藏药佐太中汞在小鼠体内的蓄积

目的探索给予KM小鼠不同剂量和不同时间的佐太后,汞在体内的蓄积情况。方法 KM小鼠随机分为空白组,佐太低、中、高剂量组(42 d,6.07、60.70、606.97 mg/kg;14 d,606.97 mg/kg),给药后,测定小鼠脑(嗅球、皮层、海马、下丘脑、脑干、小脑)、心脏、肺脏、肾脏、肝脏、脾脏、血清、肌肉中汞含有量。结果与空白组相比,给予42 d低剂量佐太后,能够显著增加小鼠海马、小脑、肺脏、肾脏、肝脏、血清中汞含有量;给予42 d中剂量佐太后,能够显著增加小鼠嗅球、皮层、海马、脑干、小脑、心脏、肺脏、肾脏、肝脏、脾脏、血清中汞含有量;给予42、14 d高剂量佐太后,能够显著增加小鼠嗅球、皮层、海马、下丘脑、脑干、小脑、心脏、肺脏、肾脏、肝脏、脾脏、肌肉、血清中汞含有量。结论小鼠灌胃佐太后,汞在不同组织中产生蓄积,且表现出剂量和时间依赖性,提示佐太及其复方制剂不宜过量、长期使用。     

玉红膏重复给药大鼠体内汞的吸收及蓄积研究

目的:通过经皮重复给予大鼠不同浓度含轻粉玉红膏,考察体内汞的吸收及蓄积情况,为临床安全用药提供科学依据.方法:将100只SD大鼠随机分成5组:对照组、玉红膏组、2倍浓度玉红膏组、4倍浓度玉红膏组和1.6％轻粉组.于破损皮肤重复给药(剂量为0.04 g·cm-2)2周、4周和停药4周时,分别测定大鼠血、尿中汞含量和心、肝、脑、肾组织中汞的蓄积量.结果:连续给药4周时,玉红膏组大鼠血中汞含量与对照组比较无明显差异,其他各实验组随着给药时间的延长和给药剂量的增高,吸收入血的汞含量和尿中汞的排泄量均明显增高.给药4周时,实验组各组织汞含量均升高,其中肾最高,脑最低.停药4周时,各实验组大鼠血、尿中汞含量均恢复正常,各组织汞含量明显下降.结论:玉红膏经破损皮肤给予大鼠4周,吸收入血的汞量甚微,体内汞的蓄积主要在肾脏,汞主要从尿液排泄.提示临床长期使用玉红膏应监测患者体内汞含量和肾功能指标.     

朱红膏中汞在破损皮肤模型大鼠体内的蓄积及毒性

目的:研究朱红膏给药4周后汞在大鼠肝脏、肾脏和脑中的蓄积情况以及对肝肾的毒性作用,为朱红膏临床安全使用提供数据参考。方法:将44只SD大鼠随机分为正常组、朱红膏低、中、高剂量(1. 875,37. 5,75 mg·kg-1)组,连续给药4周后检测大鼠尿液、血液、肝脏、肾脏和脑中的汞含量,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),尿素氮(serum urea nitrogen,BUN)和血肌酐(serum creatinine,SCr)的浓度,尿液中β2-微球蛋白(β2-mi SCroglobulin,β2-BMG)和N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶(N-acetyl-beta-D glucosidase,NAG)的浓度,组织切片进行苏木素-伊红(HE)染色观察肝肾组织形态。结果:朱红膏各给药组的血汞、尿汞含量明显高于正常组(P 0. 05,P 0. 01),且呈剂量依赖性;朱红膏高剂量组血清ALT明显升高,朱红膏中、高剂量组血清SCr明显升高(P 0. 05,P 0. 01),朱红膏低剂量组的生化指标没有改变;朱红膏中、高剂量会破坏肝小叶的结构,破坏肝索单层细胞放射状排列,使肾小管管腔扩张,肾小球萎缩,甚至肾小球缺失,朱红膏低剂量组对肝脏的组织形态无显著影响,轻微改变肾脏组织形态。结论:朱红膏在低剂量下使用一个月基本安全,但长期大量使用会造成汞在肝脏、肾脏和脑蓄积,并导致肝肾毒性。讨论:未发现比肝肾实质性病变更灵敏的指标用于监控其肝肾毒性,但尿汞和血汞的含量升高有助于预知其毒性,可对汞的暴露量与毒性的关系做进一步的探讨。研究为朱红膏临床合理安全使用以及毒性的监控提供了一定的参考。     

