高原慢性肺心病急性加重期血清碱性成纤维细胞生长因子水平与肺动脉压的关系及其干预的研究

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用及其干预治疗。方法:60例高原慢性肺心病急性加重期患者随机分为3组,每组20例。3组抗感染、祛痰、平喘治疗相同。氧疗组:给予持续吸氧,氧流量1.5~3.0L.min-1,使动脉血氧分压(PaO2)保持在55mmHg以上;红景天组:口服红景天胶囊每次2.0g,每天3次.d-1。常规治疗组:给予常规治疗。在治疗前、治疗3周后,采用酶联免疫吸附法检测血清bFGF水平,用超声心动仪测平均肺动脉压(mPAP)和用血气分析仪测PaO2。并以30例慢性阻塞性肺疾病(COPD)和30例当地健康人作对照。结果:肺心病组血清bFGF(87.25±12.10)pg·mL-1、mPAP(45.66±5.61)mmHg,显著高于COPD组[分别为(55.02±9.08)pg·mL-1、(22.98±2.41)mmHg,均P<0.01),COPD组显著高于健康人对照组[分别为(49.83±8.78)pg·ml-1、(20.34±2.23)mmHg,均P<0.01);肺心病组PaO2(38.68±4.46)mmHg显著低于COPD组(58.05±6.18)mmHg,COPD组显著低于健康人对照组(66.57±5.48mmHg,均P<0.01)。肺心病组和COPD组血清bFGF水平与mPAP均呈显著正相关(r=0.788、0.674,均P<0.01),与PaO2水平呈显著负相关(r=-0.735、-0.587,均P<0.01)。治疗后,肺心病3组患者血清bFGF、mPAP较治疗前显著降低、PaO2显著升高(均P<0.01),但氧疗组改善较红景天组显著、红景天组较常规治疗组显著,(均P<0.05)。结论:高原慢性肺心病患者血清bFGF水平明显升高,可能与其慢性低氧性肺动脉高压的形成有一定关系,氧疗和红景对其有显著治疗作用。     

血清缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子水平与高原慢性肺心病患者肺动脉压的关系

目的：探讨血清缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELSIA）检测高原地区（海拔2 260~3 500m）50例慢性肺心病急性加重期患者（肺心病组）、40例慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期患者COPD组和40例当地健康体检者（对照组）血清HIF-1α、VEGF含量、动脉血氧分压（PaO2）,并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压（mPAP）。结果：肺心病组血清HIF-1α（325.88±38.02）pg.L-1、VEGF（466.40±52.44）ng.L-1,mPAP（46.22±5.34）mmHg显著高于COPD组[分别为（74.02±8.15）pg.L-1、（98.51±8.22）ng.L-1和（24.77±2.54）mmHg];COPD组显著高于健康对照组[分别为（54.85±7.72）pg.L-1、（74.57±7.58）ng.L-1和（21.47±2.35）mmHg]。肺心病组PaO2（37.21±4.35）mmHg显著低于COPD组（59.21±5.24）mmHg,COPD组显著低于健康对照组（67.35±4.67）mmHg。肺心病组和COPD组血清HIF-1α、VEGF水平与mPAP均呈正相关,与PaO2水平呈负相关。结论：高原慢性肺心病急性加重期患者血清HIF-1α、VEGF水平明显升高,可能与其低氧性肺动脉高压的形成有一定关系。     

