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扩张型心肌病Th细胞亚群分析 总被引:2,自引:0,他引:2
的 :探讨扩张型心肌病 (DCM)的体液免疫学发病机制。方法 :借助免疫荧光标记及流式细胞仪技术分析 2 4例 DCM患者和 1 8例正常人的 Th淋巴细胞亚型。结果 :DCM组 Th2 细胞在外周血淋巴细胞中占 (0 .42± 0 .2 6) % ,CD4 -CD3 0 细胞占 (0 .41± 0 .37) % ;对照组 Th2 细胞占(0 .2 1± 0 .1 1 ) % ,CD4 -CD3 0 细胞占 (0 .0 7± 0 .0 5) %。DCM组 Th2 细胞和 CD4 -CD3 0 细胞比例均明显高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :DCM患者外周血中 Th2 细胞和 CD4 -CD3 0 细胞可能参与了DCM的发病机制。 相似文献
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原发性扩张型心肌病临床上并不少见,我院自1974年1月~1994年12月收住院的原发性心肌病,资料完整的55例,现就心电图变化进行分析。1 资料和结果1.1 一般资料:本组55例患者中,男41例(74.5%),女14例(25.5%),年龄19~78岁,平均53.02±14.88岁。 55例患者均有心电图、超声心动图、X线胸片、胸透及心功能判定。 相似文献
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目的 观察缬沙坦(Val)对扩张型心肌病(DCM)心衰大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白的影响.方法 SD大鼠完全随机分为3组:模型组(DCM组,n=15),Val组(DCM+Val组,n=15),对照组(C组,n=10).DCM组及DCM+Val组给予阿霉素腹腔注射,DCM+Val组给予缬沙坦灌胃.8 w后,采用Western印迹法、免疫组化检测心肌组织中凋亡相关蛋白的表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(CMAI).结果 ①Western 印迹结果显示,DCM组和DCM+Val组大鼠心肌组织中VDAC、Smac蛋白相对表达水平显著高于C组(均P<0.05);与DCM组相比,DCM+Val组大鼠心肌组织中两种蛋白的表达水平显著下降(均P<0.05).②免疫组化结果显示,DCM组和DCM+Val组VDAC、Smac阳性细胞数显著多于C组;与DCM组相比,DCM+Val组两种蛋白阳性的细胞数显著减少.③TUNEL检测结果显示, DCM组和DCM+Val组大鼠CMAI与C组相比显著升高(均P<0.05);与DCM组相比,DCM+Val组大鼠CMAI有所降低,但差别无统计学意义(P﹥0.05).结论 Val 对DCM心衰大鼠心肌细胞的凋亡有抑制作用. 相似文献
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老年扩张型心肌病误诊分析浙江省台州市医院(317000)金德光老年扩张型心肌病(DCM)的症状和体征表现多样,其临床过程及病理现象又复杂、给诊断与鉴别诊断带来了困难。本组病例总结我院近4年DCM66例,其中60岁以上老人18例,误诊10例。现将误诊的... 相似文献
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原发性扩张型心肌病病例心电图分析 总被引:1,自引:0,他引:1
原发性扩张型心肌病近年报道较多,国内对其临床表现、诊断及治疗亦有不少论述,但对本病的心电图分析报道尚少。现将近年来确诊的72例原发性扩张型心肌病患者的心电图改变作一分析,报告如下。1资料和结果1.1临床资料本组72例均为住院患者,全部病例均经过详细询... 相似文献
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目的探讨雄激素对扩张型心肌病(DCM)慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法将48只雄性SD大鼠分为正常对照组、心力衰竭组(实验组A)、心力衰竭+睾丸切除组(实验组B)、心力衰竭+睾丸切出+睾酮替代治疗组(实验组C);采用放射免疫法检测大鼠血浆神经内分泌激素(睾酮)和TNF-α、内皮素(ET)-1的水平差异,免疫组化法检测各组大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白的表达情况,采用凋亡原位检测方法(TUNEL)法检测心肌组织细胞凋亡,并计算凋亡指数(AI),采用超声心动图观察大鼠左室心功能变化。结果实验组A、实验组B睾酮、左室质量、FS均显著低于对照组和实验组C,TNF-α、ET-1、AI、心脏质量指数均显著高于对照组和实验组C(P0.05),实验组B睾酮、左室质量、FS均显著低于实验组A,TNF-α、ET-1、AI、心脏质量指数均显著高于实验组A(P0.05)。实验组A、实验组B Bcl-2、Bcl-2/Bax值显著低于对照组和实验组C,Bax显著高于对照组和实验组C(P0.05)。结论雄激素可有效缓解DCM大鼠心肌细胞的凋亡,其作用机制可能与降低TNF-α、Bax蛋白表达,提高ET-1、Bcl-2的表达有关。 相似文献
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扩张型心肌病猝死高危因素分析 总被引:2,自引:0,他引:2
收治122例扩张型心肌病(DCM),其中12例住院期间发生猝死(猝死组),110例存活(存活组)。结果发现,持续性室速(SVT)的猝死率为52.9%,非持续性室速(NSVT)为8.1%;心室晚电位(VLP)阳性者猝死率为30%,阴性者为11%;猝死组生前平均QT离散度(QTd)、右室流出道分别为96.22±22.23ms、3.54±0.18cm,存活组分别为54.20±12.11ms、2.88±0.28cm。提示SVT、VLP阳性、QTd显著增加、右室流出道扩张为DCM的猝死高危因素 相似文献
