亚临床性肝性脑病智能测试与体表感觉诱发电位相关性的研究

目的了解亚临床性肝性脑病（ＳＨＥ）心理智能测试和诱发电位检查之间是否有相关性。方法 ６０例非酒精性肝硬化ＳＨＥ患者同时接受数字连接试验（ＮＣＴ）、数字符号试验（ＤＳ）与体表感觉诱发电位（ＳＳＥＰ）检查。结果ＮＣＴ、ＤＳ与ＳＳＥＰ检查的Ｎ２、Ｎ３、Ｐ３潜伏期之间无相关性。结论ＮＣＴ、ＤＳ与ＳＳＥＰ检查之间不能互相替代。     

心理智能测验检测原发性肝癌并肝硬化患者并发亚临床肝性脑病的研究

目的 用心理智能测验的方法研究原发性肝癌合并肝硬化患者并发亚临床肝性脑病（ＳＨＥ）的情况。方法 用数字连接试验（ＮＣＴ）、数字符号试验（ＤＳＹ）中心理智能测验对８１例原发性肝癌并肝硬化２及５０例对照进行检测。结果 现代化且的各检测值存在明显差异,８１例患者中检出ＮＣＴ、ＤＳＹ和ＤＳＰ异常例数分别为６１（１９．８％）、１２（１４．８％）和１０（１２．３％）,共检出亚临床肝性病脑病２０例（２４．７％）     

肝硬化患者亚临床肝性脑病的诱发电位检测

目的 了解不同严重程度肝硬化患者亚临床肝性脑病的发生率及其临床意义。方法 对３０例无临床肝性脑病的肝炎后肝硬化患者同时进行脑干听觉、视觉和短潜伏期体感诱发电位（ＢＡＥＰ、ＶＥＰ、ＳＳＥＰ）检测。结果 三种脑诱发电位检测以ＢＡＥＰ异常率（４６．７％）高于ＶＥＰ和ＳＳＥＰ（均为３６．７％）;随着肝病程度加重,ＢＡＥＰ和ＳＳＥＰ异常率逐渐增高,分别为Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ Ａ级４１．７％和８．３％,Ｂ级４     

血小板活化因子拮抗剂ONO－6240对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨血小板活化因子选择性拮抗剂ＯＮＯ－６２４０治疗哮喘患者的临床应用价值，应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性哮喘模型，研究ＯＮＯ－６２４０对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。结果表明，正常小鼠支气管肺泡冲洗液中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原反复吸入刺激后，支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ急剧增多（９．６８×１０￣８／Ｌ±０．７２×１０￣８／Ｌ）。在（ＯＮＯ－６２４０治疗各组中，ＯＮＯ－６２４０的剂量０．１ｍｇ／ｋｇ、１．０ｍｇ／ｋ及１０．０ｍｇ／ｋｇ分别导致ＥＯＳ数下降４２．１％（５．６０×１０￣８／Ｌ±０．９７×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）、５８．８％（３．９９×１０￣８／Ｌ±０．８４×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）及７２．６％（２．６５×１０￣８／Ｌ±０．７１×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。还发现ＯＮＯ－６２４０抑制ＥＯＳ对气道的浸润伴随着白细胞介素（ＩＬ－５和ＩＬ－２）水平的明显降低。这些结果提示，ＯＮＯ－６２４０通过抑制ＩＬ－５和ＩＬ－２的产生，从而抑制了ＥＯＳ在气道的聚集；认为ＯＮＯ－６２４０用于哮喘患者的临床治疗理应取得较好的疗效。     

Bayesian法测定老年充血性心力衰竭患者地高辛浓度32例分析

用荧光偏振免疫法测定老年充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者口服地高辛的稳态血药浓度，用Ｂａｙｅｓｉａｎ法拟合个体药代动力学参数，并与非老年ＣＨＦ患者比较。结果表明，老年组３２例的药物总清除率（ＣＬ）为７１．９±２７．５ｍｌ·ｈ－１·ｋｇ－１，分布容积（Ｖｄ）为６．３４±０．８２Ｌ／ｋｇ，消除半衰期（Ｔ１／２）为６７．３±１８．３ｈ非老年组３０例分别为９６．６±３６．５ｍｌ·ｈ－１·ｋｇ－１、７．３７±１．６５Ｌ／ｋｇ、５６．３±１２．０ｈ。二组药代动力学参数之间的差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）。说明老年患者随增龄ＣＬ及Ｖｄ减小，与非老年组相比，达到期望血药浓度所需的维持量较小。     

