诱导型环氧化酶与脑缺血

环氧化酶（ Ｃ Ｏ Ｘ） 是花生四烯酸代谢为前列腺素的催化酶，其诱导型 Ｃ Ｏ Ｘ２ 在神经元死亡中起着重要作用，而选择性 Ｃ Ｏ Ｘ２ 抑制剂又可阻止神经元死亡，因此 Ｃ Ｏ Ｘ 可能参与了脑缺血后脑损伤的发生、发展及预后，研究选择性 Ｃ Ｏ Ｘ２ 抑制剂对脑缺血的防治提供了一个新的途径。     

小鼠诱导型环氧化酶基因敲除对脑缺血损伤的保护作用

目的　观察敲除诱导型环氧化酶 (cyclooxygenase ,COX2 )基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2 ,PGE2 )含量的影响。方法　应用COX2基因敲除小鼠 ,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型 ;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积 ;应用ELISA方法测定PGE2 含量。结果　COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组 ,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异。COX2基因完全敲除鼠缺血 1h再灌注 2 4h后 ,PGE2 含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低 ,而杂合子组PGE2 含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异。结论　COX2参与了脑缺血再灌注损伤 ,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用     

环氧化酶-2与肺癌

环氧化酶-2（ cyclooxygenase-2, COX-2 ）是环氧化酶的诱导型,在肺癌及其转移灶中高表达,以多环节参与肺癌的发生发展,且与肺癌患者的预后有关。COX-2抑制剂的临床应用有预防和抑制肺癌的作用。     

环氧化酶—2与肺癌

环氧化酶-2(COX-2)是内源性前列腺素(PGs)合成中的限速酶。它通过多种途径参与肺癌的发生发展和转移，并与肺癌患者的预后有关。一些体内外研究表明COX-2抑制剂能够抑制肺癌细胞的生长与转移临床上选择性COX-2抑制剂有可能成为肺癌预防和化学治疗的新靶点。     

甘露醇对小鼠脑缺血再灌注后环氧化酶-2表达的影响

目的探讨不同时间甘露醇处理对小鼠前脑缺血再灌注损伤细胞内环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注损伤模型,随机分为6组,假手术组、缺血再灌注损伤组和甘露醇即刻、30min、1h、1.5h干预组。分别用HE和COX-2免疫组化染色,观察再灌注损伤后不同时间点甘露醇干预后海马CA1区神经元病理组织形态学特点,运用BI2000医学图像分析系统检测COX-2表达平均光密度值。结果甘露醇即刻干预组小鼠海马CA1区COX-2表达平均光密度值明显低于缺血再灌注对照组(P<0.05),而与假手术组比较无统计学意义(P>0.05);30min后甘露醇干预组COX-2蛋白表达增多、光密度值增高,与缺血再灌注损伤组比较均无统计学意义(P>0.05)。结论早期应用甘露醇能够有效防止COX-2表达,避免了脑缺血再灌注损伤后COX-2介导的神经细胞不逆性损伤。再灌注30min以后甘露醇干预基本无效。     

环氧化酶-2与胃癌的研究进展

环氧化酶（COX）-2是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶,在胃癌高表达,其表达与炎性因子、肿瘤促进子及幽门螺杆菌感染等多种因素有关。COX-2的高表达通过抑制细胞凋亡、促进新生血管的形成及帮助肿瘤细胞逃逸机体免疫监视等多种作用促进肿瘤的发生及发展。COX-2可以降低肿瘤细胞间的黏附性、促进基底膜的降解及新生淋巴管的形成,促进肿瘤的浸润和转移。COX-2有望成为胃癌治疗的新靶点。     

诱导型环氧合酶-2与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是由多种炎性因子介导的慢性炎症反应过程，环氧合酶的两种同工酶（COX-1和COX-2）及其产物前列腺素对动脉粥样硬化的发生、发展及斑块稳定性起着重要作用。COX-2与动脉粥样硬化密切相关，可能是一个动脉粥样硬化治疗的新靶点。选择性COX-2抑制剂可以改善动脉粥样硬化的进程和临床终点。     

幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2诱导型一氧化氮合酶表达关系的研究

目的研究幽门螺杆菌（H、pylori，Hp）感染与环氧化酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达之间的关系，以探讨Hp的致病及可能致癌机制。方法2005年6月至2006年5月，南昌大学第一附属医院消化内科采用免疫组化法检测294例胃黏膜标本中COX-2、iNOS的表达。结果（1）各研究组和对照组间炎症细胞和腺细胞中COX-2阳性积分差异均有显著性（P〈0.01），其中以肠上皮化生与异性增生（IM＋DYS）组最高；且浅表性胃炎（CSG）和IM＋DYS组Hp阳性者炎症细胞中COX-2表达明显高于Hp阴性（P〈0．05）。（2）各研究组和对照组间炎症细胞中iNOS的阳性积分差异有显著性（P〈0．05），其中以CSG组最高，IM＋DYS组次之；在CSG和IM＋DYS组Hp阳性者炎症细胞中iNOS表达明显高于Hp阴性（P〈0．05）。（3）中重度CSG炎症细胞中iNOS表达高于轻度CSG（P〈0．05）。（4）各研究组胃黏膜中COX-2和iNOS的表达呈显著正相关（P〈0．01）。结论（1）Hp感染可能通过诱导COX-2、iNOS的过度表达参与Hp的致病过程，并且Hp可能通过上调COX-2的过度表达参与胃癌发生的早期进程。（2）COX-2、iNOS的表达在Hp的致病过程中相互作用，相互影响。     

环氧化酶-2与肺癌

环氧化酶 2 (COX 2 )是内源性前列腺素 (PGs)合成中的限速酶。它通过多种途径参与肺癌的发生、发展和转移 ,并与肺癌患者的预后有关。一些体内外研究表明COX 2抑制剂能够抑制肺癌细胞的生长与转移。临床上选择性COX 2抑制剂有可能成为肺癌预防和化学治疗的新靶点     

非甾体类抗炎药与环氧化酶异构体

非甾体类抗炎药与环氧化酶异构体杨岫岩董怡１９７１年，Ｖａｎｅ等提出环氧化酶（ＣＯＸ）理论，解释了非甾体类抗炎药（ＮＳＡＩＤｓ）的作用机制。Ｏ′Ｂａｎｉｏｎ等于１９９１年发现ＣＯＸ存在不同的异构体［１］，从而提出了ＣＯＸ异构体的新理论。这个理论揭示了各...     

环氧化酶-2与前列腺癌发生发展的关系

环氧化酶（COX），又称为前列腺素（PG）内过氧化合成酶。其有两种同工酶，即COX-1和COX-2。近年来大量研究表明，COX-2的过度表达与前列腺癌的发生发展关系密切，有望作为预防和治疗前列腺癌的靶分子，因而具有重要的临床意义。     

环氧化酶-2与肺癌

环氧化酶-2（COX-2）在肺癌细胞呈过表达,并且促进肿瘤增殖、侵袭、血管生成和抗凋亡。COX-2抑制剂在动物实验中可抑制肿瘤生长。进一步了解COX-2介导的肿瘤生成及其与其它分子的相互作用机制可能为肺癌的治疗提供新的途径。     

非甾体抗炎药对脑缺血再灌注时大脑脑组织钙调神经磷酸酶与环氧化酶表达的影响

目的观察大鼠脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)24 h和72 h脑组织钙调神经磷酸酶(Ca N)、环氧化酶(COX)-1和COX-2的分布及非甾体抗炎药阿司匹林和罗非昔布的影响。方法雄性SD大鼠,线栓法制作右侧局部大脑中动脉缺血2 h、再灌注24 h或72 h模型。分为假手术组、溶媒组、阿司匹林(50 mg/kg)组和罗非昔布2 mg/kg组。TTC染色法观察脑损伤面积;免疫组化法测定Ca N、COX-1和COX-2表达,高倍视野(×400)计数阳性细胞表达数目。结果 1与CI/RI 24 h相比,CI/RI 72 h脑损伤面积减小,阿司匹林和罗非昔布均有明显的保护作用。2Ca N表达:CI/RI24 h和72 h,Ca N表达减少;阿司匹林明显提高两个时间点的表达,而罗非昔布没有明显效果。3COX-1表达:CI/RI 24 h和72 h,COX-1表达没有明显变化,阿司匹林和罗非昔布对其没有明显影响。4COX-2表达:CI/RI 24 h和72 h,COX-2表达明显增强,阿司匹林和罗非昔布明显降低其表达,2组间无显著差异。结论脑缺血/再灌注时Ca N、COX-1和COX-2在脑组织的阳性表达无明显一致性;Ca N可能是阿司匹林神经保护作用的新靶点。     

NADPH氧化酶与脑缺血再灌注损伤

NADPH氧化酶类是一个多亚基酶复合体家族,催化活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生.大量研究显示,氧化应激在脑缺血再灌注损伤中起着十分重要的作用.而一些关于NADPH氧化酶在脑缺血后表达改变的发现,为缺血性卒中的防治提供了新的思路.NADPH氧化酶有可能会成为一个新的治疗靶点.     

幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2诱导型一氧化氮合酶表达关系的研究

目的研究幽门螺杆菌(H·pylori,Hp)感染与环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达之间的关系,以探讨Hp的致病及可能致癌机制。方法2005年6月至2006年5月,南昌大学第一附属医院消化内科采用免疫组化法检测294例胃黏膜标本中COX-2、iNOS的表达。结果(1)各研究组和对照组间炎症细胞和腺细胞中COX-2阳性积分差异均有显著性(P<0·01),其中以肠上皮化生与异性增生(IM DYS)组最高;且浅表性胃炎(CSG)和IM DYS组Hp阳性者炎症细胞中COX-2表达明显高于Hp阴性(P<0·05)。(2)各研究组和对照组间炎症细胞中iNOS的阳性积分差异有显著性(P<0·05),其中以CSG组最高,IM DYS组次之;在CSG和IM DYS组Hp阳性者炎症细胞中iNOS表达明显高于Hp阴性(P<0·05)。(3)中重度CSG炎症细胞中iNOS表达高于轻度CSG(P<0·05)。(4)各研究组胃黏膜中COX-2和iNOS的表达呈显著正相关(P<0·01)。结论(1)Hp感染可能通过诱导COX-2、iNOS的过度表达参与Hp的致病过程,并且Hp可能通过上调COX-2的过度表达参与胃癌发生的早期进程。(2)COX-2、iNOS的表达在Hp的致病过程中相互作用,相互影响。     

诱导型环氧合酶-2与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是由多种炎性因子介导的慢性炎症反应过程,环氧合酶的两种同工酶(COX-1和COX-2)及其产物前列腺素对动脉粥样硬化的发生、发展及斑块稳定性起着重要作用.COX-2与动脉粥样硬化密切相关,可能是一个动脉粥样硬化治疗的新靶点.选择性COX-2抑制剂可以改善动脉粥样硬化的进程和临床终点.     

环氧化酶-2与帕金森病

环氧化酶是花生四烯酸代谢产生前列腺素过程中的主要限速酶。住体内环氧化酶至少存在结构酶和历导酶两种同源异构体。在帕金森病患者尸检及帕金森病动物模型中均发现黑质Ⅸ诱导型同工酶环氧化酶-2的表达增高,环氧化酶-2在帕金森病发病机制中的作用倍受关注,选择性环氧化酶-2抑制剂可能成为帕金森病治疗的新药物。     

环氧化酶-2与肺癌

环氧化酶(cyclooxygenase，COX)，是前列腺素(prostaglandin，PGs)合成过程中的限速酶，它将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物，后参与维持机体的各种生理和病理功能。COX是一种膜结合蛋白，存在于核膜和微粒体膜。目前发现哺乳动物的COX至少有2个同工酶，即COX-1和COX-2。目前的研究发现，COX-2与肿瘤的发生、发展密切相关，可作为预防、治疗肿瘤的靶分子，     

环氧化酶-2与糖尿病

新近研究显示,糖尿病是一种低水平的炎症性疾病.多种因素刺激下,环氧化酶(COX)-2在胰岛及多种组织中高水平表达.它通过与炎症因子和炎症介质如白细胞介素-1、一氧化氮、自由基、前列腺素E等相互作用,对胰岛β细胞产生毒性效应,抑制胰岛素分泌,在糖尿病发生、发展中起重要作用,而且COX-2与糖尿病微血管、神经系统并发症也密切相关.对COX-2的研究可进一步揭示糖尿病发生的分子机制,为预防和治疗糖尿病提供新的思路.     

环氧化酶与非小细胞肺癌的关系

环氧化酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌中的表达明显增加，并有提示预后的作用，COX-2抑制剂可以抑制肿瘤的生长.