天麻素对阿尔茨海默病小鼠的脑内氧化应激及tau蛋白磷酸化的影响

目的研究天麻素对AD模型小鼠脑内氧化应激及tau蛋白磷酸化水平的影响。方法实验分为正常对照组、AD模型组(tau转基因小鼠)和天麻素治疗组,治疗组小鼠选取tau转基因小鼠,隔日给予天麻素[5 mg/(kg·d)]灌胃处理3个月,对照组和模型组小鼠(tau转基因小鼠)则均给予生理盐水灌胃处理。通过分子生物学及形态学相关技术检测各组小鼠脑内p-tau202磷酸化水平及CHAT的表达;并考察氧化应激相关指标的变化。结果 Western blot及免疫荧光结果显示,模型组小鼠脑内p-tau202的表达高于对照组小鼠,而天麻素治疗组小鼠脑内p-tau202的表达水平较模型组小鼠降低;氧化应激结果显示,天麻素干预处理后,小鼠脑内的MDA含量降低,SOD活性明显升高;Western blot结果显示,与模型组小鼠相比较,天麻素治疗组小鼠脑内CHAT表达水平降低。结论天麻素能够通过减少氧化应激进而降低AD模型小鼠脑内tau蛋白的磷酸化水平,最终起到对神经元的保护作用。     

小鼠卵巢氧化应激模型的建立及评估

目的对亚砷酸钠腹腔注射法制作的小鼠卵巢氧化应激模型进行评估。方法昆明种雌性成年小鼠20只,随机分成正常对照组、模型组各10只,分别隔日用蒸馏水、8mg/kg亚砷酸钠溶液腹腔注射0.5ml 1次,共注射8次,于最后1次腹腔注射后第2天处死各组小鼠,取卵巢组织,进行小鼠一般情况观察、组织形态学观察、血清激素水平以及组织匀浆氧化标志物的检测。结果模型组卵巢组织切片中可见大量闭锁卵泡,生长卵泡减少。模型组中氧化应激产物活性氧、丙二醛含量较正常组增高(P<0.05),模型组抗氧化酶超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量较正常组降低(P<0.05)。结论亚砷酸钠引起小鼠卵巢氧化应激的发生,可以作为卵巢氧化应激的动物模型。     

晕船易感大鼠与不晕大鼠脑干蛋白质双向电泳图谱的鉴定与分析

目的:观察血红素加氧酶-2基因敲除对Fe2 诱导的脑氧化应激损伤的保护作用.方法:采用立体定向法注射10μl FeCl2(10 mmol/L)至血红素加氧酶-2基因敲除小鼠及野生型小鼠右侧纹状体,制备Fe2 诱导的脑氧化应激损伤模型.测量损伤24 h后损伤区域脑水肿程度.利用MTT法测量损伤72 h后细胞生存率.利用蛋白印迹法检测损伤72 h后细胞脑组织氧化反应性蛋白及脂质氧化蛋白含量.结果:血红素加氧酶-2基因敲除小鼠脑水肿程度显著低于野生型小鼠;损伤区域细胞生存率显著高于野生型小鼠;血红素加氧酶-2基因敲除小鼠损伤区域组织氧化反应性蛋白及脂质氧化蛋白含量显著低于野生型小鼠.结论:血红素加氧酶-2参与了Fe2 诱导的脑氧化应激损伤,基因敲除血红素加氧酶-2对脑氧化应激损伤具有保护作用.     

rhEPO对氧化应激时心肌细胞及心肌梗死后心脏的保护作用

目的 初步探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对氧化应激时乳鼠心肌细胞及心肌梗死后小鼠心脏的保护作用。方法 建立乳鼠心肌细胞的氧化应激损伤模型后,加入rhEPO进行干预。以噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术(FCM)检测rhEPO对心肌细胞凋亡的影响。同时应用Western blotting检测凋亡效应酶胱天蛋白酶-3(caspase 3)、Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。将小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MI组)和rhEPO组,通过结扎左冠状动脉前降支建立小鼠心梗模型,14d后取心脏组织,HE染色观察rhEPO对心肌梗死面积的影响。结果 在氧化应激损伤过程中,rhEPO可以明显降低心肌细胞的凋亡率,下调caspase-3和Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白的表达。HE染色结果显示,rhEPO可以明显缩小小鼠心肌梗死面积。结论 在氧化应激时,rhEPO可对抗过氧化氢引起的心肌细胞损伤;rhEPO还可缩小小鼠心肌梗死面积。     

