壮筋续骨汤对骨折大鼠血清bFGF和TGFβ1水平的影响和意义

目的：研究壮筋续骨汤对大鼠股骨骨折后血清碱性成纤维细胞因子（bFGF）和转化生长因子（TGFβ1）水平以及骨折愈合的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠72只，应用电锯在股骨中段切断股骨制备骨折动物模型，壮筋续骨汤水煎液灌胃干预治疗。大体解剖观察骨折局部的愈合情况，组织病理学观察骨痂结构，酶联免疫吸附试验检测血清bFGF和TGFβ1水平。结果解剖观察发现，骨折后7d骨折断端主要为肉芽组织，14d为纤维性骨痂，21d可见骨性骨痂，模型组与治疗组未见显著差异，28d治疗组骨痂重塑质量明显优于模型组。大鼠血清bFGF和TGFβ1水平，模型组与治疗组在骨折后7、14、21d无显著差异，在28d治疗组明显高于模型组。结论壮筋续骨汤可能在骨折愈合后期通过维持血清bFGF和TGFβ1的水平、增强其活性、减缓其降解而促进骨折愈合。     

大鼠股骨骨折合并脑外伤时早期骨愈合过程中PDGF的表达

目的探讨大鼠股骨干骨折合并脑外伤时骨痂组织内血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）表达水平的变化和脑外伤对骨折愈合的影响及作用机制。方法取12周雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只：A组为骨折合并脑外伤1周组,A1组为单纯骨折1周组,B组为骨折合并脑外伤2周组,B1组为单纯骨折2周组。A、B组制作脑外伤和股骨干骨折模型,A1、B1组制作单纯股骨干骨折模型。4组摄X线片后截取骨痂,HE染色观察骨痂生长情况及组织形态,免疫组化染色测定PDGF表达,原位杂交检测PDGFmRNA表达。结果X线片示同一时间点骨折合并脑外伤组较单纯骨折组骨折端骨痂形成早、骨痂大、骨折愈合加快。免疫组织化学染色可见成纤维细胞、间充质细胞、血管内皮细胞、早期软骨细胞、成骨细胞、破骨细胞胞浆在不同时间点分别出现广泛的强阳性反应。A、B组平均阳性细胞百分数分别高于同一时间点A1、B1组（P〈0.05）。原位杂交分析显示：成纤维细胞、间充质细胞、血管内皮细胞、早期软骨细胞、成骨细胞、破骨细胞胞浆在不同时间点分别出现广泛的PDGFmRNA表达,骨痂PDGFmRNA阳性细胞百分数,A、B组骨痂PDGFmRNA阳性细胞百分数均显著高于同一时间点A1、B1组（P〈0.05）。结论脑外伤对骨折愈合有促进作用,可能与脑外伤后PDGF表达水平升高有关。     

重组人甲状旁腺激素(1-34)片段促进动物骨折愈合的研究

目的：通过实验动物骨折模型观察重组人甲状旁腺激素（1-34）片段[rhPTH（1-34）]促进动物骨折愈合作用，并初步探讨rhPTH（1-34）的作用机制。方法：制备日本大耳自家兔标准骨折模型，随机分为对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组，高、中、低剂量组皮下间歇注射不同剂量的rhPTH（1-34）。检测血清骨特异性碱性磷酸酶（bAKP）、骨保护素（OPG）、骨钙素（BGP）、白介素-6（IL-6）指标，同时进行病理组织形态学及骨组织形态计量学观察。结果：X线片和组织学结果显示，与对照组相比，rhPTH（1-34）各组骨折愈合速度加快，骨形成活跃。rhPTH（1-34）各组在术后1周后，血清bAKP均明显升高（P〈0．05）。随后高剂量组bAKP仍呈上升趋势，其余各组随骨折愈合而逐渐下降至正常水平。除低剂量组外，其他实验各组血清OPG水平在2周达到最高值，随后除高剂量组外，也相对维持在高的水平。实验各组术后IL-6水平均比术前有一定程度的升高，术后4周对照组升高尤为显著。结论：rhPTH（1-34）可以促进兔骨折早期愈合，促进骨形成并且可抑制骨吸收。     

