细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4基因启动子区多态性与系统性红斑狼疮的遗传易感性

目的 探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4,CTLA-4）基因启动子区多态性与系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）发病的相关性.方法 以医院为基础的病例对照研究,应用PCR-RFLP技术分析了97例SLE患者和200例对照在启动子区-1722 T＞C和-318 C＞T位点的多态性.结果 SLE患者组-1722 T＞C位点TT基因型频率高于对照组（P=0.002）,患者中的T等位基因比例高于对照组（OR=1.94,95%CI：1.34-2.80,P=0.000）;而在-318 C＞T位点,病例组和对照组的基因型频率和等位基因频率分布无显著差异.但是,两位点等位基因间存在连锁不平衡（精确P＜0.05）,且在病例组和对照组,单倍型频率分布不同（x^2=12.64,P=0.005）;其中,与对照组相比,病例组中T-C单倍型具有较高的频率（P=0.001）而C-C单倍型频率较低（P=0.002）.结论 CTLA-4基因-1722 T＞C位点多态与SLE易感性有关.虽然本次研究结果未发现-318 C＞T位点多态与SLE发病相关,但发现T-C单倍型为SLE易感单倍型,而C-C单倍型为其保护单倍型.     

红细胞补体受体1分子水平及其基因单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮的关联研究

目的我国系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发病率居世界首位,治疗属世界难题。SLE的发病机制尚不明确,许多研究表明,SLE患者红细胞补体受体1(complement receptor type 1,CR1)分子水平及功能低下,但未见研究对CR1基因与SLE遗传易感性的关联进行报道。文中旨在探讨红细胞CR1分子水平及其基因单核苷酸多态性(singlenucleotide polymorphisms,SNP)与SLE的关联。方法检测SLE患者(SLE组)及健康人(对照组)红细胞CR1分子水平及5个标签SNP位点基因型,比较对照组CR1基因各SNP位点基因型对应CR1分子水平的差异,以及SLE组和对照组组间红细胞CR1分子水平和CR1基因各SNP位点基因型、等位基因的分布差异,计算比值比(OR)及其95%CI。结果对照组CR1基因rs3818361C>T/TT基因型携带者红细胞CR1水平低于CC、CT基因型者(P<0.05),rs11118167T>C/TC、CC基因型携带者红细胞CR1水平低于TT基因型者(P<0.01),rs9429945C>T/CT、TT基因型携带者红细胞CR1水平低于CC基因型者(P<0.01)。SLE组CR1几何平均荧光强度比值(geometric mean fluorescence intensity ratio,GMFIR)低于对照组(P<0.01);有3个标签SNP位点与SLE发病关联(P<0.01或P<0.05),与非携带者比较,CR1-rs4844600G>A/GG基因型(OR:8.672,95%CI:3.864～19.462)及G等位基因(OR:7.419,95%CI:3.425～16.073)、CR1-rs3818361C>T/CC基因型(OR:1.872,95%CI:1.113～3.149)及C等位基因(OR:1.575,95%CI:1.067～2.325)、CR1-rs11118167T>C/TT基因型(OR:2.083,95%CI:1.065～4.071)及T等位基因(OR:1.941,95%CI:1.050～3.588)携带者患SLE风险增加。结论健康人CR1基因rs3818361C>T/TT基因型、rs11118167T>C/TC、CC基因型和rs9429945C>T/CT、TT基因型携带者红细胞CR1水平低于该SNP位点其他基因型携带者。SLE患者红细胞CR1分子水平降低,CR1基因rs4844600G>A、rs3818361C>T、rs11118167T>C等3个SNP位点与SLE发病关联,其易感基因型CR1-rs4844600G>A/GG、CR1-rs3818361C>T/CC和CR1-rs11118167T>C/TT与SLE患者CR1分子水平低无关。     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4启动子区-1722基因多态性与溃疡性结肠炎的相关性研究

