改良版经心外膜诱颤建立2型糖尿病大鼠心肺复苏模型

目的:探索构建2型糖尿病(T2DM)小动物心肺复苏模型的一种新方法,采用改良后的经心外膜电刺激诱导T2DM大鼠心室颤动,导致大鼠心搏骤停。方法:选择健康的SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠40只,体重为(250±10)g。其中10只大鼠作为对照组,给予普通饲料喂养并经腹腔注射同等剂量的柠檬酸钠溶液(PH=4.5);另30只大鼠给予高脂高糖饲料前期喂养,模拟糖尿病患者前驱期的肥胖、胰岛素抵抗和(或)葡萄糖不耐受状态,大鼠T2DM造模成功后,选用针灸针作为导电极,采用定量化定位点经胸壁刺入针灸针至达心外膜,持续交流电刺激诱导心室颤动并维持6 mins,然后给予心肺复苏术：呼吸机辅助通气、胸外心脏按压、静脉推注肾上腺素以及电除颤等。诱颤的电流强度为0.5～1.0 mA,电刺激总时间为3 min,电刺激后心电监护均显示心室颤动,心肺复苏后大鼠均恢复自主心率,实验结束后解剖尸体,肉眼观察未发现心外膜出血点和肺部淤血。结果:24只大鼠造模2周后的血糖为(17.1±3.4)mmol/L,体重为(468.7±10.4)g,符合T2DM。有效电刺激开始后,本实验24只T2DM大鼠全部成功诱发心...     

心室纤颤复苏成功的体会

心脏骤停的基础心律、心脏猝死的主要机理都是心室纤颤(VF)。VF常是临终前表现。抢救VF是心肺脑复苏术(CPBR)成功的关健。现将我们近年抢救成功的12例VF情况报告如下。临床资料1.一般资料:男8例,女4例,男:女为2:1;     

低血钾致心室纤颤6例复苏成功体会

钾与心律失常关系十分密切,本文总结了6例慢性缺血性心脏病、洋地黄中毒、急性心肌梗塞患者由于低钾引起室颤,均复苏成功,将体会介绍如下。一、资料与方法1.黑龙江省医院急诊科1987—1990年,三年间心脏骤停复苏成功的病例中,其     

5例心室纤颤成功复苏的救治体会

心肺脑复苏一直是医学上的一大难题.2005年1月至2006年12月,新疆喀什泽普县人民医院内科收治危重患者135例,死亡45例:其中因心跳骤停36例,明确心室纤颤31例,复苏成功5例,死亡26例.     

异搏定误治预激综合征并心房纤颤致心室纤颤一例

病例:男33岁,因突发性胸闷、气短约7小时入院。既住有预激综合征(WPW)病史10多年,曾并发室上性心动过速3次,心房纤颤(房颤)2次。心电图示A型WPW并发快速型房颤。入院后予口服异搏定片40mg一次,开始静滴脉通注射液500ml+维生素C注射液3g,将异搏定注射液5mg加入莫非氏壶静滴,10分钟后病人胸闷、气短加重,随后意识丧失、抽搐、心电监护示心室纤颤(室颤),立即给予吸氧、心前区拳击、非同步电击除颤、心脏三联针心内注射、胸外心脏按摩,约10分钟心跳恢复,心电监护示窦性心律,A型WPW,其后,患者持续深昏迷,于住院第7天死亡。讨论:异搏定是钙通道阻滞剂,对室上性心动过速疗效良好,也可用于非预激的房颤和心房扑动(房扑),     