糖尿病大鼠骨折愈合过程中 VEGF、BMP-2及BMP-7的动态观察

目的：动态观察糖尿病模型大鼠骨折愈合过程中的血管内皮细胞生长因子（ VEGF）、骨形态发生蛋白-2（BMP-2）、骨形态发生蛋白-7（BMP-7）的变化趋势,探索影响糖尿病骨折愈合的机制。方法选取Wester 雄性大鼠70只,采用随机数字表法分为糖尿病组[（腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）造模]和对照组,每组35只。采用线锯锯断2组大鼠的左侧胫骨,采用外固定复位处理,观察2组大鼠术后第1、3、5、7周的血清及骨痂中VEGF、BMP-2、BMP-7的表达变化。结果糖尿病组大鼠术后第1周、术后第3周的VEGF、BMP-2、BMP-7的表达水平均显著低于对照组（ P＜0构．05）,术后第5、第7周2组大鼠骨痂组织中的VEGF、BMP-2、BMP-7的表达水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）。糖尿病组与对照组大鼠的血清中VEGF、BMP-2、BMP-7在术后第1～7周差异无统计学意义（ P ＞0．05）,糖尿病大鼠术后第1、第3周BMP-7的表达水平显著低于对照组大鼠,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论糖尿病大鼠血清、骨痂组织中BMP-7、BMP-2及VEGF表达减少可能是其延迟愈合的一个重要原因。     

南极磷虾粉对小鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的 观察南极磷虾粉（Antarctic krill meal,AKM）对小鼠骨质疏松性骨折愈合过程的影响。方法对10周龄雌性C57BL/6小鼠行双侧卵巢切除术建立骨质疏松模型,3个月后建立右胫中上1/3处开放性骨折模型。随后随机分为4组：一般性骨折组（Sham）、骨质疏松性骨折模型组（OVX）、阳性对照组(ALN,1 mg/kg·BW)、AKM组(800 mg/kg·BW)。于骨折后5、11、24、35 d进行取材,观察AKM对小鼠血清生化指标（VEGF、BALP）及骨痂组织形态学的影响,并探讨AKM促进小鼠骨质疏松性骨折愈合的机制。结果 AKM能显著提高血清中VEGF、BALP的水平,促进软骨性骨痂向骨性骨痂转化,加速骨折愈合。AKM能显著促进骨折愈合过程中促血管生成因子（Ang1、PDGF-BB、CD31）、软骨基质形成及降解Marker（Aggrecan、MMP-13）、骨形成相关因子（BMP-2、Col1α1、OCN、TGF-β1）的mRNA表达,加速软骨内骨化。结论 AKM能通过促进软骨内骨化而加速小鼠骨质疏松性骨折愈合进程。     

不同途径给予外源性神经生长因子对骨折愈合的影响

目的探讨不同途径给予外源性神经生长因子（NGF）对骨折愈合的影响。方法48只新西兰大白兔随机分成四组,每组12只,采用右桡骨中段骨折5mm骨缺损模型,术后骨折不作内、外固定。术后不同途径给予外源性NGF,A组术中单次于骨折缺损局部使用总量NGF,B组采用骨折缺损局部间断注射,C组予以间断肌内给药,D组空白对照组。分别于术后第2,4,8周处死,观察骨折愈合过程骨痂的面积,骨痂组织形态学变化,免疫组化学法测定骨痂中降钙素基因相关肽的表达。结果术后各时间点,大体观察A、B、C组骨痂生长依次增加均高于D组,且以间断局部注射给药方法组骨痂增长高于其他两组。X线及骨痂密度测定观察A、B、C组骨密度增加均高于D组,其中,A、B、C组和D组骨密度第8周分别为（0．436±0．095）、（7．458±0．206）、（6．987±0．229）和（3．219±0．187）g／cm2。A、B、C组降钙素基因相关肽表达均优于对照组。结论外源性NGF对骨折骨缺损愈合有一定的促进作用,以骨折端间断局部给予NGF效果较好。     

