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目的:检测肝硬变和肝细胞肝癌中Bax基因产物及P53蛋白的表达并分析其间的关系。方法:免疫组织化学SABC法。结果:Bax蛋白定位于细胞浆中,P53蛋白定位于细胞核或(和)细胞浆中,Bax蛋白在肝硬变中和HCC中表达阳性率分别为96.2%和50%(P〈0.01),P53蛋白在两者中的表达率分别为3.8%和30.9%(P〈0.01),Bax和P53蛋白在肝硬变和HCC中的表达均有明显差异。结论:Ba 相似文献
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为了探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染和原发性肝细胞癌(HCC)发生的关系,应用免疫组织化学技术检测了22例HCC标本中的乙型肝炎病毒X基因抗原(HBxAg)、乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)和乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)。结果发现,在HCC的癌周肝组织中,HBxAg、HBcAg和HBsAg的检出率分别为68%(15/22)、41%(9/22)和73%(16/22),P>0.05;在HCC的癌组织中,HBxAg、HBcAg和HBsAg的检出率分别为45%(10/22)、9%(2/22)、5%(1/22),P<0.01。HBxAg主要分布于胞浆中,少数位于胞膜及胞核中,癌周组织较癌组织强,本结果表明HBxAg在癌周组织中的高表达与HCC的发生有密切关系,HBxAg可能通过其反式激活作用而在肝细胞癌变中起作用。 相似文献
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为了解丙肝病毒(HCV)感染与我国肝细胞癌(HCC)之间的关系,以及HCV抗原成分(HCAg的)在HCC组织中的分布状况,应用鼠抗HCV单克隆抗体,采用免疫组化技术检测HCC组织中HCAg的表达,同时检测了乙肝病毒表面抗原(HBsAg)。结果:40例HCC标本组织中HCAg、HBsAg检出率分别为17.5%(7/40)和70%(28/40),其中单一HCAg阳性者仅1例,HCAg和HBsAg同时存在的检出率为15%(6/40)。镜下见HCAg呈细颗粒状分布于细胞胞浆,HCAg阳性细胞以局灶型分布为主。提示我国部分肝癌患者的癌组织中确实存在HCV,HCV感染可能是除乙肝病毒以外,导致我国HCC发生的另一相关因素。 相似文献
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Bax和P53蛋白在肝硬变和肝细胞肝癌组织中的表达及其间的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
检测肝硬变和肝细胞肝癌(HCC)中Bax基因产物及P53蛋白的表达并分析其间的关系.方法:免疫组织化学SABC法.结果:Bax蛋白定位于细胞浆中,P53蛋白定位于细胞核或(和)细胞浆中.Bax蛋白在肝硬变中和HCC中表达阳性率分别为96.2%和50%(P<0.01),P53蛋白在两者中的表达率分别为3.8%和30.9%(P<0.01).Bax和P53蛋白在肝硬变和HCC中的表达均有明显差异.结论:Bax表达减少或缺失和p53基因突变均与HCC的发生有关,但两者表达之间不一定存在依存关系. 相似文献
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丙型肝炎病毒C33c抗原、核心抗原和HBxAg在人原发性肝内胆管细胞癌中的分布及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究丙型肝炎病毒C33c抗原及核心抗原在人肝内胆管细胞癌中的分布及意义。方法:以免疫组织化学方法检测HCV两种抗原及HBxAg在肝内胆管细胞癌及癌旁肝组织中定位及分布。结果:HCVC33c抗原位于癌细胞或肝细胞的胞浆内;HCV核心抗原在癌组织主要呈核阳性,在癌旁肝以胞浆阳性为主。HCVC33c抗原在癌组织及癌旁肝的阳性率分别为60%(21/35)及100%(21/21),HCV核心抗原在上述两种组织的阳性率分别为87.8%(29/33)及61.9%(13/21);HBxAg在两种组织中检出率分别为74.3%(26/35)及76.2%(16/21).C33c及HBxAg双阳性分别为48.6%(17/35)及76.2%(16/21).结论:除HBV感染外,HCV感染在人肝内胆管细胞癌的发生中可能起重要作用 相似文献
