新鲜山药提取物对小鼠胃溃疡的预防作用研究

目的观察新鲜山药提取物对胃溃疡小鼠溃疡指数、黏膜形态结构,及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)表达的影响,探讨其防治胃溃疡的作用机制。方法将100只小鼠随机分为空白对照组、模型组、施维舒组、鲜山药提取物高剂量、鲜山药提取物低剂量共5组;空白对照组和模型组灌胃生理盐水,其余3组灌胃实验药物,灌胃45 d。之后对除空白对照组外的其他4组用消炎痛(2. 5 mg/m L)进行一次性灌胃建立胃溃疡模型,7 h后处死全部小鼠。取血检测血清SOD、GSH-Px活性及NO、MDA蛋白表达;测定溃疡指数,计算溃疡抑制率;取全胃制备胃组织病理切片,HE染色,观察黏膜组织形态改变。结果与模型组比较,鲜山药提取物高剂量组、低剂量组和施维舒组均可减轻消炎痛所致的胃溃疡,胃组织炎细胞浸润及腺体破坏程度较轻;鲜山药提取物高剂量组可降低血清MDA、NO表达,增加SOD、GSH-Px表达含量(均P0. 05)。结论鲜山药提取物具有预防急性胃溃疡保护胃黏膜的作用,其机制可能与减少MDA、NO含量,增加SOD、GSH-Px表达,发挥抗氧化应激作用有关。     

帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的 建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响.方法 抗醉酒研究：采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力.保肝作用研究：正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃（15天）,末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量.结果 与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间（P＜0.05）,延长小鼠攀附时间（P＜0.05）.与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低（P＜0.05）.与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量（P＜0.05）.结论 帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用.     

雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型。处理结束后计算各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:胃溃疡模型组血清中SOD活性降低,MOD含量增加,溃疡指数明显增加;低剂量和高剂量雌激素组血清中SOD活性提高,MOD含量降低,溃疡指数较模型组明显降低,各组数据与模型组相比差异有显著性。结论:雌激素对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤有一定的保护作用。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠解酒作用及酒精代谢的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠死亡率、醉酒率、醉酒时间、醒酒时间以及血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶（ADH）活性的影响。方法 采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，预防性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率的影响，治疗性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醒酒时间和死亡率的影响．并检测治疗性给药对模型小鼠血清乙醇浓度和肝、胃组织ADH活性的影响。结果与模型组比较，酒速愈高、低剂量组预防性给药可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组治疗性给药可明显降低小鼠死亡率（P〈0．05或P〈0．01），缩短醒酒时间（P〈0．05或P〈0．01）。与正常组比较，模型组小鼠血清乙醇浓度明显升高（P〈0．01），肝和胃组织ADH活性有所升高，但无显著性差异（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可降低小鼠血清乙醇浓度（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组均可显著升高肝和胃组织ADH活性（P〈0．05或P〈0．01）。结论 酒速愈通过升高急性酒精中毒小鼠肝组织和胃组织ADH活性，促进酒精代谢，降低血酒浓度，具有显著解酒促醒作用。     

云母颗粒对无水乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的影响及机理探讨

[目的]研究云母颗粒对无水乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机理。[方法]将48只健康雄性SD大鼠随机分为云母颗粒高、中、低剂量组,思密达组,模型对照组,空白对照组6组。分别将云母颗粒和思密达预先灌胃于相应各组大鼠,3h后以1ml／100g无水乙醇灌胃致胃黏膜损伤,45min后下腔静脉取适量血,处死取胃,然后分别检测各组的胃黏膜损伤指数、血清和胃黏膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,并观察病理学变化,以评价胃黏膜损伤程度及药物的作用。[结果]云母各剂量组中SOD、GSH-Px含量均显著高于模型对照组,而MDA含量则明显低于模型对照组（P〈0．05）。[结论]云母颗粒对无水乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤具有预防与保护作用,其保护作用是通过增加大鼠血清和胃黏膜组织中SOD、GSH-Px含量并减少MDA的生成来实现的,即云母颗粒具有抗脂质过氧化作用。     