慢性肺心病人工通气患者的总能量及蛋白营养支持

采用高营养素──优特力生对２１例肺心病呼吸衰竭人工通气患者进行４周管饲营养支持（能量３７～４５ｋｃａｌ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１），蛋白质１４０～１．６７ｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１），测定人体测量值及血清白蛋白、前白蛋白，并与１５例普通管饲的通气患者（其分别为２４～２９ｋｃａｌ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）和０．９２～１．０９ｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１））作对比。通气１周末，两组病人均发生混合性营养不良；第２周末，实验组血清前白蛋白已接近正常，并显著高于对照组；第４周末，实验组血清白蛋白、前白蛋白均恢复正常，而对照组仍低于正常，人体测量值两组无差异。说明管饲优特力生能早日消除此类病人混合性营养不良状态，并达到正氮平衡。     

间断环磷酰胺冲击治疗难治性紫癜性肾炎的疗效观察

目的：观察间断环磷酰胺冲击（ＩＶ－ＣＴＸ）治疗顽固性紫癜性肾炎（ＨＳＮ）的近期疗效。方法：对经过激素治疗无效，仍有明显蛋白质（〉２ｇ／２４ｈ）及血尿，肾组织有明显活动性病变（袢坏死或（和）新月体形成）的９例ＨＳＮ患者进行ＩＶ－ＣＴＸ治疗。ＣＴＸ剂量按０．５￣１．０ｇ／ｍ＾２最初每月给药（〈６次），尿蛋白转阴后每３个月给药一次。随访１２￣５６个月。结果：治疗后８例尿蛋白转阴，７例血尿消失，１例肾功能     

脑有对卒中型自发性高血压大鼠脑卒中的治疗作用

为探讨脑复清对脑卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）脑卒中的治疗作用，给ＳＨＲｓｐ饮１％ＮａＣｌ盐水，大鼠脑卒中发生后分别用脑复清０．５ｇ／ｋｇ．ｄ、１．０ｇ／ｋｇ．ｄ、２．０ｇ／ｋｇ．ｄ、２．０ｇ／ｋｇ．ｄ治疗，并与维脑路通１．０ｇ／ｋｇ．ｄ、２．０ｇ／ｋｇ．ｄ及溶媒剂作比较，治疗１４天。脑复清３组及维脑路通２组大鼠脑中卒临床症状评分（１．３－１．６分）均显著好于溶媒对照组（３．３，均Ｐ〈０．０     

G—CSF配合大剂量CTX和VCR动员自体外周血干细胞的研究

本研究对１２例拟行ＡＰＢＳＣＴ的患者予ＶＣＲ１－２ｍｇ／ｍ２，体表面静注及ＣＴＸ７ｇ／＾２体表面积静滴，５－７天后予Ｇ－ＣＳＦ１００μｇ／ｍ＾２体表面积静注５－７天，白细胞升至３．０×１０＾９／Ｌ以上时，用ＣＳ３０００血细胞分离机单次收集单个核细胞ＭＮＣ〉２．８×１０＾８／ｋｇ，ＣＤ＾＋３４〉．６×１０＾６／ｋｇ，ＣＦＵ－ＧＭ〉３．９×１－０＾４／ｋｇ，ＡＰＢＳＣＴ后，全部患者于＋５天－＋１０天白     

高血压病遗传性血小板一氧化氮合酶活性缺陷

为了解高血压病是否存在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）遗传缺陷，采用同位素（３Ｈ－Ｌ精氨酸）法测定人血小板ＮＯＳ活性，观察高血压病（ＥＨ）患者（１９例）及有高血压病家族史的正常血压子女（ＦＨ＋，１３例）组的血小板在胶原（５μｇ／ｍｌ）激活下ＮＯＳ活性改变。结果：ＥＨ组和正常对照组（ＮＴ）、ＦＨ＋和无ＥＨ家族史的正常血压子女（ＦＨ－，１２例）组胶原激活的血小板ＮＯＳ活性分别为４．７６±２．０１比８．０９±２．３６ｐｍｏｌ·ｇ－１·ｍｉｎ－１、３．６４±２．０７比５．５１±２．１３ｐｍｏｌ·ｇ－１·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）。表明ＥＨ组和ＦＨ＋组血小板ＮＯＳ活性均明显低于相应的对照组，提示ＥＨ有血小板ＮＯＳ活性缺陷，且与遗传因素有关，这可能是该病一种临床亚型，如进一步证实它是新的“遗传标记”，可为揭示ＥＨ相关基因及为早期预防合理治疗提供依据。     

