肝细胞癌患者血清let-7a、let-7f表达水平及其临床意义

<正>肝细胞癌(HCC)占原发性肝癌的85%~90%,它是世界上第三位和第五位常见最易导致患者死亡的癌症。在我国HCC的发病率很高,占全球一半以上,并且死亡率呈不断上升的趋势,根据流行病学统计,在城市居民中,HCC的发病率仅次于肺癌,在农村仅次于胃癌[1-3]。近年来研究发现,微小RNA(miRNA)作为一类新型的抑癌基因和癌基因成为医学科学领域研究的一个热点。miRNA     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白与C-Jun信号通路在原发性肝癌中的作用及其相关性研究进展

原发性肝癌(primary liver cancer,简称肝癌)是原发于肝细胞或肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤之一,包括肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、胆管细胞癌和混合性肝癌,在我国HCC约占90％以上[1].HCC与慢性肝炎病毒感染密切相关,其发病率和死亡率分别占全球恶性肿瘤的第5位和第3位,占我国恶性肿瘤的第3位和第2位,在全球每年新增的60余万病例中我国病例占50％以上.     

MicroRNA与肝癌诊治研究进展

正肝细胞癌(HCC)是目前最为常见的肝脏原发性肿瘤,是第五大恶性肿瘤,第三位肿瘤致死原因。其中超过80%的患者同时伴有肝炎和肝硬化,目前认为病毒性肝炎、过量饮酒和非酒精性肝脏脂肪性变是肝癌形成的重要原因,与肝细胞的反复损伤与增生密切相关,其作用分子机制主要包括癌基因激活、抑癌基因失活以及肝癌相关信号通路的过度活化。近年来,随     

5-脱氧杂氮核苷对裸鼠肝癌细胞生长及p53蛋白表达的影响

实验证实,多种恶性肿瘤的发生、发展与基因甲基化有关,即癌细胞基因呈现低甲基化而抑癌基因呈现高甲基化。5-脱氧杂氮核苷是DNA甲基转移酶抑制剂,可以降低癌细胞抑癌基因的高甲基化状态。为探讨纠正癌细胞抑癌基因高甲基化状态对肿瘤生长及p53蛋白表达的影响,进一步证实基因甲基化及其改变在恶性肿瘤中的作用,我们于2004年3月进行了本研究。     

肝细胞癌非手术治疗若干进展

肝细胞癌(HCC)是全球最常见的第5位癌,由其所致死亡率居第3位,每年HCC的总发病人数超过50万.HCC是我国最常见的恶性肿瘤之一,年发病率超过37例/10万人,居全球之首.     

Ρ53基因与肝癌

肝癌(HCC)是常见的恶性肿瘤之一,其死亡率居我国恶性肿瘤的第二位.近年来,随着分子生物学、细胞生物学、分子病毒学和人类基因组学等学科的发展,以及这些基础研究向肝癌研究领域的渗透,研究发现其病因与肝炎病毒感染和黄曲霉素摄入有关.主要涉及到致癌基因和抑癌基因的改变,在许多肝癌细胞中可检测到重要的抑癌基因-Ρ53基因的异常,说明基因突变与HCC关系密切.     

Ρ53基因与肝癌

肝癌(HCC)是常见的恶性肿瘤之一，其死亡率居我国恶性肿瘤的第二位。近年来，随着分子生物学、细胞生物学、分子病毒学和人类基因组学等学科的发展，以及这些基础研究向肝癌研究领域的渗透，研究发现其病因与肝炎病毒感染和黄曲霉素摄入有关。主要涉及到致癌基因和抑癌基因的改变，在许多肝癌细胞中可检测到重要的抑癌基因-P53基因的异常，说明基因突变与HCC关系密切。     

miRNAs在肝细胞癌细胞周期及凋亡中调节作用的研究进展

肝细胞癌(HCC)是一种发病率及病死率较高的恶性肿瘤,临床上早期诊断及治疗HCC仍然相当困难。最近研究表明,MicroRNAs(miRNAs)能调控细胞基本过程的各个环节,包括对细胞周期及细胞凋亡的调节,从而在HCC发病机制中发挥促癌或抑癌基因的作用。该文对miRNAs在肝细胞癌细胞周期及凋亡中调节作用的研究进展作一综述。     

