吸烟与老年性痴呆关系的研究

目的 通过前瞻性研究探讨吸烟和老年性痴呆的关系。方法 以重庆市2820名≥60岁老年人进行2年随访研究,用简易智能量表（MMSE）和美国精神障碍诊断与统计手册第3版修订本（DSM-Ⅲ-R）进行痴呆诊断,受试者分为不吸烟、过去吸烟、现在吸烟,随访时间内记录痴呆发生的例数,采用比例风险回归方法对吸烟和痴呆的关系进行分析。结果 共有121例痴呆患者,84例（69％）为AD,16例（13％）为VD,21例（17％）为其他痴呆．在调整了年龄、性别、教育、血压、饮酒等危险因素后,现在吸烟与不吸烟相比,患AD（RR=2．72;95％CI=1．63～5．42）和VD（RR=1．98;95％CI=1．53～3．12）的危险较大,与轻度吸烟比,重度吸烟引起AD的危险度最大（RR=3．03;95％CI=1．25～4．02）,中度吸烟次之（RR=2．56;95％CI=1．65～5．52）。结论 吸烟是老年性痴呆的危险因素,吸烟的状态和数量与痴呆均有关。     

脑血管病死亡与吸烟、饮酒的关系

目的：研究脑血管病(CVD)死亡与吸烟、饮酒的关系。方法：1987年在长春市选择有代表性的社区，35岁以上无CVD病史的人群2723人做队列人群，进行各项CVD危险因素调查，12年后随访队列人群，进行全死因调查，并行统计分析。结果：吸烟超过30年和饮酒为CVD死亡的危险因素。高血压与吸烟对CVD死亡的协同作用不明显，而与饮酒对CVD死亡的协同作用大。结论：吸烟超过30年和饮酒与CVD死亡有关。     

吸烟、饮酒与白内障关系的研究进展

在世界范围内白内障是导致失明的主要原因，随着人口的增长，这个问题越来越突出。研究已证实的白内障发生的危险因素包括年龄的增长、遗传因素、吸烟、糖尿病、紫外线暴露。研究者们对饮酒与白内障关系进行了一些流行病学研究，但这些研究得出的结论并不一致。虽然乙醇和白内障发生之间的病理生理学机制还不十分清楚，但是已有的研究结果较多的支持饮酒和白内障发生之间有联系。这篇综述里的十二个流行病学调查研究结果显示吸烟是白内障发生的危险因素。吸烟对核性白内障的发生影响最大，可使发生危险显著增加。对后囊膜下白内障的影响其次，对皮质性白内障的发生影响较小。吸烟与白内障的发生存在因果关系。     

吸烟、饮酒与白内障关系的研究进展

在世界范围内白内障是导致失明的主要原因,随着人口的增长,这个问题越来越突出。研究已证实的白内障发生的危险因素包括年龄的增长、遗传因素、吸烟、糖尿病、紫外线暴露。研究者们对饮酒与白内障关系进行了一些流行病学研究,但这些研究得出的结论并不一致。虽然乙醇和白内障发生之间的病理生理学机制还不十分清楚,但是已有的研究结果较多的支持饮酒和白内障发生之间有联系。这篇综述里的十二个流行病学调查研究结果显示吸烟是白内障发生的危险因素。吸烟对核性白内障的发生影响最大,可使发生危险显著增加。对后囊膜下白内障的影响其次,对皮质性白内障的发生影响较小。吸烟与白内障的发生存在因果关系。     

