实验性脑损伤大鼠血浆及肾脏组织孤啡肽水平的变化

目的研究脑损伤大鼠血浆及肾组织匀浆中孤啡肽含量变化及急性肾损害中的作用。方法提高建立大鼠脑损伤模型,用RIA方法测定血浆及肾组织匀浆中孤啡肽含量。结果大鼠脑外伤组血浆及肾组织匀浆中孤啡肽含量明显高于对照组。结论孤啡肽含量变化在脑外伤后急性肾损害过程中起重要作用。     

实验性脑损伤大鼠血浆及肾组织垂体腺苷酸环化酶激活肽水平的变化

目的研究脑损伤大鼠血浆及肾组织匀浆中垂体腺苷酸环化酶激活肽含量变化及急性肾损害中的作用。方法提高建立大鼠脑损伤模型,用RIA方法测定血浆及肾组织匀浆中垂体腺苷酸环化酶激活肽含量。结果大鼠脑外伤组血浆垂体腺苷酸环化酶激活肽含量明显高于对照组,而肾组织匀浆中垂体腺苷酸环化酶激活肽含量明显低于对照组。结论脑外伤后的急性肾损害与血浆和肾组织匀浆中PACAP含量变化有关,PACAP在脑外伤后急性肾损害过程中所起作用有待进一步研究。     

脑外伤后局部应用山莨菪碱对家兔脑血流速度的影响

目的：脑外伤后常出现脑组织区域性缺血，为防治这种病理现象，通过局部应用山莨菪观察其对脑血流速度的影响。方法：１０只家兔采用额顶骨骨窗成形后硬脑膜外打击法制作动物模型，损伤性质为脑皮层挫裂伤。双侧硬脑膜外打击后形成双侧大脑半球脑皮层挫裂伤。设左半球为Ａ侧（对照侧），右半球为Ｂ侧（治疗侧）。致伤后应用局部微量等距离扩渗法分层浸注山莨菪碱稀释液于家兔右半球皮层，而而半球采用同样方法分层浸注等量盐水作对照     

急性心肌缺血大鼠心脏孤啡肽表达的变化

目的 观察急性心肌缺血大鼠心肌组织内孤啡肽(orphanin FQ,OFQ)的表达变化,探讨孤啡肽在急性心肌缺血中的作用.方法 54只260～280 g健康成年雄性SD大鼠,按随机数字表法分为3组:①动物对照组(C组);②手术对照组(Sham组);③结扎冠状动脉组(CAO组).采用免疫组织化学染色(SABC法),观察冠脉结扎大鼠不同时点心肌组织内OFQ的表达变化,以平均光密度为指标进行半定量分析.同时记录相应时点心电图波形,并对不同时点P波、T波振幅和ST段偏移量进行统计学分析.结果 免疫组化切片CAO后各时点心肌缺血区OFQ的水平较对照组显著升高(P<0.05),在CAO 3 h达高峰(0.663±0.021) (P<0.01).与对照组心电图相比, CAO组不同时点P波、T波振幅和ST段偏移量差别有统计学意义(P<0.05).结论 急性心肌缺血时OFQ表达显著增多,可能起到心肌保护作用.     

亚低温对大鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响

目的 研究亚低温对鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响并探讨机理。方法 应用Ｆｅｅｎｅｙ法制成鼠脑损伤模型,给予亚低温治疗后研究血浆内皮素及伤侧半球脑组织含水量的变化。结果 大鼠脑创伤后脑水肿迅速发生,创伤组血浆内皮素含水量及伤侧半球脑含水量均明显高于假手术组（Ｐ〈０．０１）,亚低温治疗组血浆内皮素含量及伤侧半球脑含量均较创伤组明显降低（Ｐ〈０．０１）。结论 亚低温对创伤性脑水肿有明显的治疗作用,其     

脑外伤后局部应用山莨菪碱对家兔脑血流速度的影响

目的 :脑外伤后常出现脑组织区域性缺血 ,为防治这种病理现象 ,通过局部应用山莨菪碱观察其对脑血流速度的影响。方法 :10只家兔采用额顶骨骨窗成形后硬脑膜外打击法制作动物模型 ,损伤性质为脑皮层挫裂伤。双侧硬脑膜外打击后形成双侧大脑半球脑皮层挫裂伤。设左半球为A侧 (对照侧 ) ,右半球为B侧 (治疗侧 )。致伤后应用局部微量等距离扩渗法分层浸注山莨菪碱稀释液于家兔右半球皮层 ,而左半球采用同样方法分层浸注等量盐水作为对照。分别于致伤前、后及每次局部用药前后行双侧大脑中动脉经颅多普勒 (TCD)超声和双侧皮层脑电图的动态检测。结果 :局部应用山莨菪碱后 15～ 3 0minB侧大脑中动脉血流速度为 ( 2 9 5± 2 9)cm/s,较用药前( 2 3 3± 2 9)cm/s明显升高 (P <0 0 5 ) ,且较A侧 ( 2 0 1± 2 9)cm/s亦显著升高 (P <0 0 5 )。每次用药后进行动态脑电图观察 ,未发现癫痫样脑电图发放。结论 :脑外伤后家兔脑血流速度下降 ,但脑皮层局部应用山莨菪碱后可增加脑血流速度 ,改善脑循环 ,且无异常脑电图出现     