自体外周血干细胞的动员和采集及其移植效果的研究

对２２例自体外周血干细胞移植（ＡＰＢＳＣＴ）的三种动员方案、采集方法及移植的外周血干细胞（ＰＢＳＣ）数量与造血重建关系，进行了研究。２２例中急性白血病１１例，多发性骨髓瘤６例，非何杰金淋巴瘤４例，晚期乳癌１例。三组动员方案：化疗十四氢叶酸＋氟美松；化疗＋ｒｈＧＭ－ＣＳＦ（重组人粒巨噬细胞集落刺激因子）＋氟美松；化疗＋ｒｈＧ－ＣＳＦ（重组人粒细胞集落刺激因子）＋氟美松。用流式细胞计双染直接免疫荧光法测定ｒｈＧ－ＣＳＦ方案组中７例ＣＤ３４＋／ＣＤ３３￣＋细胞。结果表明：（１）ｒｈＧ－ＣＳＦ方案组的ＰＢＳＣ产率最高，平均每例ＭＮＣ（单个核细胞）（８．２９±６．１４）×１０￣８／ｋｇ，ＣＦＵ－ＧＭ（粒单系祖细胞集落生成单位）（２１．３５±１７．２４）×１０￣４／ｋｇ。（２）ＣＤ３４＋细胞数与ＭＮＣ及ＣＦＵ－ＧＭ数大致相关。ＣＤ３４￣＋细胞在动员前外周血中多为０或＜０．５％，动员后约在用ｒｈＧ－ＣＳＦ后６～８天明显增多，就可连续每日采集，如达到≥５×１０￣５／ｋｇ即可停止。（３）采集与回输的ＰＢＳＣ数量是决定造血重建的关键。     

L－精氨酸对急慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响

研究了Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对急慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响。一次注射Ｌ－Ａｒｇ４００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）对急性缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）无影响，而８００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）有明显抑制作用；两种剂量的Ｌ－Ａｒｇ对缺氧性脑血流的变化均无显著影响。Ｌ－Ａｒｇ（３００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１））能缓解慢性缺氧性肺动脉高压、肺血管阻力增高和右心肥厚，并抑制ＨＰＶ，但对脑血流无显著影响。ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－精氨酸甲酯可拮抗Ｌ－Ａｒｇ的作用，提示Ｌ－Ａｒｇ的作用可能与增加ＮＯ合成有关。     

应用识别电位判定亚临床肝性脑病的研究

应用识别电位判定亚临床肝性脑病的研究哈尔滨医科大学附属第一医院（１５０００１）王一林沈翠茹杨幼林段淑荣盛利识别诱发电位检查对诊断亚临床肝性脑病（ＳＨＥ）有重要价值。近年来，国外学者对亚临床肝性脑病Ｐ３００检测的报道逐年增多［１］。我们自１９９２～１９...     

细胞因子对正常甲状腺细胞cAMP生成的调节

目的　本文研究白介素１（ Ｉ Ｌ１） 、干扰素α（ Ｉ Ｆ Ｎα） 和肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆ） 对人正常甲状腺细胞环磷酸腺苷（ｃ Ａ Ｍ Ｐ） 生成的影响。方法　运用人甲状腺细胞原代培养技术和放免分析技术，检测不同种类细胞因子刺激甲状腺细胞引起的ｃ Ａ Ｍ Ｐ 释放状况。结果　（１） Ｉ Ｌ１ 、 Ｉ Ｆ Ｎα和 Ｔ Ｎ Ｆ 均可促进甲状腺细胞基础ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的释放。（２） Ｉ Ｌ１ 在１０ － ３ ～１０３ Ｕ／ｍｌ 的浓度范围内，可明显增强促甲状腺激素（ Ｔ Ｓ Ｈ） 对甲状腺细胞生成ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的刺激效应，其中以１０ － １ Ｕ／ｍｌ 的 Ｉ Ｌ１ 作用最强。（３） Ｉ Ｆ Ｎα对 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺细胞ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的生成具有双向调节作用，１０ － ２ ～１ Ｕ／ ｍｌ 可增加ｃ Ａ Ｍ Ｐ 释放，而１０３ Ｕ／ｍｌ 时则抑制 Ｔ Ｓ Ｈ 的刺激效应。（４）１０ ～１０４ Ｕ／ｍｌ 的 Ｔ Ｎ Ｆ 使 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺细胞生成ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的量显著减少。结论　多种细胞因子参与甲状腺功能的调节，并可能与自身免疫性甲状腺疾病的发生发展过程有一定关联。     

