刺五加对蛛网膜下腔出血后超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

蛛网膜下腔出血(SAH)是最常见的脑血管意外,而脑血管痉挛(CVS)是其重要并发症,是致残和致死的重要原因。文献[1]报道,血管造影可发现70%的SAH患者出现CVS,而30%的患者继发缺血性脑损害,但其发病机制至今尚不十分清楚。蒋昆等[2]在1989年提出了超氧阴离子(O2ˉ)、单线态氧(1O2)、过氧化氢(H2O2)在脑血管痉挛中起着重要作用。针对清除和拮抗自由基及其受体的药物是目前研究的热点。刺五加是主要产于我国东北地区的一种植物,高效的细胞保护作用,全面的免疫增强作用,综合的代谢调节作用为其三大基础药理作用。其有效成分能否缓解SAH后迟…     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的严重并发症之一,是SAH致死、致残的主要原因。SAH后CVS的发生率为31.6%～66.1%,是SAH患者病残和死亡的主要原因,SAH发生后防治CVS的发生有重要临床意义,脑血管发生病变而致血管破裂,血液进入蛛网膜下腔,进而引起剧烈头痛甚至意识障碍为SAH的临床表现[1],当血液凝固形成血凝块环绕于脑血管周围,脑血管受到氧化血红蛋白、血管内皮素等刺激而产     

亚低温对实验性脑血管痉挛大鼠脑组织水电解质含量及内皮素、一氧化氮含量的影响

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是临床常见的脑血管意外之一,脑血管痉挛(cerebral vasospasm, CVS)是其最严重的并发症,是患者致死、致残的重要原因.防治脑血管痉挛及其继发的脑水肿、脑损害至关重要.已证实,血管活性物质血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)含量变化在脑血管痉挛中起着重要的作用[1,2],,CVS继发的脑水肿、Na 、K 、Ca2 异常导致的继发性损害在疾病的发展过程中也起着重要作用.实践表明,30～35℃的亚低温具有肯定的脑保护作用.目前有关亚低温治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的资料很少,有研究显示这一疗法对治疗CVS是有效的.故本实验通过亚低温治疗SAH后急性CVS模型后测定NO和ET含量,并测量基底动脉的内径以及脑水肿程度、脑组织中Na 、K 、Ca2 含量,目的在于寻找防治SAH后CVS的有效措施并且探讨亚低温治疗的作用机制,从而为临床SAH后亚低温治疗的应用提供理论依据.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制与治疗

脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm,CVS)是指颅内动脉的一支或多支发生部分或完全性的狭窄,是蛛网膜下腔出血最常见的并发症.在蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage,SAH)患者中30%～70%可出现脑血管痉挛,严重的脑血管痉挛可造成脑缺血和脑损害,是增加患者死亡和致残最重要的原因,近年来对SAH后CVS机制研究及治疗方法都取得了一些新的进展.     

炎症因子在蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛中的作用研究

<正>脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下隙出血(SAH)后的严重并发症,是SAH患者致死及致残的主要原因。多数观点认为,血管壁炎症反应是CVS的主要发病机制[1,2],其中炎症因子的作用至关重要[3]。本文结合相关文献对主要炎症因子在CVS中的作用进行综述。1肿瘤坏死因子-α(TNF-α)TNF-α是一种可溶性多肽类细胞因子,主要由被激活的单核/巨噬细胞分泌。研究表明,CVS患者     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛26例临床治疗

脑血管痉挛(Cerebral vessels vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(Subaraehnoid haemorrhage,SAH)最严重并发症之一,因脑缺血导致严重神经系统功能障碍,是SAH患者致残和致死的重要原因^[1]。颅内血管破裂后血液流人蛛网膜下腔导致蛛网膜下腔出血,分为外伤性和自发性两类。2000～2003年我科收治了26例蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛病人,现对其临床特征及治疗结果分析如下。     

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究与治疗进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症，其发生率国内外报道不太一致。国外文献普遍认为，CVS以及继发的脑缺血改变是导致病情加重甚至死亡的重要原因。有作者报道，血管造影可发现70％的SAH患者出现CVS，而30％的患者继发缺血性脑损害。但从国内报道看，     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛42例分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)是造成病人死亡及致残的重要原因.本文对97例SAH中42例CVS进行分析如下: 1 临床资料 97例住院病人,其中42例CVS为CVS组,余无CVS为对照组.     

19例颅内动脉瘤夹闭术后继发症状性脑血管痉挛的护理

脑血管痉挛(CVS)是颅内动脉瘤破裂发生蛛网膜下腔出血后的严重并发症,发生率为20%-80% ;其中症状性CVS是指具有脑缺血和脑梗死症状的血管痉挛,发生率为 10%-40% [1 ] .2012 年 3 月-2014年3月我科共行颅内动脉瘤夹闭术62例,其中继发症状性CVS 19例,发生率为30.6% (19/62 ).现将本组患者的早期护理干预报道如下. 脑血管痉挛(CVS)是颅内动脉瘤破裂发生蛛网膜下腔出血后的严重并发症,发生率为20%-80% ;其中症状性CVS是指具有脑缺血和脑梗死症状的血管痉挛,发生率为 10%-40% [1 ] .     

克拉生坦

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)最常见的高危并发症之一,是SAH患者致死和致残的主要原因.有证据表明,内皮素信号系统在SAH后CVS和迟发性脑缺血损伤的病理生理过程中起重要作用,因而内皮素受体拮抗剂在CVS治疗中的意义备...     

蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛37例分析

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下隙出血(SAH)最主要的并发症,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起管壁狭窄[1],是增加SAH病死率和致残率的主要原因,发病机制错综复杂。我院自1997～2000年共收治79例SAH患者,其中37例发生CVS,报道如下。     

山莨菪碱与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的对比研究

蛛网膜下腔出血(SAH)所致脑血管痉挛(CVS)和脑梗塞是致死致残的主要原因。防治CVS是治疗SAH的关键问题。SAH后CVS的发生率约50％,发生时间多在1～14d。近年来对尼莫地平治疗CVS报道较多,但山莨菪碱(654—2)治疗SAH后的CVS报道甚少。现将我们应用654—2与尼莫地平治疗SAH后的CVS的疗效对比研究报道如下:     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗研究进展

自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是常见且又严重的脑血管意外,其年发病率高达22.5/10万左右,28d内总病死率为41.7％.脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是SAH后常见而又严重的并发症,是SAH后引起死亡或重残的最主要原因.SAH后CVS的发生率约40％-80％,SAH合并CVS死亡率、致残率明显增加,预后不良.     

实验性蛛网膜下腔出血基底动脉的形态学干预研究

自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛的实验研究已经表明,动脉血管壁的形态学改变在脑血管痉挛的(cerebral vasospasm,CVS)病因中具有非常重要的作用,早期研究是认为肌层的病理学改变对CVS发生具有重要促进作用。但是近期实验研究发现SAH后脑血管痉挛存在内皮细胞和平滑肌细胞的凋亡及血管壁细胞的增殖的现象。本研究对SD大鼠SAH后基     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛16例临床分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是指脑动脉在SAH后的一段时间内的异常收缩状态,可致脑缺血或脑梗死,是患者死亡和致残的重要原因之一。我们收治的SAH42例中临     

利用大剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)病人脑血管痉挛(CVS)发生率高达30%~50%[1],是导致死亡和病残的主要原因。SAH发生后预防CVS的发生有重要的临床意义。本文拟用大剂量尼莫地平(Nim)口服防治SAH并发CVS进行临床研究。1 资料与方法1.1 病例选择选择90例SAH病人,均经腰穿和(或)CT确诊,均于发病72h内入院接受治疗。按入院时间先后顺序随机分为Nim组和对照组,各45例。Nim组男28例,女17例,高血压病11例,糖尿病史8例,伴动眼神经损害3例。对照组男30例,女15例,高血压病史13例,糖尿病史5例,伴动眼神经损害1例。SAH后并发CVS的诊断依据[2…     

脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血35例疗效分析

目的探讨脑脊液置换术对SAH(蛛网膜下腔出血)病人的治愈率及SAH病人CVS(脑血管痉挛)的发生率的影响.方法将68例SAH病人随机分成两组,在常规的绝对卧床休息4～6周、镇静止痛、控制颅内压及血压、止血、预防脑血管痉挛等治疗基础上,治疗组行脑脊液置换术,每次置换量约20～40ml,每日一次,共3～7次.观察两组病人CVS的发生情况及两组治愈率情况.结果治疗组CVS发生率为5.71%,治愈率为97.14%,而对照组分别为24.24%及81.82%.两组相比有显著性差异(P＜0.05).结论脑脊液置换术能明显减少SAH病人CVS的发生率,从而减少并发症的发生,同时能明显提高治愈率,此方法操作简单,安全有效,值得推广.     

蛛网膜下腔出血患者血浆心钠素、内皮素含量的测定及临床意义

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)患者血浆心钠素 (ANP)、内皮素 (ET)的动态变化及在脑血管痉挛 (CVS)形成中的临床意义。方法 :选择 39例 SAH患者、34例健康对照者 ,采用放射免疫技术 ,测定血浆 ANP、ET含量。结果 :在 SAH的不同时期 ,ANP、ET呈动态变化 ,且二者呈正相关。SAH合并 CVS组 ANP、ET与正常对照组及未合并CVS组比较显著升高 (P<0 .0 1)。结论 :血浆 ANP、ET含量的测定 ,可作为评估 SAH后 CVS的发生程度与预后的参考指标 ,为 SAH后 CVS的预防与治疗提供理论根据     

硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的:观察硫酸镁防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法:将SAH患者54例,随机分为治疗组(28例)和对照组(26例)。对照组采用脱水、止血等常规疗法;治疗组在常规疗法基础上加用25%硫酸镁15ml加生理盐水250ml,静脉滴注,2次/天;10天后改为1次/天,再用10天停用。采用经颅多普勒(TCD)检测SAH患者脑动脉的收缩峰速度,观察各组CVS发生的情况。结果:治疗组继发CVS 4例(14.3%),对照组13例(50%)。治疗组患者脑动脉的收缩率流速(Vp)较对照组差异极有显著性(P<0.01);且治疗后与治疗前Vp相经差异极有显著性(P<0.01);对照组患者治疗前后的Vp相比差异无显著性(P>0.05)。结论:硫酸镁防治SAH后CVS疗效确切。     

蛛网膜下腔出血患者脑脊液内皮素1含量变化

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后患者脑脊液中内皮素的动态变化及其与血管痉挛的关系.方法 采集35例SAH患者脑脊液标本,采集时间为入院后第1～3、7～9、13～15天,采用放免法检测脑脊液中内皮素1(ET-1)浓度.用TCD检测大脑中动脉血流速度(VMCA).结果 出血后第3天脑脊液中ET-1浓度即有明显升高,在出血后第7天达到高峰,而后逐渐下降.血管痉挛患者ET-1浓度明显高于未痉挛者.结论 SAH患者脑脊液中ET-1浓度的升高参与SAH后脑血管痉挛的发生,其含量与病情演变、脑血管痉挛(CVS)程度有关,并可判断预后.