朱砂汞在大鼠体内的蓄积性研究

目的:探讨人鼠长期给予朱砂后汞在血液、肝脏、肾脏和脑组织中的蓄积性,为阐明朱砂的中毒机制和为临床安全用药提供科学依据.方法:①禁食16 h后的SD大鼠随机分为对照组(4只)和朱砂0.8 g·kg~(-1)组(28只).朱砂组灌胃给药1次,于给药后0.5,1,2,4,8,16,36 h时间点各取4只大鼠,取全血、肝脏、.肾脏和脑组织,测定汞含量.对照组的脏器样本一次性摘取.②SD大鼠随机分为对照组和朱砂0.1,0.4,0.8 g·kg~(-1)剂量组.朱砂各剂量组每日灌胃给药1次,共给药3个月.于末次给药后16 h取血、肝、肾、脑,测定汞含量.结果:单次给予朱砂0.8 g·kg~(-1)后,大鼠血液、肝脏、'肾脏、脑组织中的汞含量均有所增高,从高至低顺序为:肝脏＞血液＞脑＞肾脏.朱砂反复给药3个月后,大鼠肾脏和脑组织汞蓄积量较大.朱砂0.8 g·kg~(-1)组的肾脏和脑组织的汞蓄积倍数分别高达71.2,27.4倍.而肝脏汞蓄积量较少,蓄积倍数低于2倍.其中,肾脏的汞蓄积量占4种脏器汞蓄积总量的95%以上.尽管肾脏和肝脏的汞蓄积量相差悬殊,但朱砂以≥0.1 g·kg~(-1)剂量给药3个月,即可造成肾脏毒性,也可造成肝脏毒性.结果表明,朱砂的肾脏毒性与汞在肾脏的蓄积有关;而肝脏可能对汞更敏感.脑组织汞蓄积倍数高达20倍以上,但动物一般状况、外观行为以及脑组织形态学未见明显变化,表明大鼠的脑可能对汞敏感性不高.结论:朱砂的可溶性汞可吸收入体内.长期用药后,汞可在肾脏、脑、肝脏组织中蓄积,其中肾脏的汞蓄积量最大.大鼠在3个月内累积摄入可溶性汞约194μ g·kg~(-1)可能导致中毒.     

蒙药孟根乌苏(水银)-18味丸对大鼠肾脏毒性初步研究

目的观察孟根乌苏(水银)-18味丸对大鼠肾脏功能的影响,探讨其肾毒性。方法将Wistar雄性大鼠根据体质量随机分为8组:正常对照组,孟根乌苏-18味丸低、中、高剂量组,孟根乌苏炮制品组,硫化汞组,氯化汞组,氯化亚汞组,每组10只。各组大鼠给予相应药物灌胃,连续15 d。分别检测大鼠血清尿素(UREA)、肌酐(CREA)水平,观察肾组织形态学变化,并用电感耦合等离子体发射光谱仪和电感耦合等离子体质谱法检测肾汞蓄积量,原位末端标记法检测肾细胞凋亡,免疫组化检测肾Ⅲ型胶原蛋白表达,实时荧光定量PCR检测肾脏金属硫蛋白(MT)-1、MT-2基因表达。结果氯化汞、氯化亚汞大鼠肾脏指数比正常对照组和孟根乌苏炮制品组显著升高(P0.01);各组大鼠血清CREA和UREA含量无显著差异。肾脏病理观查结果表明,孟根乌苏-18味丸低剂量组(临床常用剂量)大鼠肾脏出现一定的病理损伤,表现为肾小球轻度肥大、肾小管上皮中度肿胀变性,孟根乌苏-18味丸中、高剂量组肾脏也出现一定损伤,硫化汞组、氯化汞组、氯化亚汞组大鼠肾病理变化更显著。与正常对照组和孟根乌苏炮制品组比较,氯化汞组和氯化亚汞组大鼠肾汞蓄积量显著升高(P0.01),氯化汞组、氯化亚汞组大鼠肾细胞凋亡率显著升高(P0.01),硫化汞组、氯化汞组、氯化亚汞组大鼠肾脏Ⅲ型胶原蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。与正常对照组比较,氯化亚汞组大鼠肾组织中MT-1 m RNA表达显著升高(P0.05),氯化汞组、氯化亚汞组大鼠肾组织中MT-2 m RNA表达显著升高(P0.05,P0.01);与孟根乌苏炮制品组比较,氯化亚汞组大鼠肾组织中MT-1 m RNA表达显著升高(P0.05)。结论临床常用剂量孟根乌苏-18味丸在15 d用药过程中未对大鼠肾脏功能造成明显的损伤。     