心理应激对大鼠肠道敏感性及血浆孤啡肽含量的影响

目的 探讨慢性心理应激对大鼠肠道敏感性及血浆孤啡肽(OFQ)含量的影响.方法 80只SD雌性大鼠分为实验组和对照组,实验组大鼠采用束缚应激的方法制作肠易激综合征(IBS)动物模型,并鉴定模型.2组分别于实验0、1、2、3、4周时随机取出8只,用球囊扩张的方法测定肠道敏感性,用放射免疫方法测定血浆OFQ含量.结果 IBS模型经鉴定符合其病理特征,结肠组织学观察显示各组均无明显炎症表现.实验组大鼠各时点肠道敏感性均高于相应对照组(P均<0.01);应激1周时肠道敏感性最高(P均<0.01);应激2周时,肠道敏感性高于3、4周组(P均<0.01);应激3、4周肠道敏感性差异无统计学意义(P>0.05).实验组大鼠血浆OFQ含量与相应对照组比较均明显升高(P均<0.01),应激1周时最高(P<0.05或P<0.01),2～4周逐渐下降,3、4周时差异无统计学意义(P>0.05),但仍高于应激前水平(P均<0.05).肠道敏感性与血浆OFQ含量变化趋势一致,二者呈显著正相关(r=0.660,P<0.01).结论 慢性心理应激引起大鼠肠道敏感性及血浆OFQ含量增高;血浆OFQ含量与肠道敏感性变化趋势一致,可能与慢性心理应激大鼠肠道敏感性变化有关.     

孤啡肽对大鼠急性吗啡耐受形成的影响

目的：探讨孤啡肽在急性吗啡耐受形成中的作用。方法：本实验采用热 甩尾观察和反转录多聚酶链式反（RT－PCR）等方法，对大鼠急性吗啡耐受形成中痛行为，海马孤啡肽（OFQ）mRNA表达进行检测，并通过侧脑室注射孤啡肽受体反义寡聚核苷酸，以抑制OFQ作用，来观察其对急性吗啡耐受形成的影响。结果：伴随急性吗啡耐受的形成，海马中OFQ mRNA呈现高趋势。预先以孤啡肽受体反义寡聚核苷酸处理，AMT形成受抑制。结论：OFQ的升高是大鼠AMT形成的重要原因之一。     

鞘内注射孤啡肽对正常及创伤大鼠NK细胞活性的影响

目的　观察鞘内注射孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对正常及手术创伤大鼠NK细胞活性的影响。 方法　用3H TdR释放法测定大鼠脾脏自然杀伤细胞 (NK细胞 )活性。结果　鞘内分别注射 0 .1、1μgOFQ后 ,正常大鼠NK细胞活性与生理盐水组 (NS)相比无明显差异 ;5、10 μgOFQ则明显抑制NK细胞活性 (P <0 .0 1) ,提示脊髓OFQ对正常大鼠免疫功能具有抑制作用。手术创伤后大鼠NK细胞活性明显降低 ,鞘内分别注射OFQ 0 .1、1、5、10 μg后NK细胞活性与单纯创伤组无明显差异 ,注射 2 0 μgOFQ后 ,NK细胞活性则比创伤组显著降低 ,提示鞘内注射OFQ不能翻转创伤介导的免疫抑制 ,大剂量的OFQ反而加剧免疫抑制。结论　脊髓OFQ在正常大鼠和创伤应激大鼠都具有免疫调节效应     

实验性脑损伤后肾脏匀浆,血浆内皮素含量变化及意义

用放免法测定了大鼠脑损伤后血浆及肾脏匀浆中ＥＴ－１含量变化，研究了ＥＴ＿１在肾脏损害中的作用。结果：血浆和肾脏组织匀浆中ＥＴ＿１含量于各时间步均明显高于对照组，血浆及肾脏匀浆中ＥＴ－１含量变化与病程有明量相关性，推测：ＥＴ－１升高是引起肾脏损害的主要原因，血浆ＥＴ－１水平测定可做为评价脑损伤后肾脏损害发生发展的指标。     