核因子E2相关因子2在2型糖尿病膀胱功能障碍小鼠发病中的作用机制

目的 利用野生型（WT）小鼠及Nrf2基因敲除(Nrf2-/-)小鼠构建2型糖尿病小鼠模型,并利用动物模型进一步探究Nrf2基因对糖尿病小鼠膀胱功能障碍的影响和作用机制。方法 利用雄性Nrf2基因敲除小鼠及同龄雄性小鼠为基础,构建基因缺陷的糖尿病小鼠模型,分析各组小鼠生理体征及每日饮水、排尿量,收取各组小鼠膀胱组织样本并行小鼠膀胱组织病理学及Nrf2信号通路上下游相关分子表达量进行检测。结果 糖尿病小鼠膀胱组织中Nrf2及其下游抗氧化分子表达下降,氧化产物增高,氧化应激代谢功能失调。Nrf2基因敲除后,膀胱组织内氧化应激反应进一步加重,凋亡通路表达上调。结论 Nrf2通路受到抑制后造成氧化应激调节受损和凋亡通路表达上调,可能是糖尿病小鼠膀胱功能障碍的重要病因机制。     

紫苏叶提取物对帕金森小鼠模型的神经行为学及氧化应激的作用

目的探索紫苏叶提取物(Folium Perillae extract,FPE)对帕金森模型小鼠神经行为及氧化应激的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组,美多芭组,FPE低剂量组,FPE高剂量组,造模治疗后观察各组小鼠神经行为学、氧化应激相关指标的变化。结果与模型组相比较,FPE组有明显的神经行为学变化;模型组丙二醛(MDA)明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)降低,而FPE组对其均有明显的改善作用(P0.05),且治疗效果与其药物浓度有关。结论紫苏叶提取物可以明显改善PD小鼠的神经行为学及氧化应激相关指标,减轻氧化应激对神经细胞的损伤。     

帕金森病模型小鼠黑质纹状体系统氧化应激的增龄性改变

目的：观察不同月龄小鼠帕金森病（PD）模型黑质纹状体系统氧化应激损伤的增龄性改变并检测老龄PD小鼠氧化应激相关基因的差异性表达。方法选用健康雌性3、6、10月龄快速老化小鼠P8系（SAMP8）42只，各月龄小鼠随机平均分为 MPTP 组与对照组，分别给予背部皮下急性注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）及等量0．9％NaCl处理。给药后72 h，采用开放旷场实验观察其运动功能，高效液相色谱法检测黑质DA含量，分光光度计法检测纹状体超氧化物歧化酶（SOD1）活性和丙二醛（MDA）含量，比较不同月龄小鼠黑质DA系统、纹状体氧化应激相关指标损伤的差异。采用PCR Array检测两组10月龄小鼠纹状体氧化应激相关基因表达的差异。结果与对照组相比，MPTP组各月龄小鼠水平运动距离与站立次数均减少，DA水平、SOD活性明显下降，MDA含量明显增加（P＜0．05）；与3、6月龄相比，10月龄小鼠上述指标变化更明显；与对照组相比，10月龄MPTP组小鼠环氧化酶-2表达明显上调，而谷胱甘肽过氧化物酶3、6、8，乳酸过氧化物酶、核氧化还原酶、肌红蛋白、神经珠蛋白酶、过氧化物还原酶1和嗜酸粒细胞过氧化物酶9种基因明显下调（倍数改变＞2）。结论月龄是影响PD模型黑质纹状体系统损伤的重要因素；与氧化应激相关的基因的上调或下调可能参与了PD的早期发病。     