内源性一氧化氮对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响

利用一氧化氮合成酶抑制剂——Ｎ￣Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）观察内源性一氧化氮对犬急性缺氧性肺血管收缩的影响。Ｌ－ＮＡＭＥ（１、５、１５ｍｇ／ｋｇ）可显著增加缺氧时肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），其作用维持９０～１８０分钟。与用药前缺氧时比较，ｍＰＡＰ最大可分别升高１．１±０．２、１．５±０．３、１．６±０．４ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），而ＰＶＲ最大可分别升高５８．４±１５．６、９９．３±２８．８、７８±４．０ｋＰａ·ｓ／Ｌ，Ｌ－ＮＡＭＥ１５ｍｇ／ｋｇ升ｍＰＡＰ的作用明显强于１ｍｇ／ｋｇ组。Ｌ－精氨酸（０．５ｇ／ｋｇ）可逆转Ｌ－ＮＡＭＥ（５ｍｇ／ｋｇ）增强缺氧性肺血管收缩的作用。此外，Ｌ－ＮＡＭＥ也可明显增加缺氧时股动脉平均压和全身血管阻力，同时减少心输出量，减慢心率，结果提示内源性一氧化氮可能具有抑制急性缺氧性肺血管收缩的作用。     

探讨心理测验和脑诱发电位检测亚临床型肝性脑病的价值

目的评价心理测验和脑诱发电位检查诊断亚临床型肝性脑病（ＳＨＥ）的价值。方法对３６例肝炎肝硬化患者进行心理测验和三种脑诱发电位（ＥＰ）检查,并追踪１年观察临床肝性脑病（ＨＥ）出现情况。结果心理测验异常１６例（４４％）,其中言语智商异常１２例（３３％）,操作智商异常１４例（３８％）,三种ＥＰ总异常为１８例（５０％）,其中听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）异常１２例（３３％）、视觉诱发电位（ＶＥＰ）异常３例（８％）、体感觉诱发电位（ＳＥＰ）异常６例（１６％）,心理测验和／或诱发电位异常２８例（７７％）,两者均异常者为１１例（３１％）,追踪观察１年的３４例患者中,２６例心理测验和／或脑诱发电位异常者出现临床肝性脑病１９例（７３％）,无心理测验和／或脑诱发电位检查异常８例中,出现临床肝性脑病２例（２５％）（Ｐ＜００５）。结论同时进行心理测验和脑诱发电位检查可提高ＳＨＥ检出率,检测ＳＨＥ对预测肝性脑病的发生有临床价值。     

基因疫苗诱导小鼠抗HBV皮下移植瘤免疫研究

目的　观察 ＨＢＶ ＤＮＡ 疫苗（ｐＣＲ３－１Ｓ） 诱导Ｂａｌｂ／ ｃ 小鼠（ Ｈ２ｄ） 的特异性细胞免疫应答及其对稳定表达ＨＢｓＡｇ 的小鼠肥大细胞瘤Ｐ８１５ 细胞（Ｐ８１５ＨＢＶＳ） （ Ｈ２ｄ） 成瘤性的影响．方法　肌肉注射ＤＮＡ 疫苗,背部皮下接种Ｐ８１５ＨＢＶＳ 细胞,观察成瘤情况,４ ｈ ５１Ｃｒ 释放法检测小鼠脾细胞ＣＴＬ 活性．结果　接种 ＤＮＡ 疫苗后小鼠成瘤率为１２－５ ％ , 对照组为１００ ％ ． 小鼠平均存活期大于３８－２ ｄ ,对照组为２８－４ ｄ ,４０ ｄ 后小鼠存活率为８７－５ ％ ,对照组为０ ％ ． ＣＴＬ 细胞杀伤活性明显增加,ｐＣＲ３－１Ｓ 组５１ ％ ,对照组为２１ ％ （ Ｐ＜ ０－００１） ．结论　ＤＮＡ 疫苗可以诱导细胞免疫应答,对体内ＨＢＶ 感染具有预防及治疗作用．     

