胃上皮异型增生在印戒细胞癌发生中的作用

目的:探讨上皮异型增生在胃印戒细胞癌发生中的作用.方法:以42例早期胃印戒细胞癌为研究材料,AB-PAS(奥辛蓝-过碘酸雪夫)染色观察印戒细胞和癌旁异型增生所舍黏液的组织化学特性;免疫组化染色检测两者表达胃和肠上皮标志物MUC5AC,MUC6,MUC2,CD10的情况,并将印戒细胞和异型增生分为G型(胃型)、GI型(胃肠型)、I型(肠型)和U型(未分化型)四类,统计并比较印戒细胞、癌旁异型增生的类型.以20例早期肠型胃癌作为对照.结果:AB-PAS染色显示,印戒细胞所含的黏液主要为中性及混合性黏液,癌旁异型增生上皮分泌的黏液成分与印戒细胞一致;免疫组织化学染色显示,印戒细胞的分类以G型为主,癌旁异型增生G型更多见,而I型少见;G型、GI型异型增生可向印戒细胞癌移行,且在GI型异型增生移行为印戒细胞癌时,肠上皮标志物的表达逐渐下降.结论:印戒细胞癌的发生与上皮异型增生有关,而伴有胃型上皮分化的异型增生可能是印戒细胞癌的癌前病变.     

P53、c-erbB - 2、Rb和PCNA的表达在胃癌起源中的意义

目的：检测针对胃癌基因蛋白产物（p63、c-erbB-2和Rb)和核增殖抗原（PCNA）的抗体，以间接了解不同基因蛋白产物的变化在胃癌起源过程中所处的不同阶段。方法：对15例正常黏膜，16例轻度肠化生、15例中度肠化生、13例重度肠化生和14例胃癌组织标本连续切片同步进行免疫组化ABC法染色。结果：4种蛋白产物过度表达均主要见于胃癌组织。p53基因蛋白产物的阳性率除重度肠化生组外非胃癌各组与胃癌组之间差别均有统计学意义（P＜0．05）。c-erbB-2基因蛋白产物的阳性率在非胃癌各组与胃癌组之间均有显著差别（P＜0．01）。PCNA免疫组化标记指数值在非胃癌各组与胃癌组之间差别显著（P＜0．05）。Rb基因蛋白产物的表达在非胃癌各组和胃癌组织间无明显差别（P＞0．05）。结论：p53蛋白可在胃癌的早期诊断中起作用，其改变在胃癌发生的早期即居于肠化生阶段的癌前变化过程中。c-erbB-2蛋白可用作胃癌肿瘤诊断的标记物，其改变在胃癌的起源过程中属一晚期变化，居于癌前变化的肠化生阶段之后。PCNA的变化在胃癌的起源过程中属一晚期改变，发生在胃癌前变化的肠化生阶段以后。Rb基因在胃癌起源中作用有限。     

胃癌、胃黏膜异型增生和肠上皮化生p16和p53蛋白的表达

目的 检测p16、p53突变蛋白在胃癌、胃黏膜异型增生和肠上皮化生病变中的表达，探讨抑癌基因与胃癌发生的关系及在胃癌早期诊断中的价值。方法 采用免疫组化SP法。结果 p16、p53蛋白在胃癌、胃黏膜异型增生和肠上皮化生组织中的表达差异显著。结论 p16蛋白缺失和p53蛋白突变与细胞异型性和生物学行为改变有密切关系。     

p53和c—erbB—2基因在消化道癌变中的表达

目的 研究食道癌、胃癌、直肠癌的消化道腺癌组织及其癌旁组织，p53和c-erbB-2基因的表达。方法 使用兔抗c-erbB-2单克隆抗体和鼠抗人p53单克隆抗体采用免疫组织化学方法检测。结果 消化道腺癌p53的总表达率为50.8％，食道癌、胃癌的表达率明显高于结肠癌，癌症的早期p53表达率明显高于后期。c-erbB-2的总表达率为19．6％，不同的消化道癌表达差异无统计学意义。结论 p53表达的升高对早期消化道癌症的诊断有一定意义，本研究亦证明消化道癌症的发生和发展是一个涉及到多种基因，多种分子变化的复杂过程。     