跌打七厘片对小鼠骨折愈合的影响

目的 研究跌打七厘片对小鼠骨折愈合的影响。方法 将100只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组20只、假手术组20只、造模组60只。造模组制备股骨骨折模型,造模后再随机分为模型组和跌打七厘片低、高剂量（405.5、1 621.8 mg·kg^-1）组,每组20只。每天1次,连续ig给药28 d。每周通过骨组织形态学和苏木精伊红（HE）染色观察骨痂形态改变、微计算机断层扫描分析（Micro-CT）检测愈合骨的骨体积分数（BV/TV）,生物力学三点弯曲实验检测愈合骨的最大负载,全自动生化仪检测小鼠血清钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（ALP）的水平。结果 HE染色、Micro-CT结果显示,造模后第14天,与模型组比较,跌打七厘片组有较多的软骨细胞浸润,钙化编织骨骨量多,新生骨痂骨量明显较多;造模后第28天,模型组骨折断端仍有未连接,而跌打七厘片组的骨折断端均已连接,钙化编织骨转化为层状骨,逐渐恢复骨的基本形态,有更多的新生骨痂及钙化程度,高剂量组骨折断端被钙化新生骨完全填充并与周围骨皮质相联合。造模后第14天,跌打七厘片高剂量组的BV/TV、最大负载显著高于模型组（P<0.05）;造模后第28天,低、高剂量组的BV/TV、最大负载均显著高于模型组（P<0.05）。造模后小鼠血清Ca水平各组之间没有明显差异。造模后小鼠血清P、ALP水平呈上升趋势,并在21 d达到高峰,与模型组比较,第14、21天跌打七厘片低剂量组和第7、14、21、28天的高剂量组血清P水平显著升高（P<0.05）,第14、21、28天的高剂量组血清ALP水平显著升高（P<0.05）。结论 跌打七厘片可以提高成骨活性及钙盐沉积,以增加骨痂水平增强骨强度,有利于小鼠骨折愈合。     

壮筋续骨汤对骨折大鼠血清BMP-7和IGF-1水平的影响和意义

目的研究壮筋续骨汤对大鼠股骨骨折后骨形态发生蛋白(BMP-7)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)血清水平的变化,探讨其促进骨折愈合的作用机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠72只,用低速牙科钻在股骨中段切断股骨制备骨折模型,应用壮筋续骨汤水煎液干预治疗。X线观察骨折局部愈合情况,组织病理学观察骨痂结构,酶联免疫吸附试验检测血清BMP-7和IGF-1水平。结果大鼠骨折后7 d骨折断端主要为纤维肉芽组织,14 d为纤维-软骨性骨痂组织,21 d骨性骨痂增多,模型组与治疗组未见显著差异,28 d治疗组骨痂重塑质量明显优于模型组。大鼠术后7²1 d,治疗组和模型组血清BMP-7和IGF-1水平无显著性差异,术后28 d均显著降低(P<0.05),但治疗组明显高于模型组(P<0.05)。结论壮筋续骨汤可能通过降低内源性BMP-7和IGF-1降解,增强其活性,发挥促进骨折愈合的作用。     

接骨膏促进骨折愈合的实验研究

目的探讨中草药接骨膏促进大鼠骨折愈合的作用。方法选用健康雄性大鼠40只随机分为4组：正常组、模型组、接骨膏组和治疗组各10只。采用股骨骨缺损的方法复制大鼠骨折模型,连续给药21d。通过X线片检测骨痂和骨小梁的面积、密度和综合强度,并结合骨折愈合组织抗折力试验检测血清碱性磷酸酶活性和钙、磷水平的变化,观察中草药接骨膏对骨折愈合的促进作用。结果与模型组比较,接骨膏组的骨痂和骨小梁的面积、密度和综合强度、骨折愈合组织抗折力,血清碱性磷酸酶活性、钙、磷水平均升高差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论接骨膏对促进骨折愈合具有显著的作用。     