PTEN在胃癌中的研究进展

胃癌是我国最常见的消化道恶性肿瘤之一,也是最致命的恶性肿瘤之一,占癌症相关死亡的第二位.胃癌的发生发展是一个多因素、多基因、多步骤参与的癌变过程,而抑癌基因的失活和癌基因的活化在其中发挥了重要的作用.近年来的研究表明,第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因（phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN）作为迄今发现的第一个具有双重特异性磷酸酶活性的抑癌基因[1],在胃癌的发生、发展、浸润、转移中起着重要作用.现就近年来PTEN基因在胃癌中的最新研究进展综述如下.     

散发性结直肠癌染色体22q12区杂合性缺失的精细定位

结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一,近30年其发病率迅速上升,已高居西方国家死亡病因的第2位,中国的第4位.越来越多的研究表明,肿瘤发生的分子学机制包括原癌基因激活和抑癌基因失活.     

家族性腺瘤性息肉患者的结直肠肿瘤中p53蛋白过度表达是早期还是晚期现象

恶性肿瘤的发生是多级过程,涉及一系列癌基因及抑癌基因的改变。已公认结直肠癌也是从癌前病变——腺瘤性息肉演化来。 抑癌基因p53位于第17号染色体短臂,它的突变导致细胞分裂,使肿瘤形成可能性增加。人类多种肿瘤均已证实有p53的突变。来     

分子基因水平研究中医药防治肝癌的现状及展望

中医药治疗作为肝癌综合治疗的重要组成部分,有着鲜明的特色,现就近年来有关中医药防治肝癌分子基因水平研究现状作一简要概述和展望。 1 对癌基因、抑癌基因的影响 原发性肝癌的发生、发展是有众多的癌基因、抑癌基因参与其中,一些致病因子(如乙肝病毒、丙肝病毒)导致正常肝细胞基因损伤,引起相关癌基因的激活以及抑癌基因的失活是肝癌发生的分子生物学基础。若运用药物使异常表达     

微卫星不稳定性在胃癌发生中的作用

胃癌是常见的恶性肿瘤,其发病机制较为复杂,涉及一系列遗传学改变,包括癌基因的激活及抑癌基因的失活。近年来对微卫星不稳定性的研究为胃癌发生的分子学研究开辟了新途径。研究表明,微卫星不稳定性可能是胃癌发生过程中一个新发现的重要机制。     

乙肝病毒相关性肝癌中癌基因和抑癌基因的研究进展

近年来在乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝癌中癌基基因ras.mye.for和抑癌基因p53、RB、TTR、nm23及p16等研究中发现，癌基因的突变和HBV基因产物的转化激活使其过量表达：抑癌基因的突变失活,与HBV蛋白产物的结合，以及抑癌基因产物表达、磷酸化过程的异常均与肝癌的发生发展和分化、转移有关。     

肝细胞肝癌患者血清中癌基因、抑癌基因表达及临床意义

目的探讨肝细胞肝癌(HCC)患者血清中癌基因、抑癌基因的表达水平及其临床意义。方法选择2017年8月至2018年9月经临床确诊的肝病患者135例作为研究对象,其中肝癌组为HCC患者55例、良性组80例(急性肝炎患者20例、慢性肝炎患者20例、肝硬化代偿期患者20例、肝硬化失代偿期患者20例);对照组为同期健康体检人员20例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各研究对象血清中癌基因[包括增殖相关基因(C-myc)、转化基因(N-ras)、丝/苏氨酸激酶(PLK)1、成纤维细胞生长因子(FGF)2]、抑癌基因[细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂(P16)、清道夫受体(SCAR)A5、铁调素(Hepcidin)]的蛋白含量。结果与对照组比较,癌基因C-myc、N-ras、PLK1、FGF2在良性组和肝癌组均明显升高且三组间差异有统计学意义(P0.05);抑癌基因P16、SCARA5、Hepcidin在良性组和肝癌组均明显降低且三组间差异有统计学意义(P0.05)。结论 HCC患者血清中癌基因的上调、抑癌基因的下调揭示了HCC的部分发病机制,为HCC的早期诊断、治疗及设计相应治疗药物提供了有价值的想法和思路。     