内镜下微创手术在早期大肠癌及癌前病变治疗中的应用价值

<正>早期大肠癌是指直肠及结肠局限于黏膜层和无淋巴结转移的黏膜下层早期癌,包括高分化腺癌、低分化腺癌、印戒细胞癌等。大肠癌前病变是指包括大肠腺瘤、炎症性肠病及一些家族遗传性综合征。大肠癌的癌前病变则是指大肠黏膜的异型增生,包括低级别上皮内瘤变,高级别上皮内瘤变。本研究探讨内镜下微创手术在早期大肠癌及癌前病变治疗中的应用效果,现报告如下。     

血吸虫病患者不同胃黏膜病变中Survivin、p53、E-cadherin蛋白表达及临床意义

目的探讨鄱阳湖区域日本血吸虫病患者Survivin、p53、E-cadherin的表达及其临床病理学意义。方法选择鄱阳湖区域确诊为慢性与晚期血吸虫病患者(151例)的胃黏膜标本(其中萎缩性胃炎49例,胃黏膜异形增生30例,不完全性大肠上皮化生34例,胃癌38例)。应用组织芯片和免疫组织化学S-P法检测Survivin、p53、E-cadherin在正常黏膜、癌前病变、胃癌组织中的表达。结果 Survivin蛋白在正常胃黏膜组织壁细胞可见阳性表达,而其他细胞几乎无表达。Survivin蛋白阳性表达率在萎缩性胃炎、不完全性大肠上皮化生、异型增生和胃癌各组分别为51.02%、58.82%、66.67%、86.84%,各组织间比较差异有统计学意义(P<0.05);p53蛋白阳性表达率在正常胃黏膜、萎缩性胃炎、不完全性大肠上皮化生、异型增生和胃癌各组分别为1.32%、16.33%、58.82%、76.67%、92.11%,各组织间比较差异有统计学意义(P<0.05);E-cadherin蛋白在正常胃黏膜表达率为100.00%,在萎缩性胃炎、不完全性大肠上皮化生、异型增生和胃癌各组胃黏膜组织中阳性率分别为83.67%、76.47%、63.33%、26.31%,各组织间比较差异有统计学意义(P<0.05)。Survivin、p53、E-cadherin蛋白表达与胃癌的组织分化程度、浸润程度、淋巴结转移及pTNM分期有关(均P<0.05)。结论 Survivin、p53、E-cadherin蛋白可能参与血吸虫患者胃癌病变的发生发展,可作为较理想的标志物用于胃癌的早期诊断和转移预后的预警。更多     

胰腺上皮内肿瘤命名法(英)

正常的胰腺导管上皮细胞呈立方形或矮柱状 ,胞质具有双嗜性、黏液性 ,核拥挤 ,上皮异型性在正常上皮中看不到。鳞状 (变移 )上皮化生　过去曾以表皮样化生和多层化生命名 ,即正常的立方导管上皮被成熟复层鳞状上皮或假复层变移上皮取代而没有异型性的过程。胰腺上皮内肿瘤 1Ａ(ＰａｎＩＮ 1Ａ)　包括幽门腺化生、杯状细胞化生、黏液细胞肥大、无异型性的导管上皮病变、黏液性导管增生、单纯增生、黏液细胞增生、导管上皮增生和非乳头状上皮肥大。表现为扁平上皮病变 ,即上皮细胞变成高柱状 ,核位于基底部 ,核上有丰富的黏液。细胞核小 ,圆…     