壮筋续骨汤对骨折大鼠血清CT和维生素D3水平的影响和意义

目的研究壮筋续骨汤对大鼠股骨骨折后降钙素（CT）和活性维生素Ds（VitD3）水平影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠72只,切断股骨中段制备骨折模型,采取壮筋续骨汤灌胃治疗。X线观察骨折愈合情况,酶联免疫吸附试验检测血清CT和VitD3水平。结果大鼠骨折后7d骨折线明显,14d纤维性骨痂形成,21d开始钙盐沉着,28d有骨性骨痂形成。大鼠骨折后7～21d,治疗组骨痂结构变化与模型组相应时间比较无明显差异,但至28d治疗组骨痂结构优于模型组。模型组和治疗组大鼠血清CT和VitD3水平在骨折后7～28d明显高于对照组（P〈0．05）,模型组与治疗组在7～21d无显著差异,但在28d治疗组明显高于模型组（P〈0．05）。结论壮筋续骨汤可在骨折愈合后期通过维持血清CT和VitD3水平而促进骨折愈合。     

基于TGF-β/Smad信号通路探讨伤科九味健骨片对骨折大鼠的影响

目的 观察伤科九味健骨片对骨折大鼠骨愈合的促进作用及对TGF-β/Smad通路的调控机制。方法 制备SD大鼠右侧胫骨闭合性骨折模型，按随机数字表法分为模型组、伤科接骨片组和伤科九味健骨片低、高剂量组，每组8只，另取8只未经处理的动物作为对照组。造模后第2天开始，伤科接骨片组ig伤科接骨片0.39 g/kg，伤科九味健骨片低、高剂量组分别ig伤科九味健骨片0.43、0.86 g/kg，对照组ig生理盐水，1次/d，共28 d。解剖观察右侧胫骨骨折愈合情况和组织形态病理学情况；采用ELISA法检测血清中促炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）；以及骨形成因子碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）的水平；利用Image J软件进行组织形态计量学分析Smad 1/5/9、Smad 6、转化生长因子β（TGF-β）、骨形态发生蛋白2（BMP2）蛋白的表达。结果 伤科九味健骨片组大鼠骨折侧胫骨愈合恢复良好，边缘整齐，平滑无隆起，无明显骨折痕迹；病理结果显示，伤科九味健骨片组骨折侧大鼠胫骨骨密质结构紧密，骨细胞及骨基质形态正常，内膜平整。与模型组比较，伤科九味健骨片能显著降低骨折大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平，显著升高骨折大鼠血清中ALP、BGP水平（P＜0.05、0.01）；并能显著上调胫骨组织中BMP2、Smad 1/5/9、TGF-β蛋白的表达，下调Smad 6蛋白的表达（P＜0.05、0.01）。结论 伤科九味健骨片具有促进骨折愈合的作用，其机制可能与降低血清中炎症因子水平，升高骨形成因子水平，以及上调TGF-β、BMP2、Smad 1/5/9蛋白表达、下调Smad 6蛋白的表达有关。     