二甲双胍对糖尿病小鼠血管内皮细胞氧化应激的影响

目的:探讨二甲双胍对糖尿病模型小鼠血管内皮细胞中氧化应激的影响。方法:雄性小鼠(30只)随机分为正常对照组(枸椽酸钠缓冲液注射)、糖尿病模型组(链脲菌素注射)和二甲双胍模型组(链脲菌素注射+二甲双胍口服),每组10只。链脲菌素(80 mg·kg-1·d-1)诱导造模成功后二甲双胍模型组予二甲双胍(50 mg·kg-1·d-1),正常对照和糖尿病模型组正常饮水,定期称重,并检测各阶段血糖。1周后处死小鼠,取股直肌免疫组化染色,观察毛细血管内皮细胞氧化应激状态。结果:与糖尿病模型组比,二甲双胍模型组血糖降低,体质量增加(P<0.05)。免疫组化染色示小鼠肌间隙毛细血管内皮细胞氧化应激标志物水平均明显降低。结论:二甲双胍可缓解血管内皮细胞氧化应激,对糖尿病血管并发症的发生具有预防作用。     

老龄帕金森病模型小鼠氧化应激相关基因的表达差异

目的：探讨老龄帕金森病( PD)模型小鼠行为学改变及黑质纹状体系统氧化应激相关基因的表达差异。方法10月龄快速老化P8系( SAMP8)小鼠16只,随机均分为对照组和模型组。模型组小鼠背部皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶( MPTP)制成急性损伤模型,对照组小鼠给予同量生理盐水。给药后72 h进行行为学测试,高效液相色谱法检测黑质多巴胺( DA)含量,PCR Array检测其纹状体氧化应激相关基因的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠DA水平下降,行为学成绩下降,差异有统计学意义( P<0．01);环氧化酶-2、可诱导型一氧化氮合酶2、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸( NADPH)氧化酶基因表达上调;而谷胱甘肽过氧化物酶3、6、8等9种基因明显下调(改变倍数>2)。结论老龄PD模型小鼠氧化应激相关的基因发生上调或下调,导致氧化应激反应的发生。     

急性低压低氧对小鼠空间记忆功能及脑组织水肿和氧化应激的影响

目的 探讨急性低压低氧暴露对小鼠空间记忆功能、脑组织水肿和氧化应激的影响.方法 72只小鼠随机分为三组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000 m 组(4 km 组)、模拟海拔8000 m 组(8 km 组).比较Y型电迷宫测试成绩、脑组织含水量、EB含量、CAT、SOD、GSH、GSH-PX、MDA和LD的含量.结果 与实验前比较,低压低氧小鼠的电迷宫测试成绩明显降低;与对照组比较,急性低压低氧小鼠脑组织含水量、EB含量、MDA及乳酸明显增加,SOD含量、GSH含量、GSH-PX和CAT活力明显降低,以上改变均随海拔升高而更为明显(P＜0.01).低压低氧小鼠电迷宫测试成绩与脑水肿、脑组织内氧化应激系统失衡相关(P＜0.01).结论 急性低压低氧可导致小鼠空间记忆能力下降、脑组织水肿和氧化应激系统失衡,空间记忆能力下降可能与低压低氧所致脑水肿和氧化应激反应有关.     

MyD88抑制肽对LPS诱导BV2小胶质细胞极化状态的抑制作用及其机制

目的：观察髓样分化因子88（MyD88）抑制肽（MIP）对脂多糖（LPS）激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法：将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组（不进行处理）、LPS组（给予1 mg·L^-1 LPS处理）和不同剂量MIP+LPS组（分别给予25、50和100μmol·L^-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L^-1 LPS）。采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素10（IL-10）和白细胞介素18（IL-18）mRNA表达水平,Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg-1）蛋白表达水平。结果：LPS组BV2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少（P<0.05或P<0.01）。MTT法检测,与对照组比较,LPS组细胞存活率明显降低（P<0.01）;与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高（P<0.05或P<0.01）。RT-qPCR法和Western blotting法检测,与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,且呈剂量依赖性。结论：MIP能够抑制活化的BV2小胶质细胞向M1型极化,促进其向M2型转化,抑制炎症的过度激活。     