东亚男性饮酒和卒中关系的前瞻性队列研究荟萃分析

目的 系统评价源自于中、日、韩关于饮酒和卒中关系的前瞻性队列研究,探讨东亚男性饮酒和卒中及全因死亡的关系.方法 检索Pubmed等数据库,纳入符合入选条件的前瞻性队列研究,记录研究来源国家、研究对象例数、性别、年龄(均数或中位数及间距)、随访期限、饮酒量(g/d)、与饮酒相关的卒中或死亡相对风险(RR)及95%可信区间(CI)等.根据异质性检验结果,采用随机或固定效应模型,以RR作为评价饮酒量与缺血性卒中或出血性卒中发病率及全因死亡率的风险效应指标.结果 共纳入17项前瞻性队列研究.样本量最小1 322人,最大108 461人,9项研究报道了全因死亡;7项报道了缺血性卒中、7项报道了出血性卒中.随访期间4.1～19.0年.分层比较显示每日饮酒量≤20、21～40、41～60、＞60 g/d的各组与不饮酒者比较,缺血性卒中风险(RR及95%CI)分别为0.85(0.78～0.93;P=0.0002)、0.94(0.79～1.11;P=0.46)、1.08(0.86～1.37;P=0.50)和1.24(0.96～1.59;P=0.10);出血性卒中风险分别为0.92(0.75～1.12;P=0.40)、1.11(0.96～1.28;P=0.17)、1.20(0.92～1.56;P=0.18)和1.74(1.32～2.28;P＜0.01);全因死亡风险分别为0.83(0.75～0.91,P=0.01)、0.93(0.87～0.99,P=0.03)、1.01(0.95～1.07;P=0.86)和1.32(1.29～1.36;P＜0.01).结论 在东亚男性人群中,少量饮酒(≤20 g/d)降低缺血性卒中的风险,过量饮酒使卒中(尤其是出血性卒中)、全因死亡的风险明显增加.适量饮酒的范围应每日酒精量不超过40g.     

饮酒与Barrett食管关系的Meta分析

目的 探讨饮酒与Barrett食管发生的关系.方法 系统检索PubMed、EMBASE、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)等数据库.对纳入研究的文献采用Newcastle-Ottawa量表进行质量评价,根据研究类型、地域、资料来源、饮酒种类分亚组进行分析,综合定量评价饮酒与Barrett食管的关系.结果 共纳入16篇文献(病例对照研究13篇,队列研究3篇)累积Barrett食管3 961例,对照11 748例.Meta分析结果显示队列研究亚组中,与不饮酒者相比,饮酒者Barrett食管发病风险OR为1.27(95％ CI:1.03-1.58,P=0.03);亚洲地区亚组饮酒者较不饮酒者Barrett食管发病风险高47％(OR=1.47,95％ CI:1.10～1.97,P=0.009),美洲地区亚组饮酒使Barrett食管风险降低了17％(OR =0.83,95％ CI:0.71 ～0.96,P=0.02),而其他各亚组合并结果均显示差异无统计学意义(P＞0.05).结论 饮酒是患Barrett食管的危险因素;亚洲地区人群饮酒是Barrett食管的重要危险因素.     

吸烟、饮酒与肺结核危险因素的配对病例—对照研究

目的 探讨吸烟、饮酒对成都地区成人肺结核发病危险的影响。进一步确定成人肺结核发病的危险因素。方法 有杉社区病例-对照研究的方法。随意选择社区健康对照174人,按年龄、性别、居住社区与同年收集到的174例成人新发肺结核进行配对,采用问卷面对面调查个人嗜好（吸、饮酒）,并在设计中严格控制偏倚,利用Logistic多元回归分析法,排队多种混杂因素（如结核接触史,社会经济地位,BCG接种史,环境因素,体重指数等）,以确定吸烟煤、饮酒与肺结核发病的危险关系。结果 单因素分析时本研究病例主动吸烟（OR=2.12,P=0.006)、被动吸烟（OR=1.55,P=0.04）、不同烟种（OR=1.31,P=0.005)和饮酒（OR=1.81,P=0.008)等变量在编译学上与肺结核发病有明显的相关性,进一步多元回归分析则显示,上述各单因素与肺结核发病之间无相关性,只有当吸烟者同时又是饮酒者时,两者的交隔绝作用方显示出与肺结核有密切关系（OR=7.729,P=0.013,95%C.I.=1.5215-39.2634),并同时存在明显的剂量-效应关系。即病例组每吸一支烟,同时又饮酒时发生肺结核的危险性较对照1.73倍（P=0。0002,95%C.L.I.=1.300-2.3028)。结论 单纯吸烟或饮酒与肺结核的发病无关,而吸烟同时又饮酒时则是成都地区成人患肺结核的危险因素。     

城市女性人群饮酒行为的危险因素

我们调查了徐州市６１８名女职工的饮酒状况和危险因素，从中筛选出３７５人偶而饮酒者，占６０．５８％；经常饮酒者１６人，占２．５９％。在Ｐ＝０．１水准下饮酒的危险因素为思尔指数、家庭交往频数和ＥＰＬＥ。     

饮酒对心血管病的作用

尽管法国人十分贪吃动物脂肪、肝脏及其它油腻的法式食品,但法国的心脏病患病率却很低[1].十余年来这种"法国矛盾"现象引起了众多流行病学家和临床医学家,乃至基础医学和食品化学工作者的关注.一般认为,法国人得益于其饮酒的习惯,迄今已有数百项研究证实了适度饮酒与降低心脏病发病率之间的关系,并就其机制进行了探讨.     