组合式可变应力接骨板固定对实验性山羊股骨骨折愈合影响的研究

摘要：目的 探讨组合式可变应力接骨板固定对实验性山羊股骨骨折愈合的影响。方法 健康成年山羊30只,普通环境下饲养,制作山羊右下肢股骨骨折动物模型,随机分为组合式可变应力接骨板组（实验组）、普通直型接骨 板组（对照组）,每组15只。分别于手术后4周、8周、12周处死山羊,取股骨断端组织进行组织病理学观察。测量2组钢板下面骨皮质厚度及髓腔直径的变化,评估钢板的应力遮挡效应;测量2组骨折断端骨痂中骨小梁密度,评估骨折愈合情况;通过2组的破骨细胞计数,评估骨折愈合过程中骨痂改建情况。结果 4周时,2组的骨皮质厚度与髓腔直径比较差异无统计学意义,实验组4周、8周、12周骨皮质及髓腔直径无明显变化。对照组在治疗8周、12周骨髓腔直径大于实验组,而骨皮质厚度值低于实验组,提示对照组钢板存在应力遮挡效应,实验组钢板未见明显的应力遮挡效应造成的骨质厚度丢失。与对照组相比,实验组4周、8周的骨痂中骨小梁密度较高,差异有统计学意义,实验组较对照组成骨快;与对照组相比,实验组8周的骨小梁周边的破骨细胞计数增多,12周时实验组破骨细胞计数明显低于对照组,差异均有统计学意义。实验组的骨痂改建出现较早,12周时实验组骨痂改建基本结束。结论 组合式可变应力接骨板可促进骨痂的生成,加快骨痂的改建,促进骨折愈合。     

仙灵骨葆胶囊对骨折愈合中生长激素浓度及转化生长因子-β1表达的影响

目的观察血清生长激素(GH)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化,探讨仙灵骨葆胶囊促进骨折愈合的机制.方法制作大鼠骨折模型,用仙灵骨葆胶囊治疗,分别于治疗后7、14、21天检测血清GH浓度,同时取骨组织进行TGF-β1免疫组化染色.结果14、21天时,仙灵骨葆胶囊组动物血清GH浓度明显增加,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05);7、14、21天时,仙灵骨葆胶囊组骨组织TGF-β1均表达,与对照组比较有明显差异.结论仙灵骨葆胶囊能显著提高血清GH浓度,增强骨组织TGF-β1的表达,提示其参与了促进骨折愈合的作用机制.     

辛伐他汀对大鼠胫骨骨折愈合的促进作用及其相关信号通路研究

目的 探讨辛伐他汀对大鼠胫骨骨折愈合的促进作用及其相关信号通路。方法 建立64只SD大鼠右侧胫骨骨折模型,随机分为短期用药组、渐撤量给药组、连续用药组和对照组。术后第1,2,3,4周,每组随机选择4只大鼠处死,分别从X线检查、骨组织HE染色、血清RANKL、OPG水平分析差异。结果 X线检查：术后4周,渐撤量给药组与连续用药组骨折线愈合良好,仅有少量骨痂残留;短期用药组仍可见明显骨痂及骨折线。骨组织HE染色：术后2周,用药组可见编制样骨开始形成,并可见造血细胞灶;术后4周,短期用药组有板层样骨形成,但骨排列方向紊乱,渐撤量给药组可见骨基质中大量骨细胞沉积。血清RANKL水平：术后2周,短期用药组血清RANKL水平明显低于对照组（P<0.05）;连续用药组血清RANKL水平随时间逐渐下降的趋势最明显;术后第3周,短期用药组血清RANKL水平达到峰值,显著高于其他3组。血清OPG水平：术后第2周,各用药组血清OPG水平显著高于对照组（P<0.05）,术后第4周,短期用药组血清OPG水平最高（P<0.05）。结论 辛伐他汀对骨折愈合有一定的促进作用,但骤然停药对骨折愈合会造成明显的不良影响。     

