素α3β1表达较糖尿病组明显增加,24 h尿白蛋白定量及其它肾功能指标以及病理改变明显改善,血压无明显变化, 肾小球TGF-β1mRNA表达比糖尿病组显著下降&#65377;结论 替米沙坦可以减少糖尿病肾病大鼠早期的尿蛋白,改善病理变化,保护肾功能,其作用机制可能部分通过减少TGF-β1表达,上调整合素α3β1表达而实现&#65377;     

越婢汤对阿霉素肾病大鼠肾小球超微结构的影响

目的：观察越婢汤对阿霉素肾病（adriamycin nephropathy,AN）大鼠肾小球超微结构的影响。方法：尾静脉注射阿霉素6mg/kg建立AN大鼠模型,并随机分为空白组（A组）、模型组（B组）、越婢汤（C组）、激素（D组）、苯那普利（E组）,给予相应干预;第3周、7周留取肾皮质,以醋酸铀和柠檬酸铅双重染色法,H-600透射电镜观察GBM超微结构,并计数单位肾小球基底膜上足突个数。结果：（1）造模成功后与A组相比,模型组大鼠24h尿蛋白显著升高（P〈0.01）,血清Alb明显下降（P〈0.01）,血清TG和TC明显升高（P〈0.01）。（2）模型成功时透射电镜示模型组大鼠肾小球足突呈部分或弥漫性融合,单位长度基底膜上足突计数明显减少。（3）干预结束后与B组相比,C、D组超微结构明显改善,足突计数明显增加,且排列相对整齐（P〈0.01）。结论：越婢汤可改善AN大鼠肾小球超微结构,从而改善修复肾小球电荷屏障。     

野黄芪甙元对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的P：观察野黄芪甙元对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法：大鼠随机分为正常对照组,糖尿病组,野黄芪甙元治疗组,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病动物模型,分别于4,6周测定血糖,Scr,BUN,Ucr,尿蛋白,Ccr,肾重／体重,肾小球平均面积（MGPA）,平均体积（MGV）,对电镜片进行形态学观察,结果：野黄芪甙元治疗后肾脏肥大指数,尿蛋白较糖尿病组明显减少,肾功能,体视学指标明显改善,结论：中药野黄芪甙元可以改善糖尿病大鼠肾脏功能和结构的损伤,起到保护肾脏的作用。     

火把花根对实验性肾炎大鼠肾脏病理改变的影响

目的:观察中药火把花根对肾炎大鼠模型肾脏病理改变的影响,评价火把花根对肾炎的治疗作用.方法:用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS),复制大鼠系膜增生性肾炎模型即抗-Thy1肾炎,将实验动物分为3组:对照组、模型组及火把花根治疗组.于治疗第1、2及4周末,各组动物留尿测定尿蛋白,并取肾组织进行常规肾脏病理检查,免疫组织化学方法测定肾小球系膜区纤维连接蛋白(FN)表达,透视电镜观察肾脏超微病理变化,尤其是足细胞变化.结果:实验第1周末模型组尿蛋白明显增多,第4周末仍显著高于对照组(P＜0.01).治疗组在各时间点尿蛋白量均较模型组显著下降(P＜0.01).肾脏病理学检查见模型组肾小球系膜细胞增生,基质增多,治疗组系膜增生明显减轻;免疫组织化学染色表明见模型组肾小球系膜基质成分FN蛋白表达明显增高,治疗组FN蛋白表达较模型组显著下降(P＜0.01).超微病理检查见模型组肾小球足细胞肿胀,大部分节段足突弥漫性融合,系膜基质轻-中度增生,治疗组足细胞无明显肿胀,大部分节段足突排列整齐,少数节段足突部分融合,系膜基质无明显增生.结论:抗-Thy1肾炎模型肾小球存在足细胞病变,主要表现为足细胞肿胀及足突融合,足细胞病变可能是引起蛋白尿的原因之一;火把花根可能部分通过改善足细胞病变而减少蛋白尿;火把花根可以改善其肾脏病理变化,延缓肾硬化的发展.     

Prophylaxis of calcium oxalate stones by Herniaria hirsuta on experimentally induced nephrolithiasis in rats

OBJECTIVE: To evaluate the prophylactic potential of a herbal decoction from Herniaria hirsuta, a medicinal plant widely used in Morocco to treat kidney stones, by assessing the effect of oral administration in experimentally induced calcium oxalate (CaOx) nephrolithiasis in rats. MATERIAL AND METHODS: Two groups of six rats each were rendered nephrolithic by treating with ethylene glycol 0.75% and ammonium chloride 1% for 3 days, and then ethylene glycol only for 3 weeks. Maintained on ethylene glycol, one group of rats was also given 1 mL/day of the plant decoction, while the others received 1 mL of water instead for 2 weeks. Urine samples (24 h) were collected individually at 1, 3, 7, and 14 days for physicochemical analysis. On completing the treatment the kidneys were collected and analysed by light microscopy. RESULTS: The water intake and diuresis decreased in the treated rats; there was no significant difference in urinary pH between the groups. Urinary chemistry was apparently unaffected by the plant extract, except for the magnesium content, which was higher in treated rats. Crystalluria was characterized by the excretion of large CaOx monohydrate and dihydrate crystals in untreated, but smaller crystals in treated rats. The histology showed large deposits of CaOx crystals in all parts of the kidney in untreated rats but with almost no deposits in those of treated rats. CONCLUSION: H. hirsuta has an impressive prophylactic effect on CaOx stones in nephrolithic rats; the effect did not seem to be mediated by biochemical or diuretic changes.     

通络益气汤和曲马多对糖尿病痛敏大鼠行为学的影响

目的:评价通络益气汤和曲马多对糖尿病痛敏大鼠的疗效.方法:腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,4周后筛选痛阈降低的大鼠随机分为对照组、中药组和联合组,分别给于生理盐水10 mL/(kg·d)、通络益气汤10 mL/(kg·d)、通络益气汤10 mL/(kg·d)和曲马多0.8 mg/kg灌胃.观察治疗6周内大鼠血糖、体重及痛觉行为学指标的变化.结果:对照组大鼠的体重与血糖与中药组、联合组比较有明显的差异(P<0.01);与对照组比较,在灌胃2周后中药组和联合组的痛阈值显著提高(P<0.01);联合组大鼠的各种指标优于单纯中药组(P<0.05).结论:通络益气汤能够明显改善糖尿病大鼠的血糖、体重,联合应用曲马多镇痛疗效更佳.