孟鲁斯特对肺心病患者肺动脉高压的影响

目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节.     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压与炎症反应关系的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关性肺动脉高压(PAH)的发生率及其与诱导痰炎症细胞、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、IL-8及TNF-α之间的关系.方法 对COPD稳定期患者68例和健康体检者30例常规行肺动脉、动脉血气分析、X线胸片等检查.对诱导痰进行炎症细胞分类计数,免疫比浊法测定血清hs-CRP,ELISA法测定血清IL-8与TNF-α.COPD组行超声心动图检查推算肺动脉收缩压(PASP),并测量心脏有关腔室大小.根据PASP>30 mm Hg,将COPD患者分为PAH组和单纯COPD组.结果 COPD组患者PAH发生率53%(36/68),分层研究发现轻、中、重度COPD患者PAH发生率分别为27%(3/11)、38%(5/13)和64%(28/44),差异具有统计学意义(χ26.020,P<0.05).PAH组PASP与右心室游离壁厚度(RVWT)显著高于单纯COPD组,差异具有统计学意义[PASP:PAH组(52±15)mm Hg,单纯COPD组(23±12)mm Hg,t=3.32,P<0.01;PVWT:PAH组(5.03±1.04)mm,单纯COPD组(3.78±0.57)mm,t=2.36,P<0.05)].PAH组诱导痰炎症细胞总数、中性粒细胞计数、血清hs-CRP、IL-8及TNF-α水平明显高于单纯COPD组和健康对照组,差异具有统计学意义[痰炎症细胞总数:PAH组(2.84±0.56)×109/L,单纯COPD组(1.73±0.42)×109/L.健康对照组(0.68±0.23)×109/L;中性粒细胞计数:PAH组(2.78±0.52)×109/L,单纯COPD组(2.57±0.26)×109/L,健康对照组(0.63±0.21)×109/L;血清hs-CRP:PAH组(32±12)mg/L,单纯COPD组(23±11)mg/L,健康对照组(11±4)mg/L;IL-8:PAH组(113±34)ng/L,单纯COPD组(69±24)ng/L,健康对照组(38±11)ng/L;TNF-α:PAH组(206±63)ng/L;单纯COPD组(153±54)ng/L,健康对照组(75±26)ng/L](P均<0.05).PAH组PASP与第1秒用力呼气量占预计值%(FEV<,1>%)呈负相关(r=-0.48,P<0.01),与血清IL-8、TNF-α及诱导痰中性粒细胞计数呈正相关(r分别为0.43、0.56、0.47,P均<0.01).方法 COPD相关性PAH发生率不低,炎症反应是PAH形成的重要因素.     

孟鲁斯特对肺心病患者肺动脉高压的影响

目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节.     

孟鲁斯特对肺心病患者肺动脉高压的影响

目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清HIF-1α、OPN水平与继发肺动脉高压的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清低氧诱导因子1α(HIF-1α)、骨桥素(OPN)水平与继发肺动脉高压(PH)的关系。方法回顾性选取2016年6月至2018年6月北京市海淀医院收治的COPD继发PH患者100例,依据肺动脉收缩压(PASP)分为轻度组(PASP为31~40 mmHg,n=48)、中度组(PASP为41~70 mmHg,n=32)、重度组(PASP>70 mmHg,n=20),同期选取单纯COPD(无继发PH)患者50例。检测所有患者的血清HIF-1α、OPN水平和肺通气功能[动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)]。结果COPD继发PH患者PASP [(56.24±6.82)mmHg]、PaCO2 [(54.18±6.72) mmHg]和血清HIF-1α[(265.42±30.21) pg/ml]、OPN [(160.95±19.71)μg/L]水平明显高于单纯COPD患者[(20.46±2.49) mmHg、(45.04±4.88) mmHg、(182.12±25.12) pg/ml、OPN(102.12±15.42)μg/L]但PaO2 [(62.45±7.82) mmHg]明显低于单纯COPD患者[(75.04±7.86)mmHg],差异均具有统计学意义(P<0.05);重度组患者PASP[(81.42±8.59) mmHg]、PaCO2 [(64.01±6.82) mmHg]和血清HIF-1α[(319.41±33.42)pg/ml]、OPN [(200.52±23.04)μg/L]水平明显高于中度组[(55.79±5.62) mmHg、(54.99±5.72) mmHg、(264.27±27.62) pg/ml、OPN(159.72±17.97)μg/L]但PaO2 [(51.04±5.67) mmHg]明显低于中度组[(61.05±6.32) mmHg];中度组患者PASP、PaCO2和血清HIF-1α、OPN水平明显高于轻度组[(36.24±3.81) mmHg、(50.02±5.12) mmHg、(230.11±25.72) pg/ml、OPN(135.42±15.27)μg/L],但PaO2明显低于轻度组[(67.52±6.91) mmHg],差异均具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示血清HIF-1α、OPN水平与PASP呈明显正相关(r=0.812 <0.001;r=0.803,P<0.001)。结论COPD患者血清HIF-1α、OPN水平与继发PH有关血清HIF-1α、OPN水平可作为评估COPD继发PH及其病情的重要指标。     