吸烟、饮酒的糖尿病危险性分析

目的：了解吸烟、饮酒在糖尿病发病风险中的作用,及其对糖尿病及IGT患者餐后血糖、血压、BMI及WHR的影响。方法：利用广东省1998年对全省11742名抽样 群进行的糖尿病流行病学调查数据,做多元Logistic回归分析和广义线性模型方差分析。结果：调查人群中,糖尿病主要独立预测因素为年龄（OR＝2．053,1．568－2．687）、家族史（OR＝3．210,2．019－5．104）职业运动量（OR＝1．644,1．217－2．221）、WHR（OR＝2．255,1．690－3．008）、BMI（OR＝2．538,1．905－3．381）和高血压（OR＝3．088,2．246－4．245）。吸烟和饮酒的独立风险作风不显著,调整年龄,运动、家族史、经济水平等其他因素后,每日吸烟＞25支或每周饮酒7次的相对危险度（OR）分别为1．037（0．367－1．535）和1．261（0．718－2．214）。但吸烟、饮酒和年龄、职业反动量及家族史有明显的相乘交互作用,每日吸烟＞25支明显增加50岁以上人群和低职业运动量人群的糖尿病患者病险,每周饮酒＞7次除增加职业运动量较低人群患病风险外,使50岁以下人群的患病危险性增加1．42倍,并大幅增加糖尿病家族史人群的相对危险性（OR＝8．61,2．14－34．63）,在糖尿病及IGT患者中,当前吸烟者的BMI低于已戒烟和不吸烟者,WHR则高于不吸烟者,当前饮酒者BMI较已戒酒者低,但WHR差异不明显。结论：大量吸烟、饮酒是糖尿病可变的、非独立的危险因素,与年龄、少运动和家族史等主要危险因素有明显的相乘交互作用,吸烟可能导致糖尿病及IGT患者体脂异常分布。     

Prospective study of alcohol consumption and risk of dementia in older adults

Context  Alcohol consumption has been associated with complex changes in cerebral vasculature and structure in older adults. How alcohol consumption affects the incidence of dementia is less clear. Objective  To determine the prospective relationship of alcohol consumption and risk of dementia among older adults. Design, Setting, and Participants  Nested case-control study of 373 cases with incident dementia and 373 controls who were among 5888 adults aged 65 years and older who participated in the Cardiovascular Health Study, a prospective, population-based cohort study in 4 US communities. The controls were frequency-matched on age, death before 1999, and their attendance of a 1998-1999 clinic. Participants in this study underwent magnetic resonance imaging (MRI) of the brain and cognitive testing between 1992 and 1994 and were followed up until 1999. Main Outcome Measures  Odds of incident dementia, ascertained by detailed neurological and neuropsychological examinations according to average alcohol consumption, assessed by self-reported intake of beer, wine, and liquor at 2 visits prior to the date of the MRI. Results  Compared with abstention, the adjusted odds for dementia among those whose weekly alcohol consumption was less than 1 drink were 0.65 (95% confidence interval [CI], 0.41-1.02); 1 to 6 drinks, 0.46 (95% CI, 0.27-0.77); 7 to 13 drinks, 0.69 (95% CI, 0.37-1.31); and 14 or more drinks, 1.22 (95% CI, 0.60-2.49; P for quadratic term = .001). A trend toward greater odds of dementia associated with heavier alcohol consumption was most apparent among men and participants with an apolipoprotein E 4 allele. We found generally similar relationships of alcohol use with Alzheimer disease and vascular dementia. Conclusions  Compared with abstention, consumption of 1 to 6 drinks weekly is associated with a lower risk of incident dementia among older adults.      