朱红膏对破损皮肤模型大鼠汞蓄积及肾组织形态的影响

目的:通过对破损皮肤模型大鼠连续给予朱红膏4周和停药4周各相关指标的检测,探讨其对汞蓄积和肾组织形态的影响,为临床安全用药提供科学依据。方法:将大鼠随机分成4组:破损皮肤对照组、朱红膏低、中、高剂量组。于连续给药4周和停药4周后,分别测定尿汞、血汞、肾汞、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿蛋白(PRO)和尿液pH,计算肾脏系数,进行肾脏组织形态学观察。结果:连续给药4周,3个剂量组大鼠尿汞、血汞和肾汞含量与对照组比较显著升高(P<0.01),且存在量毒关系。停药4周,3个剂量组大鼠尿汞和血汞含量均恢复正常,肾汞含量仍明显升高(P<0.01)。高剂量组大鼠NAG显著升高。停药4周,不同剂量组与对照组比较没有差异。结论:对破损皮肤大鼠长期大剂量使用朱红膏会出现汞蓄积,有可能造成肾组织损伤,临床使用朱红膏应积极监测患者体内的汞含量和肾功能指标。     

大鼠口服苏合香丸10天后对肝肾功能的影响及汞蓄积情况

目的 研究大鼠口服苏合香丸10d后对其肝肾功能的影响及汞在肝肾中的蓄积情况.方法 大鼠口服苏合香丸10d后进行血液生化学指标及组织病理学测定,同时采用湿法消解肝肾组织,使用双道氢化物发生原子荧光光谱法测定组织中的汞.结果 大鼠口服苏合香丸10 d后对其体质量及肝肾的脏器系数没有影响;苏合香丸各组肌酐数值与阴性组比较均有显著性增高(P＜0.05);肝肾组织中的汞量均高于阴性组(P＜0.05),计算后发现汞在肾脏蓄积率远远高于肝脏.结论 口服苏合香丸10 d后,大鼠血清肌酐升高,肝肾组织汞蓄积,蓄积率肾脏高于肝脏.     

藏药佐太对西红花苷-1大鼠体内药动学的影响

目的 探讨藏药佐太对西红花苷-1在大鼠体内药动学特征的影响.方法 对照组(连续ig生理盐水7 d)和实验组(连续ig佐太混悬液7 d或21 d)大鼠按5 mg/kg剂量im西红花苷-1后,采用反相高效液相色谱法测定给药后大鼠血浆中西红花苷-1的质量浓度,DAS 2.0软件计算各组大鼠西红花苷-1的药动学参数.结果 实验组大鼠分别按10 mg/(kg·d)连续ig佐太7 d和21 d后,西红花苷-1的药动学特征发生明显变化,AUC、C_(max)和MRT显著大于对照组,而CL和Vd显著小于对照组,并且随着佐太用药时间的延长,西红花苷-1的AUC增大.结论 给予佐太后西红花苷-1在大鼠体内的吸收显著增多、消除显著减慢.     

肾石通颗粒对大鼠草酸钙结石模型的药效作用及机制研究

目的:研究肾石通颗粒对大鼠草酸钙结石模型的治疗效果及机制。方法:采用乙二醇及氯化铵联合造模,建立大鼠草酸钙结石模型,实验设置正常组、模型组、阳性药组、肾石通颗粒低、中、高剂量组,观察肾脏组织病理变化,检测大鼠尿液pH值、钙离子及草酸含量,检测血清中钙离子、尿素氮、肌酐、白细胞介素-2(IL-2)、前列腺素E_2(PGE_2)含量。结果:肾脏组织病理结果显示,肾石通颗粒可有效改善肾脏组织损伤,尿液及血清各指标检测结果显示:与模型组相比,肾石通颗粒降低尿液中草酸含量、提高尿液pH值,碱化尿液;降低尿液及血清中钙离子含量,抑制结石形成;降低血清IL-2及PGE_2水平,减轻炎症;降低血清尿素氮及肌酐含量,增强肾小球滤过,改善肾功能。结论:肾石通颗粒对大鼠肾脏草酸钙结石模型具有很好的治疗效果,其通过碱化尿液、抑制结石形成、减轻炎症、增强肾小球过滤等途径防治肾结石。     

