抑郁症与细胞因子

本综述了细胞因子的来源和行为效应、抑郁症患的细胞因子改变、细胞因子致抑郁的可能机制、抗抑郁药物对细胞因子释放的效应。     

细胞因子与抑郁症

随着精神神经免疫学的发展，细胞因子和淋巴细胞表面受体与抑郁症的关系成为了研究热点。本文就细胞因子和抑郁症的发病机制作一综述。     

细胞因子与抑郁症

抑郁症是一种常见的精神疾病,其病因和发病机制目前尚未完全了解清楚。如今,有观点认为抑郁症不单是神经递质功能改变的结果,其同内分泌和免疫功能的改变也存在关系[1,2]。早先的研究发现通过使用内毒素(如脂多糖,LPS)或细胞因子(cytokines,CK)(如白介素-1,IL-1)能够在动物和人     

NLRP3炎症小体与抑郁症的相关性研究进展

抑郁症严重影响人们的身心健康,其发病机制涉及神经递质紊乱、内分泌、炎症、氧化应 激等多方面。近几年来,有关抑郁症在炎症免疫系统方面的研究日益增多,NLRP3 炎症小体在免疫系 统功能中起重要的作用。现针对NLRP3 炎症小体在抑郁症发病中的机制作简要综述,为抑郁症的诊断 和治疗提供新的参考。     

抑郁症与细胞因子的研究进展

抑郁症的发病机制和病因目前尚未完全清楚,抑郁症中出现的免疫功能变化及细胞因子异常逐渐引起人们的重视.本文就抑郁症与细胞因子这一精神免疫学交叉领域的最新研究进展作一综述.     

抑郁症发病机制的研究进展

抑郁症是一种常见的精神障碍疾病,主要表现为兴趣缺失、心境低落、意志活动减退、思维迟缓、认知功能受损,甚至引发患者的自杀倾向,且抑郁症具有高发病率、高复发率、高致残率和高自杀率的特点.WHO 预测,到2030年抑郁症将成为全球最大的疾病负担,威胁着人类的健康和社会的和谐[1].超过25％的抑郁症患者无法被治愈[2],因此,探索抑郁症的发病机制以求得研究得到更有效的治疗方法显得尤为重要.抑郁症的发病机制十分复杂,本文主要从神经元细胞的凋亡和增殖、5－HT 活性、线粒体功能障碍及神经炎性反应4个方面对抑郁症的相关发病机制进行综述。     

抗炎治疗在抑郁症中使用的疗效研究

本文目的是探讨抑郁症免疫炎症机制和抗炎治疗对抑郁症的效果。抑郁症是最常见的精神障碍之一,其发病机制目前尚未完全明确,炎症假说是目前公认的发病机制之一。近年来,大量研究表明使用非甾体类抗炎药物治疗抑郁症有一定的效果。本文就抑郁症免疫炎症机制和非甾体类药物抗炎治疗对抑郁症的效果进行综述,为抑郁症的治疗提供新的方向。     

白细胞介素与抑郁症的发病机制

近十几年来 ,精神神经免疫学 (Psychoneuro-immunology PNI)作为精神病学、神经病学与免疫学的交叉边缘学科发展很快。从 60年代使用外周血涂片进行各类白细胞计数及血浆免疫球蛋白水平检测发展到细胞免疫功能检测 ,80年代中期以来 ,又从细胞水平发展到分子水平。目前细胞因子(Cytokine)和淋巴细胞表面受体成为研究的焦点 ,其中对白细胞介素在精神疾病的发病过程中作用的研究有很多令人鼓舞的发现。本文主要对白细胞介素与抑郁症的关系及有关假说加以综述。)1　白细胞介素概述白细胞介素 (Interleukin,IL)是 1 977年第二届淋巴因子国际…     

抑郁症昼夜节律变化与免疫功能的关系

目的:探讨抑郁症昼夜节律的特征与细胞因子浓度的关系. 方法:对符合美国精神障碍诊断和统计手册第4版重性抑郁发作诊断标准的49例患者(抑郁症组)和38名健康人(对照组),采用酶联免疫吸附法测定其早7:00和晚7:00血浆白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF)的浓度,比较各指标早、晚浓度及早晚差值在抑郁症组中有晨重夕轻、无晨重夕轻和对照组之间的差异. 结果:抑郁症组中不论有、无晨重夕轻,其早晨IL-1β浓度及TNF浓度均明显低于对照组(P均<0.05或P<0.01));晚间IL-6浓度均较对照组显著增高(P均<0.05),IL-2浓度较对照组显著降低(P均<0.01);IL-6浓度早晚差值均较对照组显著增大(P均<0.05).结论:抑郁症患者在晚间存在广泛的免疫激活,血浆IL-6的昼夜节律较对照组有异常改变.     