胃黏膜肠化生细胞中胎盘型谷胱甘肽S转移酶的表达

目的 探讨胎盘型谷胱甘肽S转移酶（CST-π）的表达与胃黏膜肠化生及其增殖状态分型、硫酸化黏液分泌状况的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测167例胃黏膜活检及外科手术标本中CST-π的表达,并对112例伴肠化生慢性萎缩性胃炎作免疫组化和黏液组化套染,进行肠化生增殖状态分型。结果 胃腺癌、伴导型增生慢性萎缩性胃炎和伴肠化生慢性萎缩性胃炎中GST-π的阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎,但伴异型增生慢性萎缩性胃炎与胃腺癌中GST-π的阳性率显著高于中、低增殖型肠化生。结论 提示GST-π是一种较好的胃癌前病变标志物,高增殖型肠化与胃癌的发生密切相关。     

胃癌组织中bcl-2、Bax、p16和p53蛋白的表达和意义

目的探讨癌基因和抑癌基因产物bcl-2、Bax、p16、p53与胃癌发生的关系.方法用免疫组化法检测bcl-2、Bax、p16和p53产物在胃癌组织中的表达,取胃粘膜异型增生和肠上皮化生组织作为对照组.结果 bcl-2在胃癌和异型增生组织中的阳性率无显著性差异(P>0.05),但是显著高于肠上皮化生(P<0.01);Bax、p16、p53在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中的表达有显著性差异(P<0.01).结论癌基因bcl-2可能参与胃癌的早期发生,抑癌基因Bax对bcl-2的功能有对抗调节作用;突变的p53基因通过抑制细胞凋亡而参与胃癌的发生,p16基因可能参与细胞增殖的负调节.     

HPV16、18E6、c-erbB-2 及 p21ras基因蛋白的表达与宫颈癌的关系

目的研究人乳头状瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)16和18型E6蛋白及c-erbB-2和P21ras基因蛋白的表达与宫颈癌的关系.方法应用免疫组化envision法(二步法)对宫颈鳞癌64例、腺癌20例、宫颈上皮瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)30例及正常子宫颈粘膜30例行HPV16、18E6、c-erbB-2及p21ras染色.结果上述各组织HPV16、18E6阳性率分别为78.1%(50/64)、15.0%(3/20)、56.7%(16/30)、10.0%(3/30),其中鳞癌及CIN中明显高于正常宫颈组织的表达(P＜0.01),腺癌与正常宫颈组织表达无明显差异(P＞0.05).上述组织中c-erbB-2及p21ras阳性率分别为59.4%(38/64)、60.0%(12/20)、23.3%(7/30)、10.0%(3/30)和54.7%(35/64)、55.0%(11/20)、30.0%(9/30)、3.3%(1/30),其中鳞癌和腺癌明显高于正常宫颈组织的表达(P＜0.01).在鳞癌中,E6与c-erbB-2同时表达35例,占54.7%(35/64),E6与P21ras同时表达31例,占48.4%(31/64),与腺癌、CIN及正常宫颈粘膜组织中二者同时表达的病例相比有明显差异(P＜0.01).结论HPV16、18E6、c-erbB-2及P21ras与宫颈鳞癌的发生发展有一定相关性.c-erbB-2和P21ras与宫颈鳞癌、腺癌的发生发展均有相关性.HPV16、18E6、c-erbB-2及P21ras共同作用可能是宫颈癌发生发展的重要因素.     