藏药佐太中汞的长期蓄积性实验研究

目的探索KM小鼠以临床等效剂量长期给予佐太后汞在体内的蓄积情况,为佐太复方制剂临床用药安全提供科学依据。方法 KM小鼠分为空白组和给药组,给药剂量为每天6.67 mg.kg-1bw,给药4.5个月,停药1.5个月。分别于给药前、给药后0.5个月、1个月、1.5个月、2个月、2.5个月、3个月、3.5个月、4个月、4.5个月、停药0.5个月、停药1个月和停药1.5个月13个时间点采集血液、肾、脑、肝、脾,并检测汞含量。结果与空白组比较,给药组小鼠的肾脏中汞含量变化显著,在给药1.5个月后开始升高为38.24 ng/g,到3个月时达到最高值84.68 ng/g,停药1.5个月后逐渐恢复至正常水平31.46 ng/g;脑组织中汞含量在给药2个月后开始升高为23.60 ng/g,至4.5个月一直高于空白组,但数据呈波动状态,和空白组比较无统计学差异。血液、肝脏、脾脏中汞含量给药组较空白组变化不显著,停药0.5个月后汞含量接近空白组值。结论 KM小鼠长期给予临床等效剂量佐太后,汞在肾脏中产生一定蓄积,脑组织中的汞含量略高于空白组,血液、肝脏和脾脏中汞蓄积不明显,停药后各器官中的汞含量均可逐步恢复至正常水平。     

藏药佐太安全性研究及其复方当佐的临床安全观察初探

佐太是含重金属藏药的典型代表,迄今仍缺乏现代安全性评价数据。该研究通过佐太的急性毒性试验、亚急性毒性试验、单次给药汞分布试验、长期汞蓄积毒性试验及其复方当佐的临床安全性初步观察,以期获得佐太的药用安全数据。急性毒试验发现：半数致死量试验的各组KM小鼠未出现死亡和中毒现象,未做出佐太LD₅₀;佐太的最大耐受量为80 g·kg^-1。亚急性毒性试验发现：佐太在低剂量（13.34 mg·kg^-1·d^-1）和中剂量（53.36 mg·kg^-1·d^-1）时可降低Wistar大鼠血清ALT,AST,Crea水平,且在低剂量时具有显著性差异;高剂量（2 000 mg·kg^-1·d^-1）佐太可显著增加血清ALT,AST,Crea,MDA水平;血清BUN和GSH水平随着剂量增加而降低,呈显著性量效关系。单次给药分布试验发现：佐太单次给药24 h后,Wistar大鼠的肾脏、肝脏及肺中汞含量出现升高趋势,且在肾脏中呈显著剂量依赖性。长期蓄积毒性试验发现：KM小鼠在临床等效剂量（6.67 mg·kg^-1·day^-1）给药佐太4.5个月、停药1.5个月,从2.5个月时肾脏开始出现显著性汞蓄积,停药后又逐步降低,而肝、脾和脑中汞含量及血清ALT,AST,TBIL,BUN,Crea均无显著性变化;在给药4.5个月时KM小鼠肾、肝和脾组织有轻微结构性变化,停药后又恢复正常;佐太组动物体重增加与对照组之间无显著性差异。当佐临床安全观察发现：受试者在临床剂量下服药当佐1个月,血清生化、血常规和尿常规各指标均无不良变化。该研究证实了传统藏药佐太的毒性极低,其临床配伍药用安全性较好,在临床剂量下和临床服药周期内对机体无不良作用,但长期大剂量用药可能会对肾脏等产生一定的影响。     