PAC-1、CD62P检测在慢性阻塞性肺疾病患者防治中的应用价值

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者PAC-1、CD62P水平在肺心病发生发展过程中的意义。方法病例来自江苏省苏北人民医院呼吸科确诊的COPD患者60例,按有无肺心病分为肺心病组30例,单纯COPD组30例,另设20名健康体检者为对照组。应用流式细胞术检测全血活化血小板标记物PAC-1、CD62P的水平,以及与肺动脉压、血氧分压关系的分析。结果单纯COPD组,肺心病组PAC-1、CD62P表达水平均高于正常对照组(P0.01),肺心病组PAC-1C、D62P表达水平又高于单纯COPD组(P0.01)。PAC-1、CD62P的表达水平重度肺动脉高压组(45 mmHg)轻度肺动脉高压组(45mmHg)(P0.01)。PAC-1、CD62P的表达水平重度缺氧组(60 mmHg)轻度缺氧组(60 mmHg)(P0.01)。结论 COPD患者尤为合并肺心病患者存在血小板活化,PAC-1、CD62P可作为判断病情严重性及抗血小板药物治疗的依据。     

夜间低氧对慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6、IL-8的影响

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者夜间低氧与全身炎症反应的关系。方法:选择中度至极重度COPD患者70例,年龄45～74岁,平均(65.41±7.84)岁。按多导睡眠监测结果将研究对象分为低氧组和非低氧组,均行肺功能和多导睡眠监测、炎症指标检测。比较各组血清IL-6及IL-8的差异,分析炎症指标与睡眠呼吸参数的相关性。结果:睡眠低氧组27例,低氧率为38.57%,低氧组血清IL-6、IL-8分别为(14.34±2.76) ng/mL、(68.49±9.65) ng/mL,明显高于非低氧组的(11.79±1.85) ng/mL、(61.62±8.47) ng/mL(均P0.001)。经校正年龄、体质量指数后,IL-6与睡眠呼吸相关参数TS88正相关(r=0.651,P=0.041),与最低SaO_2和平均SaO_2负相关(r=-0.644,P=0.038和r=-0.780,P=0.018);IL-8与睡眠呼吸相关参数TS88正相关(r=0.627,P=0.039),与最低SaO_2和平均SaO_2负相关(r=-0.659,P=0.026和r=-0.732,P=0.014)。结论:中度至极重度COPD患者夜间低氧普遍存在,低氧组患者全身炎症反应明显增强,全身炎症反应与夜间低氧相关。     

高原地区慢性肺心病患者血清和诱导痰中转化生长因子β1的表达

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)与高原慢性肺心病发病的关系.方法 高原慢性肺心病急性加重期患者50 例(A 组),经治疗缓解后的48 例患者作为缓解组(B 组).两组分别测血清和诱导痰液中TGF-β1 、1 s 用力呼气容积(FEV 1 )占预计值的百分比(FEV 1 %)、FEV 1 与用力肺活量(FVC)比值(FEV 1 /FVC)、动脉血氧分压(PaO2 )、动脉血二氧化碳分压(PaCO2 ).并以40 例当地健康人作为对照组(C 组).结果 A 、B 组血清和诱导痰中TGF-β1 、PaCO2 [分别为(113.2 ±3.6)ng /L 、(1536.5 ±45.2 )ng /L 、(56.2 ±7.4 )mm Hg 和(78.9 ±3.1 )ng /L 、(935.9 ±36.8 )ng /L 、(47.7 ±7.0 )mm Hg] 显著高于健康对照组(C 组)[分别为(43.2 ±2.7 )ng /L 、(54.5 ±2.3 )ng /L 、(32.3 ±3.2 )mm Hg] ;FEV 1 %、FEV 1 /FVC 、PaO 2 [分别为(36.6 ±6.2 )%、(41.0 ±6.5 )%、(37.5 ±6.5)mm Hg 和(41.4 ±6.3 )%、(45.4 ±6.2 )%、(43.8 ±6.3 )mm Hg] 显著低于C 组[分别为(77.5 ±6.0 )%、(75.9 ±6.0 )%、(67.7 ±6.4 )mm Hg](P 均＜0.01 ＝;且A 组与B 组之间比较,差异有统计学意义(P均＜0.01＝.A 、B 组血清和诱导痰中TGF-β1 与FEV 1 %、FEV 1 /FVC 、PaO 2 呈显著负相关,与PaCO 2 呈显著正相关(P 均＜ 0.01＝.结论 TGF-β1 在高原肺心病气道炎症形成过程和氧化/抗氧化失衡发病机制中可能发挥一定作用.     