目的:探讨CTLA4基因启动子区-1722 T/C(rs733618)多态性与中国湖北汉族人群溃疡性结肠炎(UC)的相关性。方法:采用PCR-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP),对471例中国汉族人群(UC:143例,对照者:328例)进行CTLA4基因-1722位点多态性检测。结果:UC患者CTLA4基因-1722位点C等位基因和T/C+C/C基因型频率与正常对照组相比,差异无统计学意义(34.6%比35.2%,P=0.860,OR=1.027,95%CI=0.767-1.374;60.8%比53.4%,P=0.133,OR=0.736,95%CI=0.494-1.098);-1722T/C基因多态性与UC临床表型无显著相关性。结论:CTLA4基因启动子区-1722T/C基因多态性与中国汉族UC无显著相关性。     

c.1311C>T和c.1004C>A与广西G6PD缺乏症的发病风险相关性

目的 探究广西人群葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)基因单核苷酸多态性(SNP)位点c.1311C>T和c.1004C>A与G6PD缺乏症的发病风险相关性。方法 随机选取417例G6PD缺乏症患者作为病例组,295例健康人群作为对照组。使用SNPscan^TM多重SNP方法对c.1311C>T和c.1004C>A进行基因分型,通过SHEsis分析两位点单倍型频率。结果 在病例组和对照组中,c.1311C>T位点的基因型TT,CC+CT和等位基因T的分布频率差异具有统计学意义[TT vs CC:(P=0.001,OR=0.373, 95%CI=0.204～0.683); TT vs CC+CT:(P=0.001,OR=0.371, 95%CI=0.203～0.678);T vs C:(P=0.002,OR=0.601, 95%CI=0.435～0.829)];而c.1004 C>A位点的基因型和等位基因分布频率差异不具有统计学意义(P>0.05)。速率法检测结果显示：相对于基因型CC,c.1311C>T位点的基因型CT增...     

miRNA-146a基因多态性与长江以南女性汉族人群系统性红斑狼疮(SLE)的病例对照研究

 目的   研究miRNA-146a (microRNA-146a)基因rs2910164、rs57095329、rs6864584多态性与中国长江以南汉族女性人群系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)易感性间的关系。方法    采用病例-对照研究设计纳入病例和对照各179例,应用限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)等分子生物学技术分型,利用单因素及多因素Logistic回归,在多个遗传模型(加性、隐性、显性)下,研究miRNA-146a基因多态性与SLE的关系,用χ2检验分析基因多态与临床表型的关系。结果    miRNA-146a基因rs2910164等位基因G相对于C可能增加SLE的患病风险(P=0.003,OR=1.572,95%CI:1.169~2.114);多因素Logistic回归提示rs57095329在3个模型下均与SLE相关(加性:P=0.007,OR=1.849,95%CI:1.182~2.893;显性:P=0.031,OR=3.478,95%CI:1.121~10.792,隐性:P=0.010,OR=2.081,95%CI:1.189~3.642 ),且相对于AA基因型来说,AG、GG基因型的个体患SLE的风险增加。单纯病例设计中,表型研究提示,rs2910164等位基因G相对于C增加肾脏损害风险及抗SM异常;rs57095329位点A相对于G等位基因降低肾脏、关节、神经系统损害风险;而 AA基因型携带者抗RNP异常风险下降。结论  miRNA-146a基因rs2910164位点与rs57095329位点多态在长江以南汉族女性人群中与SLE易感性存在相关性,且与临床表型(如肾损伤)和免疫学指标(抗RNP)存在相关,但是rs6864584位点多态性可能与SLE的易感性无关。     