老年脑梗死后痴呆危险因素的临床研究

目的：对老年脑梗死后痴呆的危险因素进行分析研究。方法：收集2009年1月到2011年1月在本院住院的180例老年脑梗死患者的临床资料进行统计分析，所有患者均行颈动脉彩超及头颅CT／MRI检查，用MMSE量表进行智能评定，先对研究资料进行单因素分析，然后再进行多因素非条件Logistic回归模型分析。结果：本组脑梗死后痴呆的发生率为28．9％（52／160）。统计学分析显示，患者年龄、文化程度的高低对脑梗死后痴呆存在一定程度的影响，高血压及既往脑血管病病史为脑梗死后痴呆的相关危险因素，颈动脉狭窄、多发性梗死、优势侧半球梗死、双侧半球及大面积梗死与脑梗死后痴呆的发生相关（P〈0．05）。结论：老年脑梗死后痴呆由多种因素引起，应对引起痴呆的危险因素进行积极干预。     

吸烟、饮酒与子宫内膜癌关系的病例对照研究

目的探讨吸烟、饮酒与子宫内膜癌的关系.方法采用以人群为基础的病例对照研究,调查上海市1997年1月-2002年12月确诊的、年龄30～69岁的子宫内膜癌患者（n=995）和全人群对照（n=1 087）的一般情况、月经及生育史、饮食及营养素、个人生活习惯、体力活动、疾病及家族史等资料,采用非条件Logistic回归模型分析吸烟及饮酒与子宫内膜癌的关系.结果与从未吸烟者相比,目前吸烟者患子宫内膜癌的OR值为0.48（95%CI：0.22～1.06）,但无统计学意义;未发现吸烟年限、开始吸烟年龄等因素与子宫内膜癌有关.与从未饮酒者相比,目前饮酒者患子宫内膜癌的危险性降低,后者调整后OR为0.19（95%CI：0.09～0.41）,P＜0.01;以从未饮酒者为参比组,开始饮酒年龄≥30岁及＜30岁组的OR分别为0.63（95%CI：0.34～1.16）和0.41（95%CI：0.19～0.86）,趋势检验P=0.006 1.结论饮酒可能对子宫内膜癌有保护作用;吸烟与子宫内膜癌的关系有待进一步研究.     

卒中后痴呆危险因素研究

目的 探讨卒中后痴呆发生率及其危险因素.方法 对403例脑梗死患者进行3个月随访评价,包括一般情况、血管性危险因素、卒中特性及神经病学体征,对痴呆组与非痴呆组中分类变量用χ2检验,定量变量用t检验,筛选出痴呆相关因素后进行多因素logistic回归模型分析.结果 脑梗死3个月后403例患者中发生卒中后痴呆87例,发生率为21.6%.其主要危险因素为年龄 (OR=1.179,95%CI＝1.130～1.230)、低教育水平(OR=1.806,95%CI＝1.024～3.186)、每日饮酒(OR=3.447, 95%CI=1.591～7.468)、有卒中史(OR=2.531,95%CI=1.419～4.512)、心房纤颤(OR=3.475, 95%CI=1.712～7.057)、言语障碍(OR=5.873, 95%CI=2.620～13.163)及左颈动脉梗塞(OR=1.975,95%CI=1.152～3.388)等.结论 卒中后痴呆发生率是由多种危险因素综合作用决定的,言语障碍是最重要的影响因素.     

骨质疏松症与痴呆关系的研究进展

近年来研究显示骨质疏松症与痴呆密切相关。骨质疏松症人群痴呆发病风险高、发病率高;另一方面,痴呆人群骨质疏松症发病率高,发生骨质疏松性骨折风险大,致残、致死率高。骨质疏松症和痴呆在危害患者健康的同时,也给照护家庭及社会带来很大负担,成为世界范围内的慢性病研究热点问题。该文对骨质疏松症与痴呆关系的研究进展进行综述,重点讨论痴呆对骨质疏松症及骨质疏松性骨折的影响,也对相关骨-脑轴的病理生理机制进行综述,希望能为骨质疏松症伴痴呆的研究提供新思路。     