Alzheimer 病的脑诱发电位初步探讨

目的探讨Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）脑诱发电位变异及临床应用价值。方法记录３９例ＡＤ患者和４０例健康老年人的脑干听觉反应（ＡＢＲ）、听觉诱发电位（ＡＥＰ）、视觉诱发电位（Ｆ－ＶＥＰ）以及事件相关电位Ｐ３００。结果与健康对照组相比,ＡＤ组的脑诱发电位变异为：（１）波幅下降（ＡＢＲ－Ⅴ,ＡＥＰ－Ｐ２,Ｆ－ＶＥＰ－Ｐ２,靶Ｐ３００－Ｐ２、Ｐ３,非靶Ｐ３００－Ｐ２）;（２）潜伏期延长（ＡＢＲ－Ⅲ,ＡＥＰ－Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２）;（３）部分潜伏期提前（靶和非靶Ｐ３００－Ｎ１）。相关分析提示：除靶Ｐ３００－Ｎ１潜伏期外,以上指标均与ＡＤ的认知功能评定（ＣＡＳＩ分）有显著线性相关,部分指标同时又与被试者的教育年限显著相关。Ｋ－Ｍｅａｎｓ聚类分析表明：与ＣＡＳＩ和教育年限皆相关的脑诱发电位指标（ＢＥＰｓ）区分两类被试者的特异性高（１００．０％）而敏感性低（５１．７％）;仅与ＣＡＳＩ评分相关的ＢＥＰｓ指标则敏感性高（９３．６％）而特异性低（５５．６％）。结论ＡＤ患者的脑诱发电位指标变异程度基本上与其认知功能受损程度相平行;根据不同临床应用目的可选择相应的ＢＥＰｓ指标     

日本血吸虫（中国大陆株）磷酸丙糖异构酶DNA疫苗的研制及其保护性免疫的研

目的 研究日本血吸虫中国大陆株磷酸丙糖异构酶ＤＮＡ疫苗诱导Ｃ５７ＢＬ／６小 保护性免疫作用。方法 分别以ｐＵＣ１９－ＳｊＣＴＰＩ和ｐｃＤＮＡ１．１－ＩＬ－１２为模板设计引物。将ＰＣＲ扩增到的ＳｊＣＴＰＩ基因以及ＩＬ－１２的亚单位Ｐ３５和Ｐ４０基因克隆到真核表达载体ｐｃＤＮＡ．３．１中大量制备ｐｃＤ－ＮＡ３．１－ＳｊＣＴＰＩ和ｐｃＤＮＡ３．１－Ｐ３５、ｐｃＤＮＡ３．１－Ｐ４０的质粒ＤＮＡ,把４５只５～６周龄Ｃ５７ＢＬ／６小鼠分成３组。对照组（ｐｃＤＮＡ组）肌肉注射１００ｕｇ的ｐｃＤＮＡ３．１;实验组（ＴＰＩ组）肌肉注射１００ｕｇ的ｐｃＤＮＡ３．１－ＳｊＣＴＰＩ;加强组（ＴＰＩ＋ＩＬ－１２组）肌肉注射１００ｕｇ的ｐｃＤＮＡ３．１－ＳｊＣＴＰＩ及１００ｕｇ的ｐｃＤＮＡ３．１－Ｐ３５和ｐｃＤＮＡ３．１－Ｐ４０的混合物     

去纤酶、764－3和肝素对血管成形术后平滑肌细胞增殖影响的实验研究

目的：探讨腔内血管成形术（ＴＡ）后再狭窄的预防。方法：将形成实验性粥样硬化狭窄的４６支兔髂动脉随机分为４组：去纤酶组（０．３ＩＵ·ｋｇ－１／ｄ，静脉注射×７日，ｎ＝１０），７６４－３组（２０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）／ｄ，肌肉注射×３０日，ｎ＝１２），肝素组（７００ＩＵ·ｋｇ￣（－１）／ｄ，皮下注射×３０日，ｎ＝１２）和对照组（ｎ＝１２）。ＴＡ后３０天进行血管造影和病理形态学检查。结果：①去纤酶组髂动脉内膜厚度（０．１３±０．０３ｍｍ）显著小于７６４－３组（０．２６±０．１３ｍｍ）、肝素组（０．２９±０．１８ｍｍ）和对照组（０．３４±０．１３ｍｍ），Ｐ均＜０．０５。②ＴＡ后再狭窄率去纤酶组（０％）和７６４－３组（３３％）显著低于肝素组（６７％）和对照组（８３％），Ｐ均＜０．０５．③去纤酶组和７６４－３组内膜合成型平滑肌细胞较肝素组和对照组少。结论：去纤酶和７６４－３有抑制ＴＡ后血管平滑肌细胞增生，减轻内膜增厚，降低再狭窄发生率的作用。