高原地区慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素和脑钠素变化的研究

目的探讨高原地区慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素(ADM)和脑钠素(BNP)的变化及其临床意义。方法用放射免疫分析法测定44例高原肺心病患者急性发作期和缓解期血浆ADM和BNP水平,与内皮素1(ET1)、动脉血氧分压(PaO2)、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间比值(RVPEP/AT)进行相关分析,并与20例当地健康人作对照。结果肺心病组急性发作期和缓解期血浆ADM〔分别为(38.8±7.2)ng/L、(26.2±5.3)ng/L〕和BNP水平〔(81.4±13.8)ng/L、(58.9±9.3)ng/L〕均显著高于健康对照组〔分别为(15.0±3.2)ng/L、(38.6±3.4)ng/L,P均<0.01〕,急性发作期均高于缓解期(P均<0.01)。肺心病组急性发作期和缓解期血浆ADM与PaO2呈显著负相关(r急=0.826,P<0.01;r缓=0.783,P<0.01),与ET1(r急=0.755,P<0.01;r缓=0.668,P<0.01)及RVPEP/AT(r急=0.788,P<0.01;r缓=0.734,P<0.01)呈显著正相关;血浆BNP也与PaO2呈显著负相关(r急=0.787,P<0.01;r缓=0.554,P<0.01),与ET1(r急=0.725,P<0.01;r缓=0.679,P<0.01)及RVPEP/AT(r急=0.771,P<0.01;r缓=0.722,P<0.01)呈显著正相关。结论ADM和BNP可能参与了高原肺心病的病理生理过程,并在其中具有代偿作用。     

Effectiveness of end-tidal carbon dioxide tension for monitoring thrombolytic therapy in acute pulmonary embolism

OBJECTIVE: In acute massive pulmonary embolism with hemodynamic instability, monitoring of pulmonary artery pressure can be used to assess the efficacy of thrombolytic therapy. As a noninvasive alternative to pulmonary artery catheterization, we investigated the efficacy of continuous monitoring of end-tidal CO2 tension. DESIGN: In 12 patients with massive pulmonary embolism who required mechanical ventilation, mean pulmonary arterial pressure (MPAP) and end-tidal carbon dioxide tension (ETCO2) were registered continuously during thrombolytic therapy. PaCO2, cardiac index as estimated by thermodilution catheter and respiratory ratio of arterial oxygen tension and inhaled oxygen concentration (PaO2/FIO2) were determined every 60 mins. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Before thrombolysis, MPAP (34.5+/-9.8 mm Hg) and the difference between PaCO2 and ETCO2 (10.1+/-4.7 mm Hg) were markedly increased compared with normal values. Continuously monitored MPAP was related to ETCO2 for both all patients (r2 = .42; p < .001) and individually (mean r2 = .92; range, .79-.98; p < .001). In ten survivors, the mean cardiac index and PaO2/FIO2 increased during therapy from 1.7+/-0.4 to 2.8+/-0.6 L/min x m2 and 125+/-27 to 285+/-50 mm Hg (p < .01, respectively). In these patients, the difference between PaCO2 and ETCO2 decreased from 9.8+/-4.5 to 2.8+/-0.9 mm Hg (p < .001). Recurrent embolism was detected in two patients by sudden reduction of ETCO2. CONCLUSIONS: Analysis of ETCO2 allows monitoring of the efficacy of thrombolysis and may reflect recurrent embolism. Thus, on the basis of this small study, analysis of ETCO2 appears to be useful for noninvasive monitoring in mechanically ventilated patients with massive pulmonary embolism.     