PC12细胞低压性缺氧损伤模型的建立

目的：构建PC12细胞低压性缺氧细胞模型。方法：将PC12细胞依据缺氧条件随机分为正常对照组、常压缺氧组、低压缺氧组;正常对照组以正常条件培养,常压缺氧组和低压缺氧组分别以常压缺氧和低压缺氧条件培养。通过考察氧气浓度、大气压力和低压缺氧时间,应用CCK-8法测定细胞活性,筛选低压缺氧的条件;显微镜下观察各组细胞形态、结构、数目,微板法检测细胞乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,流式细胞仪测定细胞凋亡比例和细胞周期。结果：在1%氧浓度和41?kPa低压缺氧环境下培养24h可建立低压性缺氧细胞模型。与正常对照组和常压缺氧组比较,低压缺氧组LDH活性及细胞MDA含量增加、SOD活性下降,细胞凋亡比例上升（均P<0.05）,细胞周期阻滞发生在G0/G1期。结论：建立了稳定可靠的低压性缺氧损伤PC12细胞模型,可用于高原低压性缺氧神经损伤的体外实验研究。     

脐带间充质干细胞对小胶质细胞增殖及活化的影响

目的 观察人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)在正常环境和炎症环境下对小胶质细胞活化的调节作用,探讨hUC-MSCs对中枢神经系统炎症反应的免疫调节作用。 方法 将BV2细胞与人脐带间充质干细胞来源的条件培养基(hUC-MSCs-CM)和(或)脂多糖(LPS)共培养24或48 h后利用MTT比色法分析BV2增殖活力的变化,ELISA试剂盒分析BV2细胞上清中TNF-α和IL-6的变化,免疫印迹法检测精氨酸酶1(Arg1)的表达, Real-time PCR分析TNF-α、IL-6、ARG1基因的表达水平。 结果 (1)BV2在LPS长程刺激下表现出明显的增殖效应,而hUC-MSCs-CM可以抑制这种增殖反应;(2)炎症刺激诱导BV2表达TNF-α和IL-6明显增多,而在hUC-MSCs-CM和LPS共刺激时TNF-α和IL-6表达明显低于LPS单刺激组;(3)hUC-MSCs-CM共培养组BV2细胞高表达M2型小胶质细胞标志物Arg1。 结论 脐带间充质干细胞抑制炎症所致的小胶质细胞增殖;脐带间充质干细胞通过旁分泌机制调节小胶质细胞向M2型活化,降低促炎因子表达,这可能是其最终发挥神经保护作用的机制之一。     

Effect of Yifei Huoxue Granule (益肺活血颗粒) on the proliferation of rat pulmonary artery smooth muscle cells upon exposure to chronic hypoxic conditions in vitro