拔毒生肌散中汞成分在大鼠体内的蓄积情况研究

目的:观察中药外用制剂拔毒生肌散(BDSJS)中汞成分在破损皮肤大鼠体内的蓄积情况。方法:破损皮肤大鼠连续涂敷BDSJS 4周,分别在给药4周及停药4周测定血液、尿液、肾脏中汞的含量;测定大鼠的尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶、β2-微球蛋白含量、肾功和肝功等血生化指标、凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间,并观察肾等脏器的组织形态。结果:给药4周,低、中、高剂量组大鼠的血汞、尿汞、肾汞含量均明显升高;停药4周,低、中、高剂量组大鼠尿汞含量分别下降89%,78%,93%,肾汞含量分别下降55%,51%,57%,血汞含量基本恢复到正常水平。BDSJS对肾脏的影响最明显。高剂量组大鼠的肾脏系数、尿β2-微球蛋白含量明显升高,可见2只大鼠出现肾小管上皮细胞肿胀;停药4周,肾脏系数、尿β2-微球蛋白及肾脏的组织形态变化基本恢复正常。结论:BDSJS连续给药4周可导致汞成分在血液和肾脏中的蓄积,主要蓄积在肾脏。当肾脏中的汞成分达到一定量时,可对肾小管上皮细胞造成损伤。BDSJS 2.2 mg.cm-2可造成肾小管的轻度损伤,但其损伤是可逆性的,停药4周后可基本恢复,1.1 mg.cm-2为安全剂量。     

The effects of chard (Beta vulgaris L. var. cicla) extract on the kidney tissue,serum urea and creatinine levels of diabetic rats

The aim of this work was to investigate the effects of chard (Beta vulgaris L. var. cicla) extract on serum urea and creatinine concentrations and on kidney tissue in normal and streptozotocin-diabetic rats. The extract was administered to rats at a dose of 2 g/kg every day for 28 days, 14 days after animals were made diabetic. On day 42, kidney tissue and blood samples were examined. Significant degenerative changes in kidney tissue of diabetic rats were observed, but in the group given chard extract, the morphology of kidney tissue was found to be nearly the same as the controls. Serum urea and creatinine levels significantly increased in the diabetic groups, but the chard extracts significantly reduced serum urea and creatinine levels. It is concluded that the extract of this plant may reduce serum urea and creatinine levels and confer a protective effect on the kidney of diabetic rats.     

灵芝多糖对顺铂致大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的：研究灵芝多糖对顺铂肾毒性的预防作用。方法：♀Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、灵芝多糖组、灵芝多糖 顺铂组，连续ip给药5d后采样，分别测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾皮质组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，红细胞SOD活性和血清MDA含量，并观察肾脏形态结构的改变。结果：顺铂组血清Scr、BUN明显升高，红细胞SOD活性降低，血清MDA含量升高；肾皮质组织MDA含量升高，SOD活性降低。灵芝多糖 顺铂组血清Scr、BUN降低，红细胞SOD活性明显降低，血清MDA明显降低，肾皮质组织MDA含量降低，SOD活性升高；酶组化和病理切片显示肾脏结构较顺铂组明显改善。结论：灵芝多糖可减轻顺铂肾毒性，其机制可能与抑制顺铂致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关。     

藏药“佐太”的粉末X射线衍射指纹图谱分析

通过粉末X射线衍射对藏药“佐太”、朱砂、轻粉的粉末X射线衍射（PXRD）谱图进行比对分析,明确了藏药“佐太”中汞主要以黑色的立方晶系β型HgS形式存在,建立了“佐太”粉末X射线衍射法指纹图谱。“佐太”粉晶主成分黑辰砂和硫的X射线衍射花样以强线d-（I/I₀）% 分别表达为：黑辰砂3.356 4/100,2.061 4/55.0,2.911 8/35.0,1.760 1/37.0,1.339 5/12.0,1.304 5/10.0,1.192 0/10.0,1.683 4/7.0,1.458 0/5.6;硫3.824 4/100,3.197 5/40.2,3.442 2/38.1,3.095 6/19.7,5.690 9/16.8,2.851 0/16.3,2.414 4/11.3。这16条衍射谱线可作为“佐太” 粉末X射线衍射法指纹图谱的主要参考值,对“佐太”的快速、无损分析和 “佐太”质量标准的补充具有现实意义。     