Hemodynamic effects of vasodilators on pulmonary hypertension in decompensated chronic obstructive pulmonary disease

Vasodilators have been reported to improve the hemodynamic status of some patients with pulmonary hypertension secondary to chronic obstructive pulmonary disease (COPD). We investigated the effects of sodium nitroprusside (50 micrograms/min) and hydralazine (25 mg) on pulmonary hemodynamics in 12 patients during acute exacerbation of COPD. Apart from its known systemic effects, nitroprusside decreased significantly mean pulmonary artery pressure (MPAP) from 36 +/- 10 to 31 +/- 12 mm Hg (p less than .04), decreased slightly pulmonary vascular resistance, and did not change cardiac index. Except for a slight but significant increase in MPAP from 35 +/- 5 to 38 +/- 5 mm Hg (p less than .002), hydralazine produced no significant hemodynamic changes. These results suggest that vasodilator therapy with sodium nitroprusside and hydralazine for pulmonary hypertension secondary to acute COPD is probably not helpful.     

心肌标志物检测在慢性阻塞性肺疾病患者低氧血症中的意义

目的　探讨心肌标志物检测在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者低氧血症中的临床意义。方法　对10 5例COPD急性发作期患者同时测定动脉血氧分压 (PaO2 )及血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶质量 (CK MBmass)水平。结果　COPD患者伴不同程度低氧血症 ,血清cTnI、cTnT和CK MBmass水平均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且重度低氧血症组患者血清中 3项心肌标志物浓度均明显高于中度低氧血症组和轻度低氧血症组 ,相互比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;各患者组PaO2 水平与相对应的血清cT nI、cTnT和CK MBmass水平间呈负相关 (分别为r =- 0 .812、P <0 .0 1;r =- 0 .790、P <0 .0 1和r =- 0 .70 5、P <0 .0 5 ) ;血清cTnI、cTnT和CK MBmass检测的阳性率分别为 6 5 .7%、5 8.1%、4 1.9% ,以cTnI的阳性率最高 ,与cTnT和CK MBmass比较差异有显著性 (分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1)。结论　COPD患者低氧血症可导致血清中心肌标志物浓度增高 ,且与PaO2 水平呈负相关 ,常规检测血清中心肌标志物浓度 ,尤其是cTnI ,对及时了解COPD患者心肌损害程度、改善疗效有重要意义。     

肠内外营养对危重患者脏器功能影响的对比研究

目的探讨肠内外营养支持治疗对危重肺部感染患者内脏功能的保护作用。方法将42例重症监护室（ICU）重症肺部感染患者随机分为肠内营养（EN）组、静脉营养组和对照组，每组14例。给予相应治疗后7d观察患者血清丙氨酸转氨酶（ALT）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、血尿素氮（BUN）、白细胞计数（WBC）的变化及消化道出血发生率。结果对照组ALT、WBC均明显高于EN组和静脉营养组，PaO2明显低于EN组和静脉营养组（P均〈0．05）；EN组和静脉营养组间的ALT、WBC及PaO2差异均无显著性。对照组和静脉营养组消化道出血发生率均为42．9％，明显高于EN组的21．4％（P均〈0．05）。3组患者血BUN及PaCO2则无明显变化（P均〉0．05）。结论重症肺部感染患者及早给予EN比静脉营养和单纯葡萄糖供能要优越得多，有助于保护胃肠道和其他重要器官功能，防止肠道细菌及毒素移位，减轻全身炎症反应，防止多脏器功能不全发生。     

慢性肺心病患者的心率变异性

目的：观察慢性肺心病患者心率变异性，了解其自主神经功能的变化。方法：对25例慢性肺心病，25例健康对照者（对照组）作前瞻性对照研究，记录24h动态心电图，作时域和频域分析，结果：与对照组比较，肺心病组相邻心搏的R－R间期之差＞50ms的心搏数占R－R间期数的百分(pNN50)，每5min正常R－R间期标准差的平均值（SDANN），频域指标的高频（HF）明显降低，低频与高频的比值（LF／HF），明显升高，差异均有非常显著意义（P均＜0．01），而频域指标的低频（LF）无明显变化（P＞0．05），经过治疗后，肺心病组处于缓解期，与治疗前比较，HF，PNN50，SDANN等指标明显增加，而LF／HF明显降低，差异均有非常显著意义（P均＜0．01），肺心病组病人治疗后HF，pNN50,SDANN等指标均低于对照组，而LF／HF明显高于对照组，差异均有非常显著意义（P均＜0．01），肺心病组治疗后LF与治疗前及对照组比较，差异不具显著意义（P＞0．05）。结论：肺心中层得不仅交感神经活动占优势，同时并存迷走神经功能受损，自主神经功能可能存在连续性障碍。     