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目的:探讨丙型肝炎患者肝外组织内丙型肝炎病毒感染状况及其意义。方法:采用免疫组化法检测9例丙型肝炎患者肾,心,胰和肠等肝外组织内HCV抗原,并与肝组织内抗原表达进行对比研究。结果:9例患者组织和其中6例和4种肝外组织检出HCV抗原。抗原定位于组织细胞浆内。 相似文献
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肝细胞癌组织中丙肝病毒抗原及HBsAg的免疫组化检测 总被引:2,自引:1,他引:1
为了解丙肝病毒(HCV)感染与我国肝细胞癌(HCC)之间的关系,以及HCV抗原成分(HCAg的)在HCC组织中的分布状况,应用鼠抗HCV单克隆抗体,采用免疫组化技术检测HCC组织中HCAg的表达,同时检测了乙肝病毒表面抗原(HBsAg)。结果:40只HCC标本组织中HCAg,HBsAg检出率分别为17.5%(7/40)和70%(28/40),其中单一HCAg阳性者仅1例,HCAg和HBsAg同时存 相似文献
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应用免疫组织化学技术,检测40例原发性肝细胞肝癌(HCC)及癌旁组织中乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)表达,阳性率达83%。表明乙型肝炎病毒(HBV)感染与HCC发生密切相关。HBsAg在HCC中表达较癌旁组织中少而弱。可能系肝细胞癌变后不利于HBsAg表达及S基因发生重排或缺失之故。碎点状HBsAg小包涵体。可能为HCC中HBsAg的特殊表现形式。小细胞肝细胞结构不良(LED)中HBsAg表达显著高于癌旁其它类型病变。支持小细胞LCD更接近癌前病变的观点。HBsAg染色可作为鉴别HBV感染的肝病中癌前病变与早期癌及高分化癌的一种辅助手段。 相似文献
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目的:探讨转化生长因子α(TGFα)和增殖细胞核原(PCNA)在原发性肝癌(HCC)和癌旁组织的表达民政部及其与肝组织增殖的关系。方法:用免疫组织化学方法检测TGFα和PCNA在正常肝组织、原发性肝癌(HCC)和癌旁肝组织的表达。结果:TGFα和PCNA在正常肝组织中均不表达;61.0%的HCC癌组织和57.5%的癌旁肝组织表达TGFα;100%的癌组织和97.5%的癌旁肝组织可观察到PCNA阳性 相似文献
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丙型肝炎病毒抗原的免疫组化检测及方法学探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
采用丙型肝炎病毒(HCV)E区、C区、NS3区单克隆及多克隆抗体以及丙型肝炎患者血清及血清中IgG抗体作为特异性第一抗体,分别应用LSAB、改良PAP及直接酶标法对65例丙型肝炎患者肝组织冰冻及石蜡包埋标本进行HCV抗原检测,其中以NS3区抗体、LSAB法的检测结果较为理想(检出率27.7%-29.2%)。HCV抗原呈肝细胞胞浆弥漫型、胞核型及胞浆类包涵体型表达。阳性肝细胞多呈单个散在分布。急性丙 相似文献
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肝细胞癌组织中HBV,HCV,HGV的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨乙型肝炎病毒 (HBV) ,丙型肝炎病毒 (HCV)及庚型肝炎病毒 (HGV)在肝细胞癌 (HCC)组织中的存在状态。方法 分别采用抗 -HBVS ,抗 -HCVNS5及抗 -HGVNS5三种单克隆抗体 ,以免疫组织化学SPAB法检测 2 6例HCC患者石蜡包埋的肝癌及癌旁肝组织中HBVS抗原 (HBsAg) ,HCVNS5抗原 (HCAg)和HGVNS5抗原(HGAg)。结果 检出HBsAg 17例 ( 65 % ) ,HCAg 13例 ( 5 0 % )及HGAg 9例 ( 3 5 % ) ,其中HBV/HCV/HGV重叠感染 7例 ,HBV/HCV重叠感染 4例 ,HBV单独感染 6例 ,HCV单独感染 2例 ,HGV单独感染 2例 ,另有 5例均不表达上述三种抗原 ;HBsAg与HGAg阳性率之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,HBsAg与HCAg及HCAg与HGAg阳性率之间差异均无显著性(P >0 0 5 ) ;HBV ,HCV及HGV均表达于肝细胞或肝癌细胞浆内 ,呈细颗粒状分布 ,癌组织表达强度均弱于癌旁组织。结论 HCC患者中有较高的HBV ,HCV及HGV感染率 ,感染率顺序为HBV >HCV >HGV ;推测HBV感染在HCC发生过程中起重要作用 ,HCV和HGV感染可能是HCC发生的相关因素。 相似文献