小建中汤配伍不同糖类方对胃溃疡模型小鼠预防的比较研究

目的:研究小建中汤配伍不同糖类方对胃溃疡模型小鼠影响的差异及机制。方法 :根据灌胃无水乙醇法建立小鼠胃溃疡模型,给模型小鼠连续灌药7 d后眼球采血检测血清SOD、MDA含量;采血后即处死小鼠,取全胃剖开测定溃疡指数,进行肉眼胃黏膜形态学观察,并行HE染色,显微镜观察胃组织病理学变化。结果:小建中汤饴糖组、小建中汤葡萄糖组能明显降低胃溃疡模型小鼠的溃疡指数,降低溃疡模型小鼠血清中MDA含量,提高SOD含量,与模型组比较存在显著性差异,有统计学意义(P0.05);小建中汤白砂糖组、小建中汤乳糖组与模型组比较无显著性差异。结论:小建中汤饴糖组、小建中汤葡萄糖组对无水乙醇法致小鼠胃溃疡具有一定的预防和保护作用,其机制可能与其抑制体内自由基生成、提高氧自由基清除系统活性等有关。     

槲皮素调控Sonic Hedgehog信号通路对急性酒精性胃溃疡小鼠的保护作用

目的 研究槲皮素对急性酒精性胃溃疡小鼠的保护作用,并探讨其改善胃溃疡的潜在作用机制。方法 将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、槲皮素低剂量组、槲皮素中剂量组、槲皮素高剂量组和奥美拉唑(OMZ)组。预灌胃给药7 d后,模型组和各给药组灌胃90%乙醇溶液建立急性胃溃疡模型。测定各组小鼠胃溃疡损伤指数、溃疡抑制率;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;HE染色法观察胃溃疡组织病理学变化;Western Blot检测Shh信号通路上Shh和Gli-1蛋白表达情况。结果 与正常对照组相比,模型组小鼠胃组织病理损伤加重;SOD、GSH的活力降低(P<0.05),MDA的含量及血清IL-6和TNF-α的水平升高(P<0.05),胃黏膜组织Shh和Gli-1蛋白表达下调(P<0.05)。与模型组相比,槲皮素和奥美拉唑组能改善酒精性胃溃疡的病理损伤;提高SOD、GSH的活力(P<0.05),降低MDA的含量及血清IL-6和TNF...     

白茅根对酒精中毒小鼠肝及脑损伤的保护作用研究

目的:从抗氧化和清除自由基的角度综合探讨白茅根对酒精中毒所致肝和脑损伤的保护作用。方法:采用白酒灌胃建立酒精中毒模型,酒精中毒模型建立成功的小鼠分为酒精中毒模型组和白茅根治疗组。白茅根治疗组用白茅根提取液按中等剂量12g/kg给小鼠灌胃,连续灌胃21d;各组到相对应的时间点后测定肝及脑组织中SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果:与正常对照组相比,酒精中毒模型组小鼠肝及脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著降低(P<0.01),MDA含量则明显升高(P<0.01);经用白茅根治疗后SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P<0.01),MDA含量则显著降低(P<0.01)。结论:白茅根可以降低羟自由基,提高机体抗氧化能力,提示白茅根对酒精中毒所致的肝和脑损伤具有保护作用。     

胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的作用及其对还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 选取Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为阿司匹林模型组、胃特安治疗组和对照组.阿司匹林模型组用10.41 mg/kg阿司匹林灌胃1次/d.胃特安治疗组用阿司匹林10.41 mg/kg灌胃,1次/d;胃特安片200 mg/kg灌胃,3次/d.对照组给予0.9%氯化钠溶液灌胃.4周后用Guth评分和Whittle评分分别比较各组大鼠胃黏膜损伤情况,检测胃黏膜组织中GSH、SOD、MDA含量.结果 与对照组比较,阿司匹林模型组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著增高,胃黏膜GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与阿司匹林模型组比较,胃特安治疗组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著降低,GSH含量显著升高,而MDA含量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).3组大鼠胃黏膜SOD含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤,胃特安片具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用.     

胆胃宁对乙醇性胃黏膜损伤保护作用的实验研究

目的:研究中药胆胃宁对无水乙醇所致胃黏膜损伤的保护作用及作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和胆胃宁低、中、高剂量组共5组。正常对照组和模型组均以1ml生理盐水灌胃,胆胃宁组分别予胆胃宁1ml、2ml、4ml灌胃,2h后除正常对照组外均予无水乙醇灌胃。再过2h后处死大鼠,观察胃黏膜改变并测定溃疡指数及溃疡抑制率以及胃黏膜病理组织学改变,检测胃黏膜丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E2(PGE2)等指标。结果:胆胃宁能减轻乙醇所致胃黏膜损伤,抑制溃疡形成,改善胃黏膜组织学损害。胆胃宁尚可有效抑制乙醇损伤胃黏膜所致的SOD和PGE2降低以及MDA升高,且具有剂量依赖性。结论:胆胃宁可有效预防乙醇所致胃黏膜损伤,其机制可能与减轻脂质过氧化,提高抗氧化活力和PGE2水平有关。