系统性红斑狼疮患者发生肺动脉高压危险因素的Meta分析

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者发生肺动脉高压（PAH）的危险因素。方法 通过计算机检索和文献追溯的方法,检索PubMed、中国知网和万方数据知识服务平台中SLE患者发生PAH危险因素的相关文献,时间限定为建库至2015年1月。两名研究员独立进行文献筛选并提取文献资料,包括第一作者、发表时间、病例收集时间、样本量、研究因素,采用纽卡斯尔-渥太华量表（NOS）对纳入文献进行质量评价。依据比值比（OR值）及其95%CI评估各临床表现及实验室指标与SLE患者发生PAH的关系。结果 纳入15篇病例对照研究,NOS评分均≥7分,文献总体质量较高。出现雷诺现象的SLE患者发生PAH的风险高于未出现雷诺现象者〔OR=3.96,95%CI(2.94,5.34）,P＜0.05〕。有无皮肤血管炎的SLE患者发生PAH的风险比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。抗核糖核蛋白（RNP）抗体阳性的SLE患者发生PAH的风险高于抗RNP抗体阴性者〔OR=3.32,95%CI(2.37,4.66）,P＜0.05〕。抗心磷脂（ACL）-IgG抗体阳性的SLE患者发生PAH的风险高于抗ACL-IgG抗体阴性者〔OR=3.36,95%CI(2.37,4.76）,P＜0.05〕。合并浆膜炎的SLE患者发生PAH的风险高于无浆膜炎者〔OR=2.63,95%CI(1.50,4.59）,P＜0.05〕。合并肺间质病变的SLE患者发生PAH的风险高于无肺间质病变者〔OR=4.65,95%CI（3.13,6.88）,P＜0.05〕。结论 雷诺现象、抗RNP抗体阳性、抗ACL-IgG抗体阳性、浆膜炎、肺间质病变是SLE患者发生PAH的危险因素。     

干扰素调节因子-5基因多态性与类风湿关节炎的相关性

目的探讨干扰素调节因子-5（IRF-5）基因rs2004640位点基因多态性与河北汉族人群类风湿关节炎（RA）的相关性。方法应用聚合酶链反应-连接酶检测反应（PCR-LDR）法检测河北汉族人群136例RA患者和152名正常对照者IRF-5基因rs2004640位点多态性。应用ELISA法对RA患者进行抗环瓜氨酸抗原肽（CCP）抗体检测。结果 IRF-5基因rs2004640位点T等位基因频率在RA组明显高于对照组（28.1%vs20.4%）,两组差异有统计学意义（χ2=4.257,P〈0.05,OR=1.522,95%CI：1.038～2.231）。进一步将RA组按抗环瓜氨酸抗原肽（CCP）抗体阴性、阳性分层发现,抗CCP抗体阴性RA患者与对照组人群比较,T等位基因频率的差异有高度统计学意义（χ2=6.803,P〈0.01,OR=1.980,95%CI：1.209～3.242）。结论 IRF-5 rs2004640基因多态性与抗CCP抗体阴性RA患者发病存在相关性。     

hMSH2基因多态与乳头状甲状腺癌的遗传易感性

目的 探讨中国汉族人群中错配修复基因hMSH2多态与乳头状甲状腺癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）易感性的关系.方法 采用以医院为基础的1∶1配对病例对照研究设计;应用PIRA-PCR-RFLP和PCR-RFLP方法检测204对病例和对照的hMSH2基因多态.结果 以TT基因型为参照,拥有gIVS12-6 TC和CC基因型者,其PTC发病风险增加,OR值分别为1.48（95%CI：0.99-2.23）和2.23（95%CI：1.06-4.73）,呈现基因剂量-效应关系（χ^2趋势=6.27,P=0.012）;拥有突变基因型TC＋CC者,其PTC发病风险亦增加,OR值为1.58（95%CI：1.09-2.33）.未发现hMSH2基因-118 T＞C多态与PTC的关联,但叉生分析显示,当同时拥有gIVS12-6 T＞C和-118 T＞C位点突变基因型时,其PTC发病风险增加,OR值为1.80（95%CI：1.02-3.17）.由gIVS12-6 T＞C和-118 T＞C多态位点组成的单倍型频率在病例组和对照组具有统计学差异（P=0.046）,CgIVS12-6T-118单倍型在病例组的频率高于对照组,差异有统计学意义（P=0.036）;以TgIVS12-6T-118单倍型为参照,CgIVS12-6T-118单倍型可以使PTC的发病风险增加,OR值为1.43（95%CI：1.02-2.00）.gIVS12-6 T＞C多态与吸烟之间存在相乘交互作用,既吸烟又拥有突变纯合CC基因型者,其PTC发病风险明显增加,OR值为19.79（95%CI：1.57-24.82）.结论 hMSH2 gIVS12-6 T＞C多态能增加PTC的发病风险,同时拥有gIVS12-6 T＞C和-118 T＞C突变基因型者,PTC发病风险进一步增加,CgIVS12-6T-118单倍型可以使PTC发病风险升高,gIVS12-6T＞C多态与吸烟间可能存在相乘交互作用.     