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目的研究NF-κB和Caspase-3在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其意义。方法应用免疫组化技术对45例HCC组织及12例正常肝组织中NF-κB和Caspase-3抗原表达进行检测和分析。结果 NF-κB在正常肝组织、癌旁肝组织及HCC组织中表达率分别为16.67%(2/12)、28.89%(13/45)及62.22%(28/45)(P<0.05),同时NF-κB在HCC组织中的表达与肿瘤的分化程度及临床分期有关。Caspase-3在正常肝组织、癌旁肝组织及HCC组织中阳性率分别为83.33%(10/12)、68.89%(31/45)及42.22%(19/45)(P<0.05),Caspase-3在高、中、低分化HCC组织中的表达无显著性差异,但与肿瘤的分期有明显相关性。Caspase-3和NF-κB在HCC组织中表达呈负相关(P<0.05)。结论该实验结果提示NF-κB可能通过抑制Cas-pase-3的活性从而抑制细胞凋亡,在HCC的生长和进展过程中发挥重要作用。 相似文献
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丙型肝炎病毒C33c抗原,核心抗原和HBxAg在人原发性肝内胆… 总被引:2,自引:0,他引:2
研究丙型肝炎病毒C33c抗原及核心抗原在人肝内胆管细胞癌中的分布及意义。方法;以免疫组织化学方法检测HCV两种抗原及HBxAg有肝内胆管细胞癌及癌六肝组织中定位及分布。HCVC33c抗原位于癌细胞或肝细胞的胞浆内;HCV核心抗原在癌组织主要呈核阳性,在癌旁肝以来浆阳性为主。 相似文献
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IGF—Ⅱ在肝硬变和肝癌组织的表达及其与LCD的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨IGF-Ⅱ在肝硬变及肝细胞癌(HCC)发生发展中的作用及其与不典型增生肝细胞(LCD)的关系。方法:运用免疫组织化学S-P法对57例肝硬变,29例HCC癌旁组织及21例HCC进行实验研究。结果:LCD在肝硬变及癌旁肝组织的发生率分别为56.1%(32/57例)及65.5%(19/29例)。IGF-Ⅱ在57例肝硬变组织、29例癌旁肝组织及21例HCC中的阳性率分别为71.9%(41/57例 相似文献
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目的:观察增殖细胞核抗原(PCNA)在肝癌组织中的不同表达,探讨PCNA与肝癌生物学行为之间的关系,评价PCNA可否作为一个新的客观预测肝癌发生、发展、转移及预后的可行生物学指标。方法:采用鼠抗人PCNA单克隆抗体,可83例原发性肝细胞癌,9例胆管细胞癌,11例转移性肝癌标本进行了ABC免疫组化染色,以X^2检验、t检验、秩和检验及log rank检验对结果做统计分析。结果:在原发性肝细胞癌、胆管细胞癌、转移性肝癌,PCNA阳性表达率分别为87.95%、77.77%、81.82%。PCNA阳性表达与原发性肝细胞癌的病理分级及血清AFP明显相关,但与原发性肝细胞癌病人性别、年龄及HBsAg是否阳性无关。结论:PCNA的表达与原发性肝细胞癌的临床病理生物学行为密切相关,PCNA有望成为预测肝癌发生、发展的生物学指标 相似文献
19.
探讨肝细胞肝性癌(HCC)中抑癌基因P^16蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,相关性及其与肿瘤临床病理的关系。方法:采用免疫组化SP法检测45例HCC及癌帝肝组织中P^16蛋白及PCNA。结果:①P^蛋白及PCNA在HCC中的阳性表达率分别明显低于,高于癌旁肝组织。 相似文献
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曹文俊 《上海交通大学学报(医学版)》2008,28(9)
丙型肝炎病毒(HCV)感染不仅是造成慢性肝病的主要原因,同时也是部分国家和地区肝细胞肝癌(HCC)的主要病因。HCV的结构特点和生命周期的规律使感染易转为慢性化,病毒通过其基因组编码的若干蛋白使肝细胞发生转化。在此过程中,肝脏反复发生的损伤和修复、肝纤维化和肝硬化是HCC发生过程中的几个关键阶段。反应性氧分子家族的作用和HCV感染造成肝细胞基因的遗传损伤可能是导致肝细胞癌变的重要机制。运用体外细胞转染方法和转基因动物模型研究HCV-HCC发病机制已取得一定进展,并将成为研究的主要手段。 相似文献