Pilot intervention: aerosolized adrenomedullin reduces pulmonary hypertension

In pulmonary hypertension, systemic infusion of adrenomedullin (ADM), a potent vasodilator peptide, leads to pulmonary vasodilatation. However, systemic blood pressure declines alike. The present study investigated the effect of aerosolized ADM on pulmonary arterial pressure in surfactant-depleted newborn piglets with pulmonary hypertension. Animals randomly received aerosolized ADM (ADM, n = 6), aerosolized ADM combined with intravenous application of NG-nitro-l-arginine methylester to inhibit nitric-oxide (NO) synthases (ADM + l-NAME, n = 5), or aerosolized normal saline solution (control, n = 6). Aerosol therapy was performed in 30-min intervals for 5 h. After a total experimental period of 8 h, mRNA expression of endothelial and inducible NO synthase and endothelin-1 (ET-1) in lung tissue was quantified using TaqMan real-time polymerase chain reaction. Aerosolized ADM reduced mean pulmonary artery pressure (MPAP) compared with control (p < 0.001; at the end of the study, Delta-MPAP -13.5 +/- 1.4 versus -6.2 +/- 2.4 mm Hg). PaO2 significantly increased in the ADM (DeltaPaO2 243.3 mm Hg) and the ADM + l-NAME group (DeltaPaO2 217.4 mm Hg) compared with the control group (DeltaPaO2 82.9 mm Hg; p < 0.001). Aerosolized ADM did not influence mean systemic arterial pressure (baseline 63.2 +/- 2.7 versus end of the study 66.3 +/- 6.5 mm Hg; not significant). NO synthases gene expressions were 20 to 30% lower with ADM compared with control. ET-1 gene expression was significantly reduced (>50%) after ADM aerosol therapy (p < 0.001). Aerosolized adrenomedullin significantly reduced MPAP without lowering the systemic arterial pressure and improved profoundly the arterial oxygen tension. This effect seems to be mediated at least in part by the reduction of ET-1.     

单肺移植治疗伴有肺动脉高压的终末期肺病

目的观察单肺移植治疗对伴有肺动脉高压的终末期肺病患者的疗效。方法2002年9月—2005年11月我院22例单肺移植患者,其中肺气肿10例、肺纤维化10例、矽肺1例、肺淋巴管平滑肌瘤病1例。受体肺移植术前评估肺动脉压均显示有不同程度的升高。手术方式:左肺移植10例,右肺移植12例。术前常规心脏超声监测肺动脉收缩压,并通过动脉血气分析计算氧合指数(PaO2/FiO2)。结果术后1周用Swan-Ganz导管测定患者平均肺动脉收缩压,较术前有明显下降,从(50.00±13.00)mmHg(1mmHg=0.133kPa)降至(39.50±7.36)mmHg(P<0.05);PaO2/FiO2明显改善,从(241.26±79.54)mmHg升到(348.23±99.31)mmHg(P<0.05)。结论单肺移植是治疗伴肺动脉高压终末期肺病的有效和可选方法。     

Effects of long-term oxygen therapy on mortality and morbidity

In general, based on the above studies of the effects of supplemental oxygen on reducing mortality and improving sleep and exercise function in certain patient groups, patients whose disease is stable on a full medical regimen with PaO2 < or = 55 mm Hg (SaO2 < or = 88%) should be considered for LTOT. Patients with PaO2 of 55-59 mm Hg with signs of tissue hypoxemia (i.e., cor pulmonale, polycythemia, impaired cognition) should also be considered for LTOT. Oxygen therapy should also be considered for those who desaturate during sleep or exercise. These guidelines have been adopted by Medicare as reimbursement criteria and have also been endorsed by the American Thoracic Society. Indications for LTOT endorsed by the American Thoracic Society and published in the "Standards for the Diagnosis and Care of Patients with COPD" are shown in Table 6. More research is required to investigate the use of supplemental oxygen in patients who suffer nocturnal desaturation but do not have signs of end organ dysfunction, those who have an improvement in dyspnea with supplemental oxygen, and in normoxemic patients with impaired exercise performance who improve while inspiring supplemental oxygen.