孤啡肽对内吗啡肽-1抗伤害感受作用的影响

目的：观察孤啡肽对内吗啡肽-1在痛觉控制方面的影响。方法：采用侧脑室、鞘内同时注射孤啡肽和内吗啡肽-1，运用热辐射甩尾和醋酸扭体测痛，观察孤啡肽对内吗啡肽-1抗伤害感受效应的影响。结果：侧脑室注射孤啡肽可拮抗内吗啡肽-1的抗伤害感受效应，而鞘内注射孤啡肽可增强内吗啡肽-1的抗伤害感受效应。结论：孤啡肽在脊髓上和脊髓水平均可影响内阿片肽的抗伤害感受效应，但作用机制可能不同。     

脑卒中后抑郁与孤啡肽及单胺类递质的相关性研究

目的：探讨脑卒中后抑郁（PSD）与孤啡肽（OFQ）及单胺类递质之间的相关性。方法将PSD患者102例作为研究组,同期躯体健康、无抑郁的体检者100例作为对照组,比较两者血OFQ及单胺递质含量。结果研究组汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分显著高于对照组（P＜0.01）,研究组血OFQ、去甲肾上腺素（NE）含量均高于对照组,血5-羟色胺（5- HT）含量显著低于对照组（均P＜0.05）。研究组OFQ与卒中危险因素间无明显相关性（均P＞0.05）,与5- HT含量呈负相关（r=-0.613,P＜0.05）,与NE含量、HAMD评分及神经功能缺损（NIHSS）评分呈正相关（r=0.712、0.871、0.443,均P＜0.05）。结论 OFQ与5- HT、NE含量相关,NIHSS评分越高,OFQ含量越高。OFQ有可能通过影响脑内的单胺类神经递质,从而导致PSD症状的发生、发展。     

鞘内注射孤啡肽对吗啡耐受形成及吗啡耐受大鼠抗伤害感受作用的影响

目的:观察孤啡肽(OFQ)对大鼠吗啡耐受的形成是否具有延缓作用,以及OFQ与吗啡间是否存在交叉耐受性.方法:本实验运用热辐射甩尾测痛模型,采用鞘内同时注射不同剂量的OFQ与吗啡,观察其对急、慢性吗啡耐受形成的影响;并观察OFQ对吗啡耐受大鼠及吗啡对OFQ耐受大鼠的抗伤害性感受作用.结果:鞘内注射OFQ可延缓慢性吗啡耐受的形成,而对急性吗啡耐受的形成几乎无影响;OFQ与吗啡间无交叉耐受性.结论:OFQ延缓慢性吗啡耐受形成的作用可能与其通过受体后信号转导途径影响G蛋白-AC-cAMP系统有关,也可能与其抑制伏隔核多巴胺的释放有关;OFQ与吗啡耐受形成的机制可能不同,OFQ可能通过其特异性受体发挥脊髓抗伤害性感受作用.     

孤啡肽和内吗啡肽在神经源性痛模型大鼠疼痛相关脑区的改变

目的:检测孤啡肽(nociceptin/orphanin FQ, OFQ)和内吗啡肽(endomorphins, EM)在神经源性痛模型大鼠疼痛相关脑区杏仁核、下丘脑、导水管中央灰质(PAG)和纹状体的含量变化, 以假手术大鼠为对照.方法:利用大鼠L5/L6脊神经结扎神经源性痛模型,采用放射免疫的方法,检测OFQ和内吗啡肽在疼痛相关脑区的变化.结果:发现在下列脑区发生了显著变化:(1) 内吗啡肽1( EM1 )含量在神经源性痛大鼠下丘脑较对照鼠增加了38%, 纹状体降低了41%, 而在杏仁核和PAG与对照大鼠差异无显著性. (2) 内吗啡肽2( EM2 )含量在神经源性痛大鼠PAG较对照大鼠增加了778%, 在纹状体降低了43%,而在杏仁核和下丘脑与对照大鼠差异无显著性.(3) OFQ含量在在神经源性痛大鼠的杏仁核比对照大鼠增加了841%,在PAG比对照大鼠增加了459%;而在下丘脑和纹状体与对照大鼠差异无显著性.结论:神经源性痛引起中枢神经系统疼痛相关脑区EM1、EM2和OFQ的含量发生改变.     

实验性脑损伤后海马、血浆内皮素含量变化及意义

目的研究ＥＴ－１对脑损伤后海马神经原坏死的影响。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠５０只分为对照组、４组脑损伤，脑损伤采用Ｆｅｅｎｅｙ等的落体撞击法造成右顶叶局限性脑损伤，分别于伤后３０分钟、６、２４及７２小时处死取材；用ＲＩＡ法测定血浆、海马匀浆中ＥＴ－１含量变化。结果血浆及海马ＥＴ－１水平在脑损伤后各时间点均明显高于对照组，且ＥＴ－１含量变化与病程有关。结论脑损伤后ＥＴ－１增高是引起海马缺血、神经原坏死的重要原因；动态测定血浆ＥＴ－１水平可作为脑损伤后病情发生、发展评价指标。