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扩张型心肌病诊治分析 总被引:1,自引:0,他引:1
段自田 《实用心脑肺血管病杂志》2011,19(6):977-978
目的观察扩张型心肌病的临床特点与治疗措施。方法选取70例扩张型心肌病患者且对其进行临床观察与治疗分析。结果扩张型心肌病患者临床症状主要有胸闷、气短、心悸、咳嗽和双下肢水肿等,体格检查主要存在心界扩大、心尖部收缩期杂音、心律失常等,而本次综合性治疗措施有效率高达80.00%。结论加强扩张型心肌病的特点观察与治疗分析对提高诊断率、延长患者生存时间具有十分重要的临床意义。 相似文献
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扩张型心肌病预后影响因素分析 总被引:4,自引:0,他引:4
对98例扩张型心肌病(DCM)的预后进行回顾性分析发现:心源性休克、室性心动过速、射血分数下降是死亡的独立高危因素;低收缩压、V_1导联P波终未电势值增大、心胸比率>0.65、低血Na~+、低蛋白血症、低血脂对预后也有不利影响,β-受体阻滞剂的应用可降低DCM的病死率. 相似文献
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病例选自1994~1996年本院住院患者。病例年龄大部分分布在40~60岁年龄组中,40~50岁病例占73%,与国外报道80%分布30~50岁之间相比,本组患者年龄偏高。 性别分布男19例、女15例,男女之比1.3:1。农民9人、工人12人、职员7人、家务6人。病程最短不足1年,最长9年,1~3年者占85.3%。 多数病例以慢性充血性心力衰竭收诊住院,本组中有心衰者32例其中全心衰竭21例,以左心衰 相似文献
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扩张型心肌病治疗进展 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来扩张型心肌病的治疗有了长足发展。药物治疗方面第三代 β受体阻滞剂的出现显著降低心血管病病死率。非药物方面基因治疗是新近研究的热点 ,免疫吸附疗法、起搏器治疗、心肌成形术、左室减容术、左室辅助装置及心脏移植都取得不同程度进展。 相似文献
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扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是以单侧或双侧心腔扩大伴心肌收缩功能减退为特征,临床表现为进行性的心力衰竭、心律失常、血栓和猝死。至今尚无特异性治疗方法,预后差。出现心力衰竭症状后,5年生存率仅40%[1]。笔者将本院2000年1月至2005年12月收治的确诊为DCM的126例患者的临床及心电图表现进行回顾分析,探讨DCM患者心律失常的发生与房室大小及心功能的关系,报告如下。1资料与方法1.1临床资料126例DCM患者中,男87例,女39例,年龄16~83岁,平均(38±7)岁,诊断标准符合WHO/ISFC心肌病的定义和分类[2],并排除右室心肌病、… 相似文献
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目的 探讨扩张型心肌病 (DCM)发生心律失常的类型及原因。方法 分析 96例DCM心律失常的发生率、类型以及心功能、房室大小的关系。结果 心律失常发生率 92 7% ,传导阻滞占心律失常的 6 8 5 % ,其次为室性心律失常 (VAR) ,占心律失常 6 5 1% ,VAR的发生与左室扩大有关 (P <0 0 5 )。房颤的发生与左房扩大有关 (P <0 0 1)。结论 DCM的心律失常发生率高 ,且多样易变。其发生与广泛心肌纤维化致心电生理异常、影响心肌细胞的电传导和自律性有关。 相似文献
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张富远 《中西医结合心脑血管病杂志》2003,1(3):144-145
目的:探讨扩张型心肌病的预后影响因素。方法:对83例存活者和21例死亡者扩张型心肌病的有关资料进行统计学分析。结果:死亡组心源性休克、室性心动过速、低射血分数、低血压、V1导联P波终末电势(Pt-V1)增大、心胸比率>0.65、低血钠、低蛋白血症等均明显高于存活组。Logistic多因素回归分析发现,心源性休克、室性心动过速、低左心室射血分数(EF)等是住院病人死亡的预测因素。结论:心源性休克、室性心动过速、低EF是扩张型心肌病死亡的独立预测因素。 相似文献
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心肌细胞骨架蛋白在终末期扩张型心肌病患者中的表达 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨扩张型心肌病(DCM)及其他终末期心脏病患者衰竭心肌的细胞骨架蛋白actin、desmin、sarcoglycans(SGs)的表达情况。方法:9例终末期DCM(DCM组)与6例其他终末期心脏病患者和1例非心源性脑死亡者(对照组)的心肌标本进行免疫组化检测。结果:免疫组化检查结果显示,DCM组中8例存在上述多个骨架蛋白表达异常,且均有至少1个SGs亚型异常,其中5例伴有actin和(或)desmin的表达异常,心功能Ⅲ~Ⅳ级者骨架蛋白的异常(>2个)较心功能Ⅱ~Ⅲ级者(≤2个)多;对照组中4例心功能Ⅳ级者也有细胞骨架蛋白表达异常,包括α、δ-SG异常各1例(分别为心脏肉瘤,缺血性心肌病),actin异常1例(先天性心脏病),以及α、β-SG及actin均异常1例(呈DCM表现的终末期非梗阻性肥厚型心肌病);1例脑死亡者心肌中未检出上述骨架蛋白表达异常。结论:DCM衰竭心肌中存有多种细胞骨架蛋白的表达异常,多数为actin、desmin、SGs表达水平的降低,提示由细胞骨架蛋白的表达异常所致的细胞内外力的传递缺陷可能是导致终末期心脏病的共同发病或演进机制。 相似文献