IL-12B基因多态性及单倍型与克罗恩病的关系研究

目的探讨IL-12B基因多态性及单倍型与克罗恩病(CD)的关系。方法选取94例CD患者（CD组）和106例健康体检者（对照组）,采用改良多重高温连接酶检测反应技术检测IL-12B基因2个功能性单核苷酸多态性（SNP）位点rs3212227和rs6887695的等位基因及基因型,用Haploview4.2软件进行连锁不平衡和单倍型分析,并分析IL-12B基因多态性及单倍型与CD的关系。结果CD组与对照组比较,该2个IL-12B基因SNP位点的突变等位基因和基因型频率均无统计学差异（均P＞0.05）。进一步亚组分析发现回肠型CD组患者rs6887695位点的突变C等位基因和GC+CC基因型频率均明显低于与对照组（28.75%vs44.34%,P＜0.05,OR=0.507,95%CI：0.291~0.882;50.00%vs71.70%,P＜0.05,OR=0.395,95%CI：0.186~0.836）;而上述2个位点的等位基因及基因型频率分布在结肠病变（结肠型+回结肠型）CD组患者与对照组间比较均无统计学差异（均P＞0.05）。此外,CD患者组内分层比较发现,与结肠病变CD组比较,回肠型CD组患者rs6887695位点的突变C等位基因、GC+CC基因型以及CC基因型频率亦均明显降低（28.75%vs50.00%,P＜0.05,OR=0.404,95%CI：0.218~0.745;50.00%vs72.22%,P＜0.05,OR=0.385,95%CI：0.163~0.908;7.50%vs27.78%,P＜0.05,OR=0.150,95%CI：0.037~0.613）。经Haploview4.2软件分析发现rs3212227和rs68876952个SNP位点之间存在中等强度连锁不平衡关系（D忆=0.545,r2=0.235）,但CD组与对照组比较,各单倍型的频率均无统计学差异（均P＞0.05）。结论IL-12B基因rs6887695位点多态性与CD的临床表型相关,该位点基因突变后可能降低回肠型CD的发病风险。     

Lewis系统抗体阳性产妇FUT2/FUT3基因的多态性分析

目的：对Lewis血型血清学分型和基因分型结果进行对比分析，分析单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）对Lewis血型表型的影响及相关表型的血清抗体。方法：用全自动血型仪采用微柱凝胶法进行抗体筛查和鉴定，使用人类红细胞Lewis血型基因分型试剂盒和测序试剂盒依照说明书进行Lewis血型血清抗体阳性标本的分型和序列测定。结果：24例Lewis抗体阳性产妇中，抗Lea 19例，占79.17%（19/24），抗Leb 5例，占20.83%（5/24）；基因检测结果和血清学检测结果相符，测序结果显示FUT2基因多态性4种，分别是357C>T、385A>T、759C>A、849G>A，检测到FUT3基因多态性6种，分别是59T>C、202T>C、314C>T、508G>A、612A>G、1067T>A。FUT2的357C>T、385A>T、849G>A在中国人中比较常见，其中357C>T是同义突变，385A>T突变会导致FUT2酶的活性降低至野生型的20%，849G>A突变会导致终止密码子提前出现，失去FUT2酶的活性。759C>A突变之前未见报道。6种FUT3基因多态性除59T>C突变降低FUT3酶的活性外，其余均导致FUT3酶活性丧失。结论：SNP是导致Lewis血型系统两种酶活性降低或丧失的主要因素，其编码基因多态性与血清学表型之间有很好的对应关系。     