Objective:To investigate the inhibitory effect of Yifei Huoxue Granule （益肺活血颗粒,YFHXG） on the hypoxia-induced proliferation of rat pulmonary artery smooth muscle cells（PASMCs） and its mechanism of decreasing pulmonary arterial pressure.Methods:Twenty male Sprague-Dawley（SD） rats were randomly divided into four groups:saline,and 0.66,3.30 and 16.50 g/kg of YFHXG groups,the saline and different concentrations of YFHXG were given twice daily for 7 days,respectively.Serum-pharmacology method was used in the preparation of YFHXG serum.Tissue block anchorage was employed in the primary culture of rat PASMCs.The PASMCs were randomly divided into normoxia group,hypoxia group,and hypoxia+YFHXG group （0.66,3.30 and 16.50 g/kg doses of YFHXG-treated serum groups,exposed to hypoxic condition）.PASMCs in normoxia and hypoxia group were cultured with saline serum,hypoxia+YFHXG groups were cultured with different concentrations of YFHXG serum.Cell viability was assessed with 3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5- diphenyltetrazolium bromide（MTT） assay.Cell cycle was analyzed using flow cytometry.In addition,hypoxia inducible factor-1-alpha（HIF-1α） protein expression was evaluated by immunocytochemistry analysis,the concentration of intracellular reactive oxygen species（ROS） and Ca²⁺ were determined by laser scanning confocal microscopy（LSCM）.Results:MTT assay and flow cytometry showed that hypoxia could directly activate the proliferation of PASMCs,while YFHXG dose-dependently inhibited hypoxia-induced proliferation of rat PASMCs.Immunocytochemistry showed that hypoxia enhanced HIF-1αprotein expression,and LSCM showed that hypoxia significantly increased intracellular ROS and Ca²⁺,while YFHXG decreased the expression of HIF- 1αand attenuated the hypoxia-induced increase in intracellular concentration of ROS and Ca²⁺.Conclusions: YFHXG could inhibit hypoxia-induced proliferation of rat PASMCs,which may decrease pulmonary arterial pressure and vascular remodeling.The anti-hypoxia effect of YFHXG may be explained by its regulation of HIF-1α expression and of the levels of intracellular ROS and Ca²⁺.     

骨膜素通过p38 MAPK信号通路抑制缺氧诱导的人牙周膜成纤 维细胞的氧化应激和细胞凋亡

目的 探讨骨膜素对缺氧诱导的人牙周膜成纤维细胞氧化应激与细胞凋亡的影响及其分子机制。方法 体外培养人牙周膜成纤维细胞,厌氧产气袋内缺氧处理48 h。采用不同浓度（25、50、100 ng/mL）的骨膜素处理细胞,随机分为空白组、缺氧组、骨膜素低浓度组、骨膜素中浓度组、骨膜素高浓度组。甲基噻唑基四唑（MTT）检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;应用荧光酶标仪检测细胞活性氧（ROS）水平;ELISA检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HIF-1α、P21、CyclinD1、Bax、Cleaved caspase-3、Bcl-2、P38MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达量。结果 缺氧处理后可明显降低细胞存活率（P<0.05）,提高P21、Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平（P<0.05）,促进细胞凋亡（P<0.05）,降低CyclinD1、Bcl-2蛋白水平（P<0.05）;与缺氧组相比,骨膜素不同浓度组细胞存活率升高（P<0.05）,细胞凋亡率降低（P<0.05）,P21、Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平降低（P<0.05）,CyclinD1、Bcl-2蛋白水平升高（P<0.05）。与空白组相比,缺氧组HIF-1α、p-p38 MAPK蛋白表达水平升高（P<0.05）,IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS水平升高（P<0.05）,SOD活性降低（P<0.05）;与缺氧组相比,骨膜素不同浓度组HIF-1α、p-p38 MAPK蛋白水平降低（P<0.05）,IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS水平降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）。结论 骨膜素可促进缺氧诱导的人牙周膜成纤维细胞增殖,抑制细胞凋亡,增强细胞抗氧化能力,减轻炎症损伤,其可能通过抑制p38 MAPK信号通路的活化而发挥作用。     

低氧诱导因子-1αsiRNA对HaCaT细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察低氧诱导因子-1α( hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)RNA干扰对低氧条件下永生化角质形成细胞株HaCaT细胞HIF-1α和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响.方法:将HaCaT细胞分为4组:常氧对照组...     

Hypoxia-inducible factor-1 alpha regulates the role of vascular endothelial growth factor on pulmonary arteries of rats with hypoxia-induced pulmonary hypertension