痴呆与脑脊液Tau蛋白含量的关系

目的:探讨痴呆与脑脊液(Cerebrospinal fluid, CSF)Tau蛋白(神经元微管相关蛋白)含量之间的关系,为阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)临床诊断提供生化依据.方法:采用双抗体夹心式ELISA技术,对AD组15例、血管性痴呆(Vascular dementia, VD)组15例、神经系统疾病(Neurologic disease, ND)组20例及正常对照(Normal control, NC)组20例CSF-Tau蛋白含量进行检测,并作比较分析.结果:AD组CSF-Tau蛋白含量明显高于其它各组,差异有高度显著性(P<0.01);AD三个不同临床阶段间及CSF蛋白总量正常组与升高组间比较,差异均无显著性(P>0.05);以CSF蛋白总量为因素作直线相关性分析,ND组r=0.16(P>0.05),无相关性;以年龄因素作直线相关性分析,NC组r=0.53(P<0.05),具有正相关性.结论:CSF-Tau蛋白含量检测对AD的临床诊断具有一定的参考价值.     

载脂蛋白E基因多态性与阿尔茨海默病和帕金森病痴呆作用关系的研究

目的 探讨阿尔茨海默病（ＡＤ）、帕金森病（ＰＤ）、帕金森病痴呆（ＰＤＤ）的发病机制及与载脂蛋白Ｅ（ＡｐｏＥ）基因多态性的关系。方法 对ＡＤ组（４８例）、ＰＤ组（５４例）、ＰＤＤ组（４３例）和非痴呆对照组（２３４例）的ＡｐｏＥ基因频率及基因型分布进行对照研究。结果 ＡＤ组ＡｐｏＥε４基因频率明显升高（２１．９％）,显著高于非痴呆对照组（５．１％,Ｐ〈０．０１）,表明ε４与ＡＤ发病关系极为密切。ＰＤ和     

脑皮质下缺血性血管性痴呆60例患者临床研究

目的：分析脑皮质下缺血性血管性痴呆（subcortical ischemic vascular dementia,SIVD）患者的临床特征.方法：收集60例SIVD患者和45例年龄匹配的非痴呆对照者.收集一般资料,进行全面的体格检查,实验室检查包括同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、高敏感C反应蛋白（high sensitive C-reactive protein,hs-CRP）及白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）.所有对象进行头颅MRI扫描,记录颅内腔隙性病灶的数量,根据年龄相关白质改变（age related white matter changes,ARWMC）分级方法对侧脑室周围脑白质变性程度进行评分.应用简易智能状态检查量表（mini-mental state examination,MMSE）、蒙特利尔认知测评量表（Montreal cognitive assessment,MoCA）和画钟试验（clock drawing test,CDT）进行认知功能评估.结果：60例SIVD组中临床症状表现为步态不稳19例（31.7%）、构音障碍7例（11.7%）、饮水呛咳5例（8.3%）和尿失禁5例（8.3%）,神经系统体征为上运动神经元受损体征27例（45.0%）、共济失调8例（13.3%）和假性延髓麻痹7例（11.7%）.与对照组比较,SIVD组的危险因素是高血压（P〈0.01）、高脂血症和高血清Hcy（均P〈0.05）.SIVD组脑腔隙性病灶为216个,对照组为28个,差异有统计学意义（P〈0.05）.MMSE及MoCA量表评分两组之间差异有统计学意义（P〈0.01）.结论：（1）SIVD患者主要的临床症状为步态不稳、构音障碍、饮水呛咳和尿失禁,主要的神经系统体征为上运动神经元受损体征、共济失调和假性延髓麻痹.高血压、高血脂和高血清Hcy是SIVD的重要的危险因素.（2）MMSE和MoCA是测评SIVD较敏感的痴呆评定量表.     

首次卒中后痴呆危险因素的研究

目的探讨首次卒中后痴呆的危险因素.方法322例急性缺血性卒中患者,入院后完成一般情况、病史、神经病学及头颅影像检查等资料收集,进行神经心理学检查,卒中3个月时用同一方法进行神经心理学检查.结果首次卒中3个月后,血管性痴呆发病率为22.7%.多因素logistic回归分析表明,言语障碍及每日饮酒与首次卒中后痴呆显著相关(P＜0.01),且年龄、低文化水平及左颈动脉梗塞也与首次卒中后痴呆相关(P＜0.05).结论首次卒中后痴呆主要危险因素是言语障碍及每日饮酒,另外还包括左颈动脉梗塞、低文化水平及年龄.