TLR4基因多态性与冠心病易感性相关性Meta分析

目的 研究TLR4(1196C/T)基因多态性与冠心病(CAD)易感性的相关性.方法 计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、VIP、Pubmed、Web of Science、Science direct以及Wiley online library等数据库,检索TLR41196C>T基因多态性与冠心病相关性的病例对照研究,检索文献均为建库至2016年9月17日.由两名评价员按照纳入与排除标准单独进行文献筛选及资料提取,采用RevMan5.0和Stata11.0软件对纳入的文献进行统计分析.结果 共纳入7篇文献累积7891例冠心病和4018例健康对照.Meta分析结果表明TLR41196C>T基因多态性与CAD风险相关性无统计学意义[等位基因模型T/C:OR=1.02,95%CI(0.77~1.34),P=0.91;显性模型CT+TT/CC:OR=1.01,95%CI(0.76~1.35),P=0.92;隐性模型CC+CT/TT:OR=1.03,95%CI(0.61~1.75),P=0.91;共显性模型CT/CC:OR=1.02,95%CI(0.76~1.36),P=0.91;共显性模型CC/TT:OR=1.05,95%CI(0.62~1.77),P=0.87].各基因模型均无发表偏倚.结论 TLR41196C>T基因多态性与CAD易感性无明显相关性,受纳入文献数量限制,上述结论尚需开展更多研究予以验证.     

NM23基因多态性与胃癌遗传易感关系的研究

目的 探讨中国福建地区汉族人群NM23基因NM23-1465T>C和 NM23-873C>T单核苷酸多态与胃癌遗传易感性的关系.方法 选取福建地区经组织学确诊的胃癌患者274例及年龄和性别频数匹配的对照健康体检人群283例,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱法进行NM23-1465T>C和 NM23-873C>T多态...     

ELISA法和免疫印迹法检测抗ENA抗体的比较

目的：将目前国内新开展的两种检测ＥＮＡ技术,即免疫印迹法（ＩＢＴ）和酶免疫法（ＥＬＩＳＡ）进行对比、分析。方法：用 ＩＢＴ法及 ＥＬＩＳＡ法同时检测 １３０例各种结缔组织病、非结缔组织病人及健康人血清中的抗ＥＮＡ抗体。结果：２０例健康人,两法均为阴性;８０例结缔组织病患者,两法检出抗 Ｓｍ抗体的符合率为 ９１．３％,检测抗 ＲＮＰ抗体的符合率为 ８２．５％,以上抗体两法的敏感性无显著差异（Ｐ＞０．０５）。检测抗ＳＳＡ抗体,ＩＢＴ法检出率低。抗ＳＳＢ抗体检出率两法亦无显著差异（Ｐ＞０．０５）,符合率为８７．５０％,在１２例ＳＳ的检测中符合率比较低,为５０％。结论：两种方法在检测抗Ｓｍ、ＲＮＰ、ＳＳＢ抗体时,敏感性无显著差异,ＥＬＩＳＡ法检测抗ＳＳＡ抗体优于ＩＢＴ法。上述两种方法在临床应用于抗ＥＮＡ抗体的检测中于可互相验证和补充。     

幽门螺杆菌感染与缺血性卒中的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染与缺血性卒中的相关性。方法按照改良TOAST分型标准对纳入的93例缺血性脑卒中患者（病例组）进行病因学分型,其中动脉粥样硬化血栓形成69例,心源性栓塞10例,小动脉卒中11例,其他3例;同时从体检人群中随机选取101例无感染史、卒中病史及其他血管病史者作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清Hp特异性抗体IgG。采用Logistic回归对缺血性卒中危险因素进行分析,判定Hp感染与缺血性卒中发病相关性。结果病例组Hp—IgG阳性率高于对照组,但差异无统计学意义（69．9％vs．66-3％,OR=1．178,95％CI：0．643—2．158,P=0．645）;校正Hp感染的潜在危险因素及卒中相关危险因素后,两者间差异仍无统计学意义（OR=1．010,95％CI：0．499～2．043,P=0．979）。在亚型研究中得出相似结果（动脉粥样硬化血栓形成：OR=1．243,95％CI：0．640～2．415,P=0．615;心源性栓塞：OR=0．761,95％CI：0．201～2．880,P=0．733;小动脉卒中：OR=1．353,95％CI：0．337～5．431,P=0．988）,校正相关因素后差异仍无统计学意义。结论HD感染与缺血性卒中无明确相关性,有待于研究Hp在缺血性卒中发病作用机制。     