Background Hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) is one of the pivotal mediators in the response of lungs to decreased oxygen availability, and increasingly has been implicated in the pathogenesis of pulmonary hypertension. Vascular endothelial growth factor (VEGF), a downstream target gene of HIF-1α, plays an important role in the pathogenesis of hypoxic pulmonary hypertension and hypoxic pulmonary artery remodelling. In this study, we investigated the dynamic expression of HIF-1α and VEGF in pulmonary artery of rats with hypoxia-induced pulmonary hypertension. Methods Forty male Wistar rats were exposed to hypoxia for 0, 3, 7, 14 or 21 days. Mean pulmonary arterial pressure (mPAP), vessel morphometry and right ventricle hypertrophy index (RVHI) were estimated. Lungs were inflated and fixed for in situ hybridisation and immunohistochemistry. Results mPAP values were significantly higher than the control values after 7days of hypoxia ［(18.4±0.4) mmHg, P&lt;0.05］. RVHI developed significantly after 14 days of hypoxia. Expression of HIF-1α protein increased in pulmonary arterial tunica intima of all hypoxic rats. In pulmonary arterial tunica media, HIF-1α protein was markedly increased by day 3 (0.20±0.02, P&lt;0.05), reached the peak by day 7, then declined after day 14 of hypoxia. HIF-1α mRNA increased significantly after day 14 of hypoxia （0.20±0.02, P&lt;0.05）. VEGF protein began to increase markedly after day 7 of hypoxia, reaching its peak around day 14 of hypoxia (0.15±0.02, P&lt;0.05). VEGF mRNA began to increase after day 7 of hypoxia, then remained more or less stable from day 7 onwards. VEGF mRNA is located mainly in tunica intima and tunica media, whereas VEGF protein is located predominantly in tunica intima. Linear analysis showed that HIF-1α mRNA, VEGF and mPAP were correlated with hypoxic pulmonary artery remodelling. HIF-1α mRNA was positively correlated with VEGF mRNA and protein (P&lt;0.01). Conclusion HIF-1α and VEGF are both involved in the pathogenesis of hypoxia-induced pulmonary hypertension in rats.     

活动性肺结核患者巨噬细胞相关细胞因子与外周血单个核细胞中沉默信息调节因子1和叉头框蛋白O3水平的相关性

目的 探究活动性肺结核（active pulmonary tuberculosis, APTB）患者外周血单个核细胞中沉默信息调节因子1（silent information regulator 1, SIRT1）、叉头框蛋白O3（forkhead box protein O3, FOXO3）水平与巨噬细胞相关细胞因子诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）、精氨酸酶-1（arginase-1, Arg-1）的相关性。方法 选取2020年1月—2021年12月期间于重庆医科大学附属第一医院渝北医院接受治疗的64例APTB患者为APTB组,选取59例潜伏结核感染（LTBI）者为LTBI组,同期选取62例健康体检人群作为对照组。实时荧光定量PCR（qPCR）法进行外周血单个核细胞中SIRT1 mRNA、FOXO3 mRNA水平检测,ELISA法进行血清iNOS、Arg-1水平检测;采用ROC曲线分析SIRT1 mRNA、FOXO3 mRNA水平对LTBI、APTB的鉴别诊断价值;采用Pearson相关分析APTB患者外周血单个核细胞SIRT1 mRNA、FOXO3 mRNA与血清iNOS、Arg-1水平相关性。结果 对照组、LTBI组、APTB组外周血单个核细胞SIRT1 mRNA、FOXO3 mRNA及血清iNOS水平依次降低,血清Arg-1水平依次升高（P<0.05）。SIRT1 mRNA、FOXO3 mRNA水平鉴别诊断LTBI、APTB的AUC分别为0.876、0.887,灵敏度分别为71.2%、76.3%,特异度分别为96.9%、90.6%。APTB患者外周血单个核细胞SIRT1 mRNA与FOXO3 mRNA水平呈正相关（r=0.500,P<0.05）,且二者与血清iNOS呈正相关,与血清Arg-1呈负相关（P<0.05）。APTB患者治疗6个月后外周血单个核细胞SIRT1 mRNA、FOXO3 mRNA及血清iNOS高于治疗前,血清Arg-1低于治疗前（P<0.05）。结论 APTB患者外周血单个核细胞中SIRT1 mRNA、FOXO3 mRNA水平较低,且二者与巨噬细胞相关细胞因子iNOS呈正相关,与Arg-1呈负相关。