万胜化风丹对大鼠亚急性毒性的研究

目的:比较朱砂及万胜化风丹与氯化汞、甲基汞的亚急性毒性作用。方法:健康SD大鼠连续每天分别灌胃万胜化风丹(0.42 g.kg-1)、朱砂(0.15 g.kg-1)、硫化汞(0.15 g.kg-1)、氯化汞(0.02 g.kg-1)、甲基汞(0.001 g.kg-1),以及生理盐水21 d,观察大鼠一般情况,监测体重,于末次给药后断头取血、肝脏、肾脏和脑组织,计算肝、肾指数,检测血清谷丙转氨酶、尿素氮、肌酐含量,检测肝、肾、脑组织中汞蓄积量,RT-PCR法检测肝脏金属硫蛋白-1(MT-1)、细胞色素P450基因亚型(Cyp1a1,Cyp2b1,Cyp2e1,Cyp3a2,Cyp4a10)mRNA的相对表达量。结果:氯化汞引起大鼠体重明显低于对照组,肝、肾汞蓄积量明显增多;甲基汞显著地引起大鼠肝、肾、脑组织中汞蓄积量增多;而万胜化风丹和朱砂组没有明显变化。然而,各组血液生化和组织病理学没有表现出显著差异。氯化汞和甲基汞均明显诱导大鼠肝脏MT-1 mRNA的表达。万胜化风丹、朱砂引起肝Cyp3a2 mRNA表达增加,而氯化汞和甲基汞抑制了Cyp2e1 mRNA的表达。结论:万胜化风丹以临床等效剂量灌胃大鼠3周,对大鼠的亚急性毒性作用远低于氯化汞、甲基汞。     

土茯苓对急性汞中毒大鼠的保护作用研究

目的：探讨土茯苓对急性汞中毒大鼠的保护作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型组、土茯苓高、中、低剂量组（5,10,20 g·kg^-1）,模型组及土茯苓高、中、低剂量组sc 2.5 mg·kg^-1 HgCl₂溶液,连续2 d,造成汞中毒,正常对照组sc生理盐水;土茯苓水煎液低、中、高剂量组末次染毒后开始ig给药,ig体积10 mL·kg^-1,2次/d,早晚各1次,持续3 d,观察土茯苓对染汞大鼠血清尿素氮（BUN）、汞、尿蛋白、尿乳酸脱氢酶（LDH）、尿碱性磷酸酶（ALP）活力、尿汞、肾汞、肝汞含量及肾脏病理组织学变化的影响。结果：与正常对照组比较,模型组尿汞、血汞和肝汞、肾皮质汞含量,尿LDH及ALP活力,尿蛋白和血清BUN含量均显著提高（P<0.01）,肾脏损伤明显;与模型组对比,土茯苓水煎液高、中剂量组血清BUN、尿蛋白,尿LDH及ALP活力,肾、肝及血汞含量显著降低,尿汞含量显著增加（P<0.01或P<0.05）;肾脏病理组织学观察结果显示,高剂量组土茯苓对汞中毒大鼠肾损伤有较好的修复作用。结论：土茯苓具有能够改善汞中毒大鼠肝肾功能、去除体内汞蓄积的作用,对汞中毒大鼠具有一定的防治作用。     

肾衰宁分散片治疗腺嘌呤致慢性肾衰竭大鼠的实验研究

目的:观察肾衰宁分散片对慢性肾衰竭(CRF)大鼠的治疗作用。方法:72只SD大鼠,雌雄各半,随机分为6组:正常对照组、模型对照组、尿毒清组、肾衰宁大、中、小剂量组,后5组大鼠用0.5%腺嘌呤饲料喂养制作CRF模型。各治疗组给相应药物治疗7周后,测定各组大鼠肾功能、血白蛋白、血常规和电解质水平,观察大鼠一般情况和肾脏组织改变。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清BUN、Scr水平明显升高,白蛋白水平明显降低,钾、钠、磷水平明显升高,钙水平明显降低,红细胞数(RBC)、血红蛋白(HGB)、细胞压积(HCT)水平明显降低,大鼠肾脏指数增大,病理检查出现明显异常;肾衰宁分散片能明显改善上述指标。结论:肾衰宁分散片能通过改善CRF大鼠肾功能,调整血电解质紊乱,升高血清白蛋白水平,改善贫血和肾脏组织病理变化,有效治疗CRF。