呼气末二氧化碳分压在心室纤颤与窒息性心搏骤停心肺复苏中的变化

呼气末二氧化碳分压（PETCO2）已被用来监测胸外按压效果（PC）和作为预测心肺复苏（CPR）预后的一项指标。近期国内研究者进行了一项实验研究,观察心室纤颤（室颤）和窒息性心搏骤停CPR过程中PETCO2的变化。62只雄性SD大鼠随机分为窒息组（n＝32）和室颤组（n＝30）,在CPR进行过程中间隔6 min测量1次PETCO2。结果显示,室颤组胸外按压即刻初始PETCO2水平明显低于窒息组（mmHg：12.8±4.87比49.2±8.13,P＝0.000;1 mmHg＝0.133 kPa）。在室颤组,自主循环恢复的大鼠经过6 min胸外按压时的PETCO2水平明显高于自主循环未恢复的大鼠（mmHg：16.5±3.0比13.2±2.62,P＝0.004）。在窒息组,胸外按压2 min后,自主循环恢复的大鼠PETCO2水平显著高于自主循环未恢复的大鼠（mmHg：20.8±3.24比13.9±1.50 mmHg,P＝0.000）。PETCO2的受试者工作特征曲线（ROC曲线）显示,室颤性心搏骤停和窒息性心搏骤停对自主循环恢复的预测有显著的敏感性和特异性。因此研究人员得出结论：在CPR开始即刻初始的PETCO2水平可能有助于辨别心搏骤停的原因。CPR中PETCO2的变化可预测CPR的结局。     

应激性心肌病致心室纤颤抢救成功1例体会

应用美托洛尔和葛根素成功救治1例应激性心肌病(SCM)致心室纤颤(VF)患者,报告如下. 1病例摘要 患者女性,66岁,因意外打击突发胸骨后疼痛,伴咽部不适、心悸、胸闷、憋气、出汗8h,自服速效救心丸病情无好转;1h前症状进一步加重并出现大汗淋漓、喘憋,于2010年10月24日15:30入本院.体温36.5℃,脉搏117次/min,呼吸频率32次/min,血压80/56 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),动脉血氧饱和度(SaO2) 0.60;呼吸急促,面色苍白,周身湿冷,双肺呼吸音减低,双下肺可闻及湿哕音,心音低钝,无杂音;双下肢无水肿;心电图(ECG)示窦性心动过速,频发室性期前收缩(早搏),V1～6导联ST段抬高0.2～0.3 mV、T波倒置.     

异搏定加重预激综合征并发的心房纤颤导致心室纤颤1例

病例报告男,36岁,工人。2年前因突发心悸,头晕,来我院急诊。心电图诊为B型预激综合征,心房纤颤。即行同步直流电击转复为窦性心律。口服乙胺碘呋酮600毫克/日一周后,减量为400毫克/日出院。出院2周自行停药。1988年4月8日18     

心脏骤停时心室纤颤的电击疗法——附38例患者70例次心室纤颤疗效分析

心脏骤停是极严重的临终表现,其常见原因是心室纤颤。国外Zoll等于1956年应用交流电及Zown等于1962年应用直流电胸外电击治疗人类心室纤颤以来,给心室纤颤的抢救开辟了新的途径。我院内科心血管病房自1973年6月至1984年5月(不完全     