系统性硬化患者发生重度肺动脉高压的危险因素分析

目的分析预测系统性硬化患者发生重度肺动脉高压（SPAH）的危险因素。方法收集146例系统性硬化患者的临床资料,包括起病年龄、性别、病程、雷诺现象（RP）、皮肤受累程度、胃食管反流、心脏损害、心功能不全、肾损害、肺动脉压、间质性肺炎、弥散功能、脑梗死、血清抗Scl-70抗体、抗RNP抗体和抗着丝点抗体情况。使用非参数检验方法比较SPAH组和无SPAH组之间临床指标的差异．并使用Cox回归方法分析患者发生SPAH的危险因素。结果SPAH组与无SPAH组患者相比,RP、男性患者、抗Scl-70、抗着丝点抗体、间质性肺炎、弥散功能下降、胃食管反流、冠心病、外周动脉硬化发生率均无显著性差异（P〉0．05）;SPAH组患者中起病年龄〉60岁者、弥漫型皮肤受累（DSSc）者、抗RNP抗体阳性者、心脏损害者、肾脏损害者、脑梗死者均多于无重度肺动脉高压者（分别为44．4％vs．12．5％、55．6％vs．21．9％、44．4％vs．15．6％、44．4％vs．14．1％、33．3％vs．9．4％、11．1％vs．1．6％）。Cox回归分析表明。发病年龄〉60岁（OR=7．091,95％可信区间2．633～19．095,P=0．000）、男性（OR=3．833,95％可信区间1．200～12．246．P=0．023）、RNP抗体阳性（OR=3．031,95％可信区间1．163～7．904,P=0．023）、DSSc（OR=2．635,95％可信区间1．031—6．737,P=0．043）、心脏受累（OR=3．284,95％可信区间1．261～8．553,P=0．015）、肾脏受累（OR=3．089,95％可信区间1．096-8．708,P=0．033）是系统性硬化患者发生SPAH的危险因素。结论对于发病年龄〉60岁、男性、DSSe、RNP抗体阳性、心脏受累、肾脏受累患者应早期监测其肺动脉压,以期早期检出肺动脉高压并积极治疗。     

原发性干燥综合征合并肝损伤的临床特点及独立危险因素分析

目的研究原发性干燥综合征（pSS）合并肝损伤的临床和实验室特点,并分析其独立危险因素。方法对明确诊断为pSS的149例住院病例进行回顾性分析。结果149例pSS患者中合并肝损伤者17例（11．4％）,其中10例（6．7％）诊断为自身免疫性肝炎,7例（4．7％）诊断为原发性胆汁性肝硬化。IgG、IgM和γ-球蛋白升高在有肝脏损伤的pSS患者和无肝脏损伤患者中分别占88．2％和50．8％,35．3％和5．3％,94．1％和47．7％,差异有统计学意义（均P〈0．05）。线粒体M2亚型抗体IgC在肝损伤患者中的阳性率（35．3％）高于无肝损伤患者（1．5％）,P〈0．05。导致肝损伤的独立危险因素为：患者年龄（OR=1．013,95％CI：0．971～1．058）,病程（OR=1．089,95％CI：1．032—1．150）,7-球蛋白水平升高（OR=4．021,95％CI：1．246～12．982）,线粒体M2亚型抗体IgG阳性（OR=11．82,95％CI：0．005—0．157）,抗干燥综合征A（SSA）抗体阳性（OR=101．333,95％CI：12．653～811．560）。结论pSS患者肝损伤的发生率较高,IgG、IgM和γ-G升高对预测合并肝损伤有一定意义,患者病程、γ-球蛋白水平及线粒体M2亚型抗体IgG及SSA抗体阳性与肝脏受累相关。     

Association between the SUMO4 M55V Polymorphism and Susceptibility to Type 2 Diabetes Mellitus:A Meta-analysis