胃癌形成中survivin与cyclinD1的表达及临床意义

目的:探讨survivin及cyclinD1基因表达在胃癌发生发展过程中的作用及其临床意义。方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测12例慢性浅表性胃炎、32例胃黏膜肠上皮化生、32例异型增生和50例胃癌组织中survivin与cyclinD1的表达。结果:慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中survivin阳性率分别为0、21.9%、37.5%和54.0%,cyclinD1表达阳性率8.3%、15.6%、34.4%和48.0%,survivin与cyclinD1在肠上皮化生中的表达均明显低于在胃癌组织中的表达(P<0.05),而两者在肠上皮化生与异型增生、异型增生与胃癌组织间差异均无显著性(P>0.05)。survivin阳性表达在不同肿瘤大小、临床分期、血管浸润、淋巴结转移间差异均无显著性(P>0.05),而在不同组织分化程度中差异有显著性(P<0.05);cyclinD1表达在不同组织分化程度、血管浸润及淋巴结转移间差异有显著性(P<0.05),在肿瘤大小及临床分期间差异无显著性(P>0.05)。胃癌组织中,survivin与cyclinD1表达正相关。结论:Survivin及cyclinD1基因表达在胃癌发生发展过程中起着重要作用,它们的检测对胃癌的早期诊断、恶性度及预后评估提供有效的依据。     

胃粘膜中Survivin与cyclinD1表达及其相关性

目的 探讨Survivin及CyclinD1基因表达在胃癌发生发展过程中的作用。 方法 采用免疫组织化学染色(SP法)检测12例慢性浅表性胃炎、32例胃粘膜肠上皮化生、32例异型增生和50例胃癌组织中Survivin与CyclinD1 表达。结果 慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中Survivin阳性率分别为0、21.9%、37.5%和54%，CyclinD1 表达阳性率8.3%、15.6%、34.4%和48%，Survivin与CyclinD1肠上皮化生组表达均明显低于胃癌组（p<0.05）,而两者在肠上皮化生与异型增生、异型增生与胃癌组间均无显著性差异（p>0.05）。Survivin阳性表达与肿瘤大小、临床分期、血管浸润、淋巴结转移均无显著性差异（p >0.05），而组织分化关系密切（p<0.05）；CyclinD1表达与肿瘤分化程度、血管浸润及淋巴结转移关系密切（p<0.05），而肿瘤大小及临床分期无关（p>0.05）。胃癌中，Survivin与CyclinD1表达正相关。结论 Survivin及CyclinD1基因表达在胃癌发生发展过程中起着重要作用，它们的检测对胃癌的早期诊断、恶性度及预后评估提供有效的依据。     

放大内镜下胃小凹形态学分类及其临床病理意义

目的 探讨放大内镜下胃小凹的形态分类及其临床病理意义。方法 应用FujinonEG485ZH型放大内镜对100例因消化不良症状就诊的患者进行了检查，通过分析内镜观察到的胃黏膜细微结构的改变，制订出A型(圆点状)、B型(线状)、C型(稀疏而粗大的线状)、D型(斑块状)、E型(绒毛状)的5型胃小凹形态分类，并与相应部位活检所获得的417个病变组织的病理组织学改变进行了比较分析。结果 A，B，C，D和E5型分别见于从正常到重度萎缩、重度肠化生的胃黏膜，并与慢性炎症及肠化生的程度呈明显正相关，异型增生主要见于D型和E型黏膜。结论 5种基本胃小凹形态与病理组织学改变存在密切关系，通过放大内镜准确识别5种胃小凹的基本形态将有助于对萎缩、肠化生及异型增生等常见胃黏膜病变的诊断。     

HuR蛋白在胃癌组织中的表达及其意义

目的检测HuR蛋白在正常胃黏膜、癌前病变及胃癌中的表达,分析并探讨其与胃癌临床病理因素的关系及意义。方法采用组织芯片和免疫组化PV-9000二步法检测HuR在235例胃癌及其癌前病变和部分配对正常胃黏膜在上述组织中的表达。结果 HuR在胃癌组织、肠上皮化生和异型增生中的表达(分别为43.83%、40.00%和40.74%)均显著高于正常胃黏膜(1.60%),均P<0.001;胃癌中HuR表达与组织分化程度、Lauren分型、Borrmann分型有关(P<0.05)。结论 HuR在胃癌胞质中高表达可能参与了胃癌的发生发展过程,为胃癌形成的早期事件之一;有望用于胃癌的诊断和治疗。     