窒息法致心搏骤停家兔心肺复苏后多器官功能障碍模型的建立方法与评价指标

目的 探讨心搏骤停(CA)复苏后多器官功能障碍综合征(PR-MODS)家兔模型的建立方法和相关评价指标,为CA复苏后综合治疗研究提供具有实用价值的动物模型及评价方法.方法 将35只家兔按随机数字表法分成假手术组(5只)、窒息7 min组(15只)和窒息8min组(15只).以夹闭气管法复制CA模型,心肺复苏(CPR)后观察两个窒息组家兔自主循环恢复(ROSC)率、不同时间点死亡率和全身炎症反应综合征(SIRS)发生率;同时检测两个窒息组家兔复苏前和ROSC后12、24、48血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、血糖(Glu)及动脉血氧分压(PaO2)水平;在ROSC后48 h处死存活家兔,光镜下观察心、脑、肺、肾、肝、小肠等器官的病理学变化;并根据主要器官功能及形态学变化判定是否发生CA后PR-MODS.结果 ①窒息7 min组和8 min组家兔ROSC率分别为100.0％和86.7％(P＞0.05).窒息8 min组家兔6h死亡率明显高于窒息7min组(46.7％比6.7％,P＜0.05),而12 ～ 48 h死亡率仅有升高趋势(均P＞0.05).②ROSC后存活家兔可出现球结膜水肿、呼吸窘迫、血压下降、腹胀和肠鸣音减弱或消失,以及少尿等不同程度器官功能受损的表现.③假手术组家兔未发生SIRS和主要器官功能受损相关指标的变化.两个窒息组家兔在ROSC后12～ 24 h均发生SIRS反应;存活家兔在ROSC后12 h CK-MB(U/L)即较窒息前明显升高(窒息7 min组:786.88±211.84比468.20±149.45,窒息8min组:894.88±248.80比462.11±115.15,均P＜0.05),24 h ALT(U/L)、Cr(,mol/L)、Glu(mmol/L)即明显升高(窒息7 min组ALT:174.25±36.28比50.27±9.37,Cr:144.25±41.64比67.71±16.47,Glu:11.21±1.14比5.59±1.10;窒息8 min组ALT:205.50±10.61比51.13±10.37,Cr:230.50±88.39比65.93±13.81,Glu:11.55±0.35比6.41±1.23,均P＜0.05),48 h PaO2(kPa)即明显下降(窒息7 min组:5.03±0.73比9.07±1.03,P＜ 0.05).④ROSC后存活48 h的家兔(仅窒息7 min组存活4只)主要器官发生明显的病理改变,多表现为炎性细胞浸润、部分细胞变性水肿及坏死、组织出血等病理特征.结论 CA家兔在ROSC后如若出现SIRS和2个或2个以上器官功能障碍的体征、生化指标和非特异性病理改变,可作为评价PR-MODS动物模型的参考指标.     

术中肾上腺素应用不当致心室纤颤抢救成功1例分析

对术中肾上腺索应用不当致心室纤颤抢救成功1例分析如下。 1病历摘要 女，39岁，体重72kg。因普查发现子宫肌瘤3a，术前各项检查均无异常，于2006—09—25在静脉复合麻醉全麻下行子宫肌瘤剜除术。常规心电监测，麻醉诱导依次静注异丙酚、芬太尼、阿曲库铵、地塞米松、利多卡因等后插入ID7．0气管导管，连接麻醉呼吸机控制呼吸，麻醉维持以1％异丙酚、瑞芬太尼持续微量泵输注，阿曲库铵间断静注，手术进行到剜子宫肌瘤时，手术者将1ml肾上腺索（未经稀释）注入宫颈（麻醉医师不知），注射后约1min，     

心房纤颤动物模型建立的研究进展

心房纤颤(AF)是一种常见的心律失常,发病率较高,心力衰竭、血栓栓塞等复杂事件的增加与AF有关连,AF使其发病率与死亡率增加。AF发病机制的研究离不开理想的动物模型,由于缺乏足够高质量数据的动物模型,其发病机制及治疗研究虽然受到限制,但AF发病机制在诸多方面也取得了一定进展。目前为止,国内外已建立了众多AF动物模型,其动物模型载体及建立方法各不相同,各种动物模型已被用于研究AF的病理生理学,包括分子基础、离子电流决定因素、解剖特征和宏观机制。     

硫酸镁对心房纤颤病人心室率的影响

研究了镁盐对快速房颤心室率的减慢作用。静脉滴注硫酸镁比不用ＭｇＳＯ４心室率有极显著的降低。ＭｇＳＯ４与西地兰联合用比单纯用西地兰心室率下降持久，显著（Ｐ〈０．０５）。在处理快速Ａｆ时，镁盐的应用是有价值的。     

硫酸镁对心房纤颤病人心室率的影响

研究了镁盐对快速房颤（Ａｆ）心室率的减慢作用。静脉滴注硫酸镁（ＭｇＳＯ４）比不用ＭｇＳＯ４心室率有极显著的降低（Ｐ＜０．０１）。ＭｇＳＯ４与西地兰联合用比单纯用西地兰心室率下降持久、显著（Ｐ＜０．０５）。在处理快速Ａｆ时，镁盐的应用是有价值的     

