血浆内源性阿片肽升高与肝硬化外周动脉扩张及腹水形成的关系

目的：探讨血浆三种内源性阿片肽浓度变化，以了解它与肝硬化外周动脉扩张及腹水形成的关系。方法：用放免法检测了20例正常人，20例非肝病及50例肝硬化患者的血浆强啡肽（DynA1－13），亮啡肽（L－ENK）和β-内啡肽（β-EP）。结果：肝硬化无腹水组和有腹水组血浆DynA1－13和L-ENK浓度均明显高于正常对照组和非肝病对照组（P均＜0．01）；随病情加重，DynA1－13和L－ENK均呈上升趋势，肝硬化有腹水组的L－ENK亦明显高于无腹水组（P＜0．01）。相关分析表明：DynA1－13与A／G比值、L－ENK与A／G比值之间均呈显著负相关；血浆DynA1－13与L－ENK之间呈显著正相关。二组肝硬化患者血浆β－EP浓度与正常组和非肝病对照组比较，差异无显著性。结论：DynA1－13和L-ENK反映肝硬化的严重程度，并且在肝硬化外周动脉扩张及钠水潴因导致腹水形成中起重要作用β-EP不起主要作用。     

血浆内源性阿片肽升高与肝硬化高动力循环状态及腹水形成的关系

1 肝硬化时血液动力学的变化 在肝硬化形成和发展过程中伴随着体内血液动力学的严重紊乱,这种肝硬化特征性循环改变通常称为高动力循环,如心输出量增加、心率加快、血容量增加、全身血管阻力、平均动脉压明显降低、肾血流量减少、高肾素血症及加压系统活性增高。在此之前,内脏系统特别是门脉循环已有明显变化,门脉血流量及血管阻力的增加是形成与维持门脉高压     

血浆内源性阿片肽升高与实验性肝硬化高动力循环状态及腹水形成的关系

目的:通过检测实验性肝硬化各阶段3种内源性阿片肽(EOP)血浆浓度变化,探讨其与肝硬化高动力循环状态及腹水形成的关系.方法:应用放射免疫法测定了四氯化碳(CCl_4)诱发大鼠肝硬化过程中血浆3种EOP的含量变化.结果显示:肝硬化腹水组及肝硬化无腹水组血浆亮啡肽(L-ENK)、强啡肽(Dyn Al-13)的含量均显著高于正常对照组(P<0.01,P<0.05),而且升高的水平与肝功能损害的程度呈显著正相关,但血浆β内啡肽(β-EP)的含量在3组中无显著差异(P>0.05).提示肝脏灭活功能受损导致大鼠血浆小分子阿片肽含量升高,后者又是引起实验性肝硬化高动力循环状态及腹水形成的原因之一.     

肝硬化腹水形成机理及治疗研究进展

肝硬化腹水形成取决于将体液选择性积聚在腹腔的局部因素和引起心血管、肾脏生理改变，促使肾脏潴钠潴水的全身因素。前者主要指跨肝窦壁和跨肠系膜毛细血管壁的静水压梯度及膨胀压梯度的变化；后者系体内容量调节系统的改变，包括外周血管扩张，神经体液压力调节机制如肾素－血管紧张素－醛固酮系统、交感神经系统的激活和精氨酸血管加压素非渗透性分泌增多，以及肾源性前列腺素分泌变化等。肝硬化腹水的现代治疗仍以卧床信息和限盐     

内源性神经肽与肝硬化腹水的形成

目的:探讨肝硬化患者血浆亮啡肽(LENK)、神经肽Y(NPY)的变化规律及其在腹水形成中的意义。方法:用放射免疫法检测19例有腹水、18例无腹水的肝硬化患者血浆LENK、NPY含量,并以18例慢性肝炎,14例急性肝炎和10名健康者为对照。结果:肝硬化患者血浆LENK含量显著高于正常人和急、慢性肝炎(P <0.01),有腹水者显著高于无腹水者(P<0、01),而血浆NPY水平肝硬化患者明显下降(P<0.01),有腹水者下降更明显(P<0.01)。结论:肝硬化患者血浆LENK、NPY等内源性神经肽水平明显变化,且以有腹水者为甚,提示这种神经肽可能参与了肝硬化患者的高动力状态循环异常,并与腹水形成有关。     

周围动脉扩张：对肝硬化水钠潴留始因的一种假设

肝硬化水钠潴留的原因曾有两个理论。其一为经典的“灌注不足(underfilling)”理论,认为肝硬化病人的肝静脉阻塞和门静脉高压导致腹水形成,水钠渗入腹腔后,血容量降低,产生继发性肾水钠潴留。其后,Lieberman等发现肝硬化病人总血容量增加;当某些病人出现自发性利尿时总血容量并不更高。因而提出“泛滥(overflow)”理论,认为腹水形成是一继发     

肝硬化顽固性腹水的中医疗法及评价

腹水是肝硬化失代偿表现,若腹水量大用一般内科药物治疗难以消退者,称为顽固性腹水。中医称为臌胀,最早文献见于《灵枢·水胀篇》,晚近中医有关文献对此病的治疗报导不少,归纳起来有以下几个方面。一,固定方药单味峻下逐水药:以甘遂、巴豆霜最烈,次为芜花、大戟,以二丑为缓。复方峻下逐水剂:以峻川九、臌胀丸、消水丸泻水为峻,次为十枣汤、走马汤,以舟车丸、禹功散为缓。     