淫羊藿总黄酮联合黄芪多糖对骨质疏松性骨折模型大鼠骨折愈合的影响

目的 探讨淫羊藿总黄酮联合黄芪多糖对骨质疏松骨折模型大鼠骨折愈合、骨痂形成及塑形情况的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为全处理组（A组）、后处理组（B组）、对照组（C组）,各20只。其中,A组和B组分别灌胃淫羊藿总黄酮提取物与黄芪多糖混悬液（1∶1,m/m）690 g/（kg·d）和等量生理盐水,4周后采用双侧卵巢切除术复制大鼠骨质疏松骨折模型,继续灌胃6周;C组大鼠灌胃等量生理盐水4周后造模,连续灌胃等量生理盐水6周。于造模后第10,17,24,30天拍摄患肢股骨正侧位X线摄片,计算矿化骨组织体积（BV）、骨痂总体积（TV）、骨体积分数（BV/TV）、骨矿密度（BMD）。灌胃6周后,处死所有大鼠,每组随机选取10只进行患肢Micro-CT扫描;于腹主动脉取血,测定Ⅰ型胶原N端前肽（PⅠNP）、碱性磷酸酶（AKP）、骨钙素（BGP）水平。结果 与本组造模后第10天比较,3组大鼠造模后第17,24,30天的正侧位X线摄片Lane-Sandhu评分均显著升高（P <0.05）;与C组比较,A组大鼠造模后第10,30天的正侧位X线摄片Lane-Sandhu评分均显著升高（P <...     

肌内注射骨折合并脑外伤大鼠血清治疗单纯骨折的放射学及组织形态学观察

目的观察对单纯股骨骨折大鼠肌内注射骨折合并脑外伤大鼠血清(“促骨折愈合血清”)后的放射学及组织形态学变化,以确定该血清是否具备有加速骨折愈合作用。方法 2017年 3月至 2018年 3月,制备骨折合并脑外伤模型 SD大鼠 20只经腹主动脉采血,并分期制备治疗血清;选取 20只健康大鼠提取阴性对照血清,全部加标记并冷藏。应用随机数字表进行分组,每组 32只,分为实验组,对照组及空白组, 96只大鼠均为股骨中段骨折。肌内注射治疗血清用于实验组,肌内注射阴性对照血清用于对照组,空白组肌内注射生理盐水。并于术后第 1周、 2周、 3周、 4周各处死 8只大鼠,利用放射分析比较三组骨折的愈合情况: X射线照射、双能 X线骨密度测量和组织形态学观察。结果术后 X线结果提示实验组骨折愈合进程较对照组、空白组明显加快。测量骨痂体积发现:术后第 2周,实验组骨痂体积( 30.44±2.33)mm3,对照组骨痂体积( 22.68±1.95)mm3,空白组骨痂体积( 21.66±2.35)mm3对照组和空白组骨痂体积明显小于实验组( P＝0.000);术后第 3周,实验组骨痂体积( 26.46± 1.58)mm3对照组骨痂体积( 27.2,9±1.66)mm3空白组骨痂体积( 26.79±2.02)mm3三组骨痂体积比较差异无统计学意义( P＝ 0.669)mm3;术,后 4周,实验组骨痂体积( 22.15±1.,66)mm3对照组骨痂体积( 29.99±1.3,2)mm3空白组骨痂体积( 29.23±1.29)mm3,对照组及空白组骨痂体积明显大于实验组( P＝0.000)。术,后第 1周,实验组骨密度(0.128±0.1,23)mg/cm3对照组骨密度(0.222± 0.121)mg/cm3,空白组骨密度( 0.217±0.103)mg/cm3,对比差异无统计学意义( P＝0.882);术后第 2周,实验,组骨密度( 0.266±0.100)mg/cm3对照组骨密度( 0.208±0.142)mg/cm3空白组骨密度( 0.206±0.302)mg/cm3;术后第 3周,实验组骨密度( 0.218± 0.007)mg/cm3,对照组骨密度( 0.200±0.012)mg/cm3,空白组骨密度( 0.189±0.069)mg/cm3;术后第 4周,实验组骨密度( 0.225±0.009)mg/cm3对照组骨密度( 0.190±0.100)mg/cm3空白组骨密度( 0.202±0.100)mg/cm3;对照组、空白组骨密度第 2周起均低于实验组(P＜0.05,)。骨形态学发现实验组较对照组、,空白组更早形成骨痂,更早出现板层骨,更早进入塑形期。结论脑外伤合并骨折大鼠的血清对骨折愈合有明显的促进作用,为“促骨折愈合血清”应用临床治疗骨科疾患奠定理论基础。     