1例顽固性心室纤颤的急救与护理

心室纤颤是引起心脏停跳的常见原因 ,而且除颤又是心室纤颤病人的决定性治疗。电除颤是心源性猝死病人复苏成功和存活的最重要条件。虽然电除颤已应用临床多年 ,但间断性电除颤 2 0 0余次抢救心源性心律失常并获成功 ,确属罕见。我科于 2 0 0 0年 10月份 ,收治了 1例因上消化道大出血、急性心内膜下心梗并发心室纤颤的危重病人 ,在我们专人监护、争分夺秒、锲而不舍的努力下 ,病人康复出院 ,现将急救及护理过程介绍如下。1　病例介绍患者男 ,71岁 ,因黑便 7天 ,胸闷憋气 1天 ,经检查确诊为十二指肠球溃并出血 ,既往有冠心病史 ,入院后第 2天…     

1例顽固性心室纤颤的急救与护理

心室纤颤是引起心脏停跳的常见原因,而且除颤又是心室纤颤病人的决定性治疗.电除颤是心源性猝死病人复苏成功和存活的最重要条件.虽然电除颤已应用临床多年,但间断性电除颤200余次抢救心源性心律失常并获成功,确属罕见.我科于2000年10月份,收治了1例因上消化道大出血、急性心内膜下心梗并发心室纤颤的危重病人,在我们专人监护、争分夺秒、锲而不舍的努力下,病人康复出院,现将急救及护理过程介绍如下.     

抢救39例54次心室纤颤的体会

心室纤颤(简称室颤)是一种致命的心律失常,须紧急作出抢救措施,兹将我院1975年1月至1983年3月间在普通内科病房和急诊室抢救39例54次室颤体会小结如下。     

兔心肺复苏基本生命支持阶段凝血-纤溶改变及药物的干预作用

目的 观察家兔心脏骤停(CA)后心肺复苏(CPR)的基本生命支持(BLS)阶段中凝血-纤溶改变以及抗凝溶栓药物的干预作用.方法 24只家兔随机分为实验组和对照组,在交流电诱发CA后对照组只进行BLS,实验组在此基础上给予尿激酶和肝素进行干预,分别于诱发CA前(0 min)、CA后5、10、15、20、25、30 min时采血测定凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、部分凝血活酶活化时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血酶时间(TT)、纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)和D-二聚体(DD).以全部实验动物诱发CA前所测值为样本估计总体均数的95%置信区间并看作各个观察指标的参考值范围;两组完全随机化设计的计量资料的比较采用t检验;计量资料同组内不同时点之间资料的比较采用配伍资料的方差分析.结果 对照组内动脉血PT、INR、APTT的值在CA后CPR的BLS阶段随时间延长而下降(P＜0.05),TT值、Fib和DD质量浓度变化不明显(P＞0.05),t-PA质量浓度随时间延长不断下降(P＜0.05),PAI-1质量浓度随时间延长而升高(P＜0.05).实验组经抗凝、溶栓药物干预后,PT、INR、APTT和TT的值出现明显升高(P＜0.05),Fib质量浓度随时间延长逐渐下降(P＜0.05),DD、t-PA和PAI-1质量浓度无明显变化(P＞0.05).实验组PT、INR、APTT、TT、t-PA和PAI-1的变化趋势与对照组明显不同(P＜0.05),DD的变化两组相似(P＞0.05).结论 在CA后的BLS阶段出现凝血-纤溶系统功能的动态改变:凝血活性增强,而纤溶活性降低.给予溶栓、抗凝药物的干预可以使血液的抗凝作用和纤溶活性增强,有可能逆转凝血-纤溶功能的失衡或保持凝血-纤溶间的动态平衡.     

肾上腺素持续给药与间断给药对心室纤颤兔血流动力学的影响

肾上腺素因其可有效改善患者血流动力学状况而成为心肺复苏(CPR)抢救时的首选药物。但肾上腺素属于超快速消除类药,其药物半衰期极短,约为2～3 min,而静脉用药使肾上腺素浓度达到