肠上皮化生胃黏膜中多基因表达的同步检测

目的 研究肠上皮化生胃黏膜组织中p21^ras、表皮生长因子受体（EGFR）和p53突变蛋白的表达状况及其意义。方法 应用免疫组织化学方法对44例肠上皮化生组织、10例正常胃黏膜和31例胃癌组织中p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的表达进行同步检测。结果 44例肠上皮化生组织中，p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的表达阳性率分别为59．1％、54．6％和20．5％；31例胃癌组织中，p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的表达阳性率分别为64．5％、54．8％和32．3％；肠上皮化生组织和胃癌组织间3种基因蛋白的表达阳性率差异无显著性（P〉0．05）。结论 肠上皮化生胃黏膜组织中存在多种基因的表达异常，值得深入研究。     

p53和C—erbB-2的表达与胃癌浸润的多因素分析

目的探讨p53和c-erbB-2的表达与胃癌浸润的关系。方法收集139例胃癌手术切除标本,包括黏膜内癌23例、浸润至黏膜下层31例、浸润至肌层47例、浸润至浆膜或浆膜外38例,切片采用免疫组化sP法染色。采用多分类有序反应变量logistic回归进行统计分析。结果不同浸润深度的胃癌中p53的阳性率比较,黏膜内癌组和浸润至黏膜下层组与浸润至浆膜层或浆膜外组存在显著差异。而各组c—erbB-2的表达阳性率比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。p53的表达强度在不同的浸润深度无统计学意义（P=0．149〉0．05）。c—erbB～2差别明显,在胃癌浸润至浆膜或浆膜外时,其表达强度最高（P=0．002〈0．01）。p53和C—erbB-2的阳性表达对胃癌的浸润均有促进作用（尸值分别为0．036、0．000）。p53和c—erbB-2的不同表达强度中,p5311I、c—erbB-2Ⅰ、c—erbB-2Ⅱ和c—erbB-2Ⅲ对胃癌浸润深度均有影响（P值分别为0．001、0．01、0．000、0．000）。结论抑癌基因p53突变可能与胃癌的起源有关;胃癌的浸润主要与癌基因c-erbB-2的激活有关。     

幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜癌前病变中bcl-2蛋白表达的关系

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜癌前病变bcl-2蛋白表达的变化,探讨HP在胃癌发生发展过程中的作用。方法应用石蜡切片及免疫组化方法,对58例慢性胃炎、42例慢性胃炎伴肠化生、36例异型增生进行比bcl-2蛋白表达及HP检测研究。结果 胃黏膜化生组及异型增生组的Hp感染率及bcl-2蛋白阳性表达率均明显高于慢性胃炎组p<0.05;84例Hp阳性者bcl-2蛋白表达34例,阳性率40.5％,52例HP阴性者bcl-2蛋白表达11例,阳性率21％,两者比较,差异显著p<0.05。结论 肠上皮化生、异型增生的胃黏膜HP的感染及bcl-2蛋白的表达水平同步增高,说明Hp感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用。     

胃黏膜癌前病变中bcl-2蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的 观察幽门螺杆菌(HP)感染后胃黏膜癌前病变中bcl—2蛋白表达的特点，探讨服在胃癌发生发展过程中的作用。方法 应用免疫组织化学SP法及Warthin-Starry嗜银染色(WS染色)，对56例慢性胃炎、46例慢性胃炎伴肠化生、34例异型增生进行bcl—2蛋白表达及服检测的研究。结果 胃黏膜肠化生组及异型增生组的服感染率及bcl—2蛋白阳性表达率均明显高于慢性胃炎组(P＜0．05)；86例HP阳性者bcl-2蛋白表达39例，阳性率45．3％，50例HP阴性者bcl—2蛋白表达12例，阳性率24％，两者比较，差异显著(P＜0．05)。结论 在慢性胃炎、肠上皮化生、异型增生的进展过程中，bcl—2蛋白的表达水平在增高。HP感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用。bcl—2蛋白的表达可能是服致癌的作用机制之一。