具有抗炎作用的药物在抑郁症治疗中的研究进展

抑郁症是常见的精神疾病之一,其发病机制尚未完全明确,机体炎症水平升高是目前公认的抑郁症发病机制之一。大量研究表明,非甾体类抗炎药、ω-3脂肪酸、他汀类药物、吡格列酮、米诺环素、N-乙酰半胱氨酸、皮质类固醇等药物可能通过抗炎作用发挥抗抑郁疗效。本文就上述药物在抗抑郁治疗中的应用进行综述,探讨具有抗炎作用的药物对抑郁症治疗的效果及其可能的作用机制,为未来抗炎干预在抑郁症治疗中的应用提供参考。     

瘦素与抑郁症的关系研究进展

瘦素是参与机体能量调节的重要激素,一些研究表明它在情绪过程中扮演着重要角色,本文就瘦素与抑郁症关系的研究作一综述。     

性激素与抑郁症的关系研究进展

抑郁症患者存在性腺功能的异常,本文对性激素与抑郁症发生机制中可能起的作用和影响及其变化作一综述。     

脂联素水平与抑郁症相关性研究进展

抑郁症是发病率最高的精神疾病,破坏力强、致残率高,是全球医疗负担的主要疾病之一。 研究发现脂联素不仅是代谢性疾病的发病机制,而且与抑郁症的发生发展密切相关。现对抑郁症与脂 联素的关系,就国内外研究的进展作一综述     

抑郁症与肥胖共病的研究进展

抑郁症是一种病因尚未明确的疾病且发病率逐年升高,有研究发现58%的抑郁症患者在一生中可能出现肥胖甚至并发Ⅱ型糖尿病、心血管疾病等。本文从生活方式、皮质醇、炎症因子、脂肪源性及脂肪敏感激素几方面进行总结,概要综述两种疾病之间可能的病理机制关联。     

抑郁症与锌

本文从锌对人体的重要性,锌与细胞因子及抑郁症中锌异常的机制及其意义进行了综述。     

5-羟色胺受体与抑郁症

国外报道抑郁症的男性终生患病率为 5 %～12 % ,女性为 10 %～ 2 0 % ,其中 5 0 %～ 85 %可反复发作 ;每年有 15 %的抑郁症患者自杀[1] 。 5 羟色胺受体 (5 ＨＴＲ)在抑郁症的病因和抗抑郁剂的药理机制中发挥着重要作用。人类至少存在 7种 5 ＨＴＲ即 :5 ＨＴ1Ｒ、5 ＨＴ2 Ｒ、5 ＨＴ3Ｒ、5 ＨＴ4 Ｒ、5 ＨＴ5Ｒ、5 ＨＴ6 Ｒ、5 ＨＴ7Ｒ ,且大部分已被克隆 ,7种类型又进一步分为若干亚型。哪些5 ＨＴＲ亚型与抑郁症及抗抑郁剂的作用有关还远未完全清楚 ,可能为 5 ＨＴ1Ａ Ｒ、5 ＨＴ1ＣＲ、5 ＨＴ2 Ｒ、5 ＨＴ3Ｒ。作者单位 …     

血管性因素在抑郁症发病中的作用

目的：探讨血管性因素在抑郁症发病中的作用。方法 对６２例中年以后发病抑郁症的血管性因素进行调查。结果：血管性因素在该组抑郁症中的检出率为６７．７４％。结论：血管性因素在中年后发病抑郁症发病中的作用十分重要。     

孤啡肽与抑郁症关系的研究进展

孤啡肽（OFQ）作为内源性阿片肽家族的成员发现于1995年,是1994年发现的孤啡肽受体的内源性配体,广泛分布于中枢神经系统及外周组织。OFQ与已知的阿片肽如强啡肽结构起源相似,但却介导许多不同于阿片肽的功能。本文就孤啡肽与抑郁症关系的研究及进展作一综述。     

抑郁症晨重夕轻特征与生物学的关系

目的:探讨抑郁症患者临床症状晨重夕轻的特征与血浆皮质醇、细胞因子浓度的关系。方法:采用放射免疫法、酶联免疫吸附法对55例双相障碍(抑郁相)和抑郁发作诊断标准的抑郁症患者及38名正常对照组早7:00、晚7:00血浆皮质醇、IL-6、IL-2浓度进行测定,比较各指标早、晚浓度及早晚差值在抑郁症晨重夕轻组和无晨重夕轻组以及正常对照组的差异。结果:抑郁症晨重夕轻组和无晨重夕轻组早间的皮质醇浓度、早晚之间的皮质醇浓度差值均较正常对照组显著增高;晨重夕轻组晚间的血IL-6浓度较正常对照组显著增高,两组的IL-6早晚的差值与正常对照组相比有显著性差异;晨重夕轻组和无晨重夕轻组晚间IL-2水平均明显低于正常对照组。结论:抑郁症患者不管临床症状有无晨重夕轻的特征,均存在血浆皮质醇浓度早晨高于晚上和血浆IL-6浓度晚上高于早晨的异常改变。