微卫星不稳定性在胃癌发生中的作用

胃癌是常见的恶性肿瘤,其发病机制较为复杂,涉及一系列遗传学改变,包括癌基因的激活及抑癌基因的失活。近年来对微卫星不稳定性的研究为胃癌发生的分子学研究开辟闻新途径。研究表明,微卫星不稳定性可能是胃癌发生过程中一个新发现的重要机制。     

多种抑癌基因在食管鳞状细胞癌中的甲基化状态及其临床意义

抑癌基因甲基化与食管癌相关,目前多种抑癌基因与肿瘤家族史相关性的报道少见。目的：研究多种抑癌基因在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的甲基化状态及其临床意义。方法：选取2010年2～7月浙江省肿瘤医院76例ESCC患者。应用MSP技术检测肿瘤组织和相应癌旁正常组织中APC、RARl32、CDHl、p16…、RASSFlA等5个抑癌基因的甲基化状态,并分析抑癌基因甲基化状态与肿瘤家族史的关系及其对预后的影响。结果：ESCC组织APC、RARe2、CDHl、p16慨、RASSFlA的甲基化率均显著高于相应癌旁正常组织（P〈0．05）。ESCC组织中APC、RARl32、CDHl、RASSFlA甲基化与肿瘤家族史相关（P〈0．05）：CDHl、RASSFlA甲基化患者的生存期明显低于非甲基化患者（P-0．015、P=0．016）。结论：ESCC患者存在抑癌基因APC、RARe2、CDHl、p16№、RASSFlA高甲基化;且APC、RARe2、CDHl、RASSFlA甲基化与肿瘤家族史显著相关,CDHl、RASSFlA甲基化患者的预后可能较差。     

肝癌细胞中p53突变的检测及其意义

p53蛋白和基因最早发现于1979年,曾经被认为是肿瘤抗原、原癌基因,直到1991年才确证为抑癌基因。p53的功能是监视基因组的完整性,维持细胞的正常增殖。当细胞DNA遭受破坏时,p53通过p21使DNA复制终止,细胞停在G1期,从而使破坏的DNA得以修复;如果修复失败,p53启动程序死亡,引发细胞自杀。这样基因组DNA的改变就被消除,防止了癌症的发生。 如果p53发生突变,抑癌功能丧失,就会导致细胞恶性转化,容易发生癌症。人类所有肿瘤中p53突变平均发生率为50％左右,HCC组织的p53突变率为16％～50％(平均30％),突变的种类和频率与HCC的诱发因素及分化程度密切相关。随着p53研究的深入,p53突变检测在HCC的发病、诊治和预     

端粒酶在胃黏膜组织中表达及其临床意义

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一,其确切发病机制尚不清楚。研究表明,癌基因和抑癌基因的结构和功能改变以及某些基因的微卫星不稳定性对胃癌的发生起主要作用［１］。但关于胃癌细胞永生性方面的研究,国内报道甚少。近年来发现端粒酶活化与恶性肿瘤的发生密切相关,...     

细胞凋亡相关基因与血液系统恶性肿瘤

细胞凋亡是一种基因控制下的主动程序化死亡过程.细胞凋亡相关基因很多,主要包括基因bcl-2家族、c-myc、抑癌基因P53等,膜上受体如Fas(APO-1/CD95)及细胞蛋白酶如ICE家族等,白血病特有基因如PML/RARα、bcr/abl等.多细胞生物体生长、发育及自我稳定,均通过细胞增生与细胞凋亡,即细胞增殖、分化和凋亡的动态平衡来实现.恶性肿瘤的发生、发展及预后与细胞凋亡相关基因密切相关.恶性肿瘤的过度无限增殖、分化障碍及凋亡受阻是其发病的主要病理学基础.细胞凋亡相关基因及其表达物的检测,在恶性肿瘤的诊断、治疗及预后观察中,已得到了广泛应用.