Objective The aim of this study is to determine whether theSUMO4 M55V polymorphism is associated with susceptibility to type 2 diabetes mellitus (T2DM). Methods A meta-analysis was performed to detect the potential association of theSUMO4 M55V polymorphism and susceptibility to T2DM under dominant, recessive, co-dominant (homogeneous and heterogeneous), and additive models. Results A total of eight articles including 10 case-control studies,with a total of 2932 cases and 2679 controls, were included in this meta-analysis. The significant association between the SUMO4 M55V polymorphism and susceptibility to T2DM was observed in the dominant model (GG + GA versus AA:OR= 1.21, 95%CI = 1.05-1.40,P= 0.009), recessive model (GG versus GA + AA:OR = 1.29, 95%CI =1.07-1.356,P= 0.010),homozygousmodel (GG versus AA:OR = 1.41, 95%CI = 1.06-1.56,P= 0.001), and additive model (G versus A:OR = 1.18, 95%CI = 1.08-1.29,P= 0.001), and marginally significant in the heterozygous model (GA versus AA:OR = 1.16, 95%CI = 0.98-1.36,P= 0.080). In subgroup analyses, significant associations were observed in the Chinese population under four genetic models excluding theheterozygous model, whereas no statistically significant associations were observed in the Japanese population under each of the five genetic models. Conclusion The meta-analysis demonstrated that the G allele of theSUMO4 M55V polymorphism could be a susceptible risk locus to T2DM, mainly in the Chinese population, while the association in other ethnic population needs to be further validated in studies with relatively large samples.     

2型糖尿病和非糖尿病患者冠脉病变进展的影响因素对比

【目的】探讨2型糖尿病（T2DM）与非糖尿病（NDM）患者冠脉病变进展的相关影响因素的异同。【方法】入选2001年3月至2017年1月期间于中山大学附属第三医院进行两次冠脉影像学检查（冠脉造影或冠脉CTA）的T2DM患者526例,NDM患者425例。平行分析各心血管危险因素对两类患者冠脉病变进展的影响。【结果】影响T2DM冠脉病变进展的正性因素包括吸烟（OR=1.836,95% CI：1.030~3.371,P=0.04）、基线脂蛋白a［Lp（a）］（OR=1.001,95% CI：1.000~1.002,P=0.004）、复查Lp（a）（OR=1.001,95% CI：1.000~1.002,P=0.009）、复查糖化血红蛋白（HbA1c）分层（OR=1.471,95% CI：1.030~2.100,P=0.034）、复查低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）未达标（OR=1.882,95% CI：1.091~3.245,P=0.023）、复查总胆固醇（TC）（OR=2.029,95% CI：1.028~4.008,P=0.041）,而负性影响因素为复查高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）（OR=0.017,95% CI：0.040~0.729,P=0.017）。影响NDM冠脉病变进展的正性因素包括基线体质量指数（BMI）（OR=1.746,95% CI：2.462~2.712,P=0.026）、复查BMI（OR=0.001,95% CI：0~0.394,P=0.025）、复查LDL-C未达标（OR=2.875,95% CI：1.669~4.952,P<0.001）,而基线载脂蛋白A（Apo A）（OR=0.282,95% CI：0.082~0.971,P=0.045）、复查Apo A（OR=0.117,95% CI：0.038~0.835,P=0.029）则呈负性影响。T2DM患者基线及复查时血糖控制严格组（HbA1c＜6.5%）冠脉病变进展程度最低［0（0~3.4）分/年vs 0.3（0~3.0）分/年vs 1.0（0~5.1）分/年,P=0.049;0（-0.4~2.7）分/年vs 0.6（0~4.0）分/年vs 0.9（0~4.2）分/年,P=0.029］。【结论】除LDL-C的达标情况是共同因素以外,2型糖尿病与非糖尿病患者冠脉病变进展的影响因素存在一定差异。吸烟、基线Lp（a）水平及复查时TC、HDL-C、Lp（a）、HbA1c控制层次是T2DM冠脉病变进展的独立预测因素。BMI、ApoA是非糖尿病冠脉病变进展的独立预测因素。控制HbA1c＜6.5%可延缓T2DM冠脉病变进展程度。