肝硬化顽固性腹水的研究现状与进展

肝硬化顽固性腹水（RefractoryAscites，RA）是指腹水量较大持续3个月以上对常规利尿疗法失去反应，对水、钠均不能耐受，血钠（130nunol／L，尿钠＜10mmol，尿钠／尿钾＜1，自由水清除率＜1，GFR（肾小球滤过率）和RPF肾血浆血流量）〕均低于正常。这种腹水患者具有明显的循环功能降低。尽管内脏血管床显著淤血，但心排血量、有效血容量及肾血流量均减少。如继续使用速尿等强利尿剂非但利尿效果不佳，往往使RPF及GFR更为减少，可导致肝肾综合征（HRS）、电解质严重紊乱危及生命。防治措施应考虑以下几方面。一、对RA不能一味选用…     

血浆内源性阿片肽升高与实验性肝硬化高动力循环状态及腹水形 …

目的：通过检测实验性肝经各阶段３种内源性阿片肽（ＥＯＰ）血浆浓度变化，探讨基佤肝硬化高动力循环状态及腹水形成的关系，方法；应用放射免疫法测定了卤氯化碳诱发大鼠肝硬化过程中血浆３种ＥＰＯ的含量变化。结果显示：肝硬化腹水组及肝经无腹水组血浆亮啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）、强啡肽的含量均显著高于正常对照组，而且升高的水平与肝功能损害的程度呈显著正相关，但血浆β内啡肽的含量在３缚中无显著差异。提示肝脏灭活功能受损志     

肝硬化腹水肝肾综合征发病机制与临床关系的差距

近年对肝硬化腹水、肝肾综合征（hepatorenal syndrom，HRS）发病机制及限钠与不限钠治疗的研究较多，这些研究结果显示肝硬化腹水、HRS发病机制与临床关系有一定差距，有必要对以下几个问题与同道商榷。     

肝硬化患者肠系膜上动脉血流动力学的变化与腹水形成的关系

采用彩色多普勒超声对40例健康者（对照组）及80例有（或）无腹水肝硬化患者（肝硬化组）进行肠系膜上动脉（SMA）血流动力学测定。结果显示：肝硬化患者SMA内径（D）、血流速度（v)、血流量（Q）均较对照组显著升高,有腹水者较无腹水者高、SMA脉动指数（SMA－PI）和阻力指数（SMA－RI）均显著降低（P＜0．01）,尤以SMPI降低明显。肝硬化腹水组治疗前后上述各指标均无明显差异（P＞0．05）。提示肝硬化患者SMA处于高动力循环状态,此为肝硬化腹水形成的原因之一。     

单行自体腹水回输与伍用多巴胺及速尿治疗顽固性肝硬化腹水的对…

对２８例顽固性肝硬化腹水病人，分别采用单行自体腹水回输治疗，自体腹水回输伍用多巴胺及速尿治疗，结果表明两种方法匀可取得较好疗效，治疗后血清白蛋白明显增加，肾功能明显改善，电解质无明显变化，但同时伍用多巴胺及速尿治疗时治疗次数及回输腹水液量较单行自体腹水回输均减少（Ｐ〈０．０５），尿量增加更为显著（Ｐ〈０．０１）。提示伍用多巴胺及速尿能舒张肾脏血管，增加肾血流量和肾小球滤过率，加强利尿。     

肝硬化腹水合并细菌性腹膜炎早期诊断与治疗的研究

为探讨肝硬化腹水合并细菌性腹膜炎(PBP)的早期诊断与治疗,我们测定腹水中乳酸值和同时进行动态观察,并应用腹腔灌洗治疗43例合并PBP,取得较满意效果。报告如下: 对象与方法一、对象:肝硬化腹水合并PBP组72例,非感染性肝硬化腹水组40例,结核性腹     

肝硬化患者血浆和腹水中肿瘤坏死因子及白细胞介素6水平和意义

肝硬化患者血浆和腹水中肿瘤坏死因子及白细胞介素６水平和意义张炳勇，刘占举，伍学强，李振峰，张善亮，张文武本文作者检测了肝硬化患者血浆及腹水中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和白细胞介素６（ＩＬ－６）水平，旨在探讨其在肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎（ＳＢＰ）时...     

血浆内源性阿片肽与实验性肝硬变及腹水形成的作用

目的探讨血浆内源性阿片肽(Eop)在实验性肝硬变及腹水形成过程中的变化的意义.方法应用放射免疫法测定正常对照组及CCl4诱发大鼠肝硬变(n=37)及形成腹水(n=17)过程中血浆3种Eop的含量变化.结果肝硬变腹水组及肝硬变组血浆亮氨酸脑啡肽(L-ENK)含量均显著高于正常对照组(P均＜0.01),且都与血清清蛋白浓度呈显著负相关(r=-0.69,P＜0.01; r=-0.56,P＜0.01);与凝血酶原时间(PT)呈显著正相关(r=0.68,P＜0.01; r=0.69,P＜0.01). 同样两肝硬变组血浆强啡肽(DynA1-13)含量均显著高于正常对照组(P均＜0.01). 且与血清清蛋白浓度呈显著负相关(r=-0.64,P＜0.01; r=-0.59,P＜0.01),与PT呈显著正相关(r=0.65,P＜0.01; r=0.67,P＜0.01). 但两肝硬变组血浆L-ENK,DynA1-13与血ALT不相关. β-内啡肽(β-EP)的血浆含量在两肝硬变组及正常对照组中无显著差异.结论肝脏灭活功能受损是血浆小分子阿片肽(L-ENK与DynA1-13)含量升高的重要原因,后者又是实验性肝硬变腹水形成的主要原因之一. 而在β-EP体内灭活过程中,肝脏不起主要作用.