穿心莲内酯促进骨折骨愈合作用机制的研究进展

骨折后的愈合状态直接影响患者的生活质量,如何提高骨折患者骨愈合效果是亟待解决的问题。穿心莲内酯是穿心莲中主要活性成分,可能通过促进成骨细胞增殖,抑制核因子κB（NF-κB）信号通路激活,激活Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路,调节护骨素/细胞核因子κB受体活化因子配基（OPG/RANKL）信号通路,调节成骨基因表达产物,改善软骨细胞功能,抑制雌激素相关受体α（ERRα）信号通路等多途径促使骨愈合。总结了穿心莲内酯促进骨折骨愈合作用及其作用机制,希望为穿心莲内酯的临床使用提供依据。     

胫骨神经损伤对骨折愈合过程中CGRP表达的影响

目的研究胫骨神经损伤后大鼠胫骨骨折骨痂中CGRP的表达。方法将SD大鼠40只分为2组,实验组20只和对照组20只,分别于骨折术后7、14、21、28 d处死大鼠,在骨折处取骨痂标本,观察胫骨骨折愈合过程中胫骨神经损伤时降钙素基因相关肽(CGRP)表达变化。结果对照组骨折后7 d在愈伤组织中即可见到降钙素基因相关肽(CGRP)阳性神经纤维,沿血管分布,14²1 d在编织骨边缘有大量的CGRP阳性神经纤维,28 d时仍有较高水平。研究组除骨折后7 d骨痂中见CGRP阳性表达外,以后骨痂中CGRP表达逐渐下降,其中术后14、21、28 d两组组间CGRP表达量比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在骨折愈合过程中,骨折合并周围神经损伤不利于骨折愈合,周围神经对骨折的愈合起着重要的调节作用。     

实验性兔胫骨骨折愈合骨性骨痂力学强度的测量

为探讨骨折愈合过程中骨性骨痂生物力学强度的变化 ,随机将 3 0只家兔分为 6组 ,每组 5只 ,制作成骨缺损型骨折模型 ,于术后第 10、2 0、3 0、40、5 0、60天处死动物 ,进行弯曲载荷的测量。结果显示 ,骨性骨痂的弯曲载荷强度随着骨折愈合而逐渐增强并对骨折部位有坚强的保护作用。     

复方伤痛胶囊对大鼠桡骨骨折愈合的作用

目的：研究复方伤痛胶囊对大鼠桡骨骨折愈合的影响。方法： SD大鼠40只,随机取8只作为空白组,剩余32只大鼠戊巴比妥钠腹腔麻醉,用骨剪剪断桡骨,造成双侧标准骨折动物模型。随机将骨折模型大鼠分为模型组、伤科接骨片组（阳性药组,0.45 g·kg-1）、复方伤痛胶囊低、高剂量组（0.25 g·kg-1,0.5 g·kg-1）;连续给药30 d后腹主动脉取血,置于肝素钠抗凝的试管内,用以检测全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集数;另留出血样,测定碱性磷酸酶（BALP）、血管内皮生长因子（VEGF）、D-二聚体含量;脱颈椎处死后取骨折处标本,一侧先取一半拍X片,其余用石蜡包埋,HE染色,另一侧用于骨矿含量和骨密度检测。结果：复方伤痛胶囊能有效的降低血液粘度和红细胞聚集数(P＜0.01或P＜0.05),可使BALP水平得到改善(P＜0.05),能降低血液中VEGF及D-二聚体的含量(P＜0.05),同时也能促进肉芽细胞、骨小梁、骨组织的增长,进而促进骨愈合。结论：复方伤痛胶囊具有调节骨组织修复及再生作用,能改善病变组织血液循环,促进肉芽细胞、骨小梁、骨组织的增长,加快骨折的愈合。