基于异常黑胆质证载体大鼠模型尿液代谢组学研究

目的探讨异常黑胆质证对大鼠尿液代谢谱的影响。方法在建立异常黑胆质证大鼠模型的基础上,运用代谢组学研究技术,对异常黑胆质证组(17只)及正常对照组(13只)大鼠尿液进行核磁共振氢谱检测,确定两组大鼠尿液中的差异代谢组分。结果与正常对照组相比,异常黑胆质证组大鼠尿液中胍基乙酸、肌酸酐、蛋氨酸、赖氨酸及色氨酸含量升高,苯丙氨酸、天冬氨酸的含量下降(P<0.05)。结论正常对照组与异常黑胆质证组大鼠尿液的代谢谱存在差异,异常黑胆质证大鼠存在糖、脂肪、蛋白质及磷酸肌酸代谢紊乱。     

异常黑胆质证2型糖尿病大鼠模型的血浆代谢组学研究

目的建立与分析2型糖尿病(T2DM)维吾尔医异常黒胆质证大鼠模型血浆代谢组学变化特点。方法建立T2DM维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型并采集血浆样本,测试核磁共振氢谱,对数据进行多变量分析。结果单纯的异常黑胆质证组大鼠血浆中葡萄糖和乳酸含量下降的同时VLDL、LDL和肉碱的含量明显增加(P0.05);病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证组大鼠血浆中多种氨基酸(丙氨酸、异亮氨酸、、缬氨酸、亮氨酸、酪氨酸、谷氨酸、苯丙氨酸、甲基组氨酸、甘氨酸)以及乳酸、丙酮酸、糖蛋白、柠檬酸、肌酸酐、β-羟丁酸、乙酰乙酸、乙酸、肌酸、肉碱、鲨肌醇、VLDL、LDL的含量均降低,而葡萄糖和牛磺酸含量明显增加(P0.05)。结论蛋白质代谢、苯丙氨酸和酪氨酸代谢通路、糖酵解通路和脂代谢通路在病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证模型大鼠体内发生了明显的变化;血浆代谢组学变化在一定程度上反映病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型体内发生的病理变化过程。     

异常胆液质证大鼠尿液代谢组分的变化及其意义

目的：基于代谢组学方法研究异常胆液质证大鼠尿液中的差异性代谢组分,并通过差异性代谢组分结果 探讨异常胆液质证的分子基础。方法：选用Wistar大鼠,通过干热环境、干热性饲料、慢性电刺激等多复合因素建立 维吾尔医学异常胆液质载体动物模型,通过代谢组学方法检测尿液中的差异性代谢物。结果：异常胆液质证大鼠尿 液具有显著性高峰度代谢物为异亮氨酸、亮氨酸、糖蛋白,具有显著性低峰度代谢物为谷氨酰胺、肌酸、柠檬酸、 苯丙氨酸。结论：多因素复合刺激可促进异常胆液质的产生,异常胆液质证大鼠存在三大营养物质及能量代谢障 碍,可能是异常胆液质证的分子基础。     

维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生殖激素的改变及其生物学意义

目的探讨维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生殖激素的改变及其生物学意义。方法选择100只性功能正常的雄性SD大鼠,从中随机抽取10只设为正常对照组(N组),余90只为造模组,采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证侯模型。建立证侯模型后(20w)通过APO勃起实验和交配实验筛选阳痿病证模型,随后将证侯模型与阳痿病证模型随机分为证侯模型组(B1组)、证侯自然反证组(B2组)、证侯药物反证组(B3组)、病证模型组(A1组)、病证自然反证组(A2组)和病证药物反证组(A3组),分别予以相应反证后,取外周血,采用放射免疫法检测各组大鼠外周血清中性激素水平变化。结果A1、A2、B1组睾酮水平低于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05),A3组睾酮水平显著高于A1组和A2组(P<0.05),A1与A2组间睾酮水平差异无统计学意义(P>0.05),B2、B3组睾酮水平高于B1组(P<0.05)。A1、B3组LH水平显著高于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05)。各组间FSH水平差异均无统计学意义(P>0.05)。A1组E2水平高于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05)。A1组PRL水平高于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论维医异常黏液质证侯与阳痿病证的发生机制可能与性腺轴神经内分泌调控网络改变有关。     

维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生精功能改变的研究

目的研究维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生精功能的改变。方法选用100只性功能正常的雄性SD大鼠,从中随机抽取10只设为正常对照组(N组),余90只为造模组,采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证侯模型。每日观察大鼠生物学表征,建立证侯模型(20w)后通过APO勃起实验和交配实验筛选阳痿病证模型,随后将证侯模型与阳痿病证模型随机分为证侯模型组(B1组)、证侯自然反证组(B2组)、证侯药物反证组(B3组)、病证模型组(A1组)、病证自然反证组(A2组)和病证药物反证组(A3组),分别予以相应反证后,取附睾精液计数精子,计算活率;镜检睾丸形态学改变。结果 (1)证侯模型组、证侯自然反证组与病证模型组及病证自然反证组精子计数与活率均较正常对照组显著降低(P<0.05),证侯药物反证组、病证药物反证组均较证侯模型组、病证模型组显著升高(P<0.05),证侯、病证自然反证组与证侯、病证模型组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)证侯与阳痿病证模型组生精小管明显变形,管壁上生精细胞数量明显少于正常对照组。药物反证组明显好转,接近正常组,自然反证组介于两者之间。结论维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生精功能可发生显著改变,提示湿寒性饲料与环境等符合因素干预法可建立异常黏液质型生精功能障碍模型。     

异常黑胆质证载体大鼠模型的建立及其免疫、内分泌紊乱状态的研究

目的建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型,并探讨其免疫、内分泌的紊乱状态。方法雄性Wistar大鼠20只,稳定饲养3d后随机分为正常对照组（10只）和模型组（10只）,其中模型组根据维吾尔医学理论,采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激、强迫游泳、制动等多因素复合作用3周,建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型,动态观察模型组大鼠一般状态、体重、饮食量、饮水量和舌苔的变化;检测外周血白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（CORT）等免疫、内分泌指标的变化。结果与正常对照组相比,模型组动物的一般状态与异常黑胆质证候特征相一致。第11天至第21天体重增长速度慢,自第7天至第21天饮食量、饮水量增多,差异有统计学意义（P〈0.01）。与正常对照组相比,模型组动物血清ACTH、CORT、IL-1β水平均降低,差异有统计学意义（P〈0.05～0.01）,IL-6水平降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）,TNF-α水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论异常黑胆质证载体大鼠模型的一般状态、体重、饮食量、饮水量的变化与临床患者以及小鼠动物模型中异常黑胆质证相似,并且其免疫、内分泌处于紊乱状态。     

代谢组学分析在重症医学领域的研究与应用进展

重症医学领域的疾病常常以“综合征”为代表,即使是同样的一个结局,他们的病因也不尽相同。现行评估这些综合征的指标并不能完全反映机体所受到的压力。代谢组学是最新的“组学”技术,涉及生物体或特定生物样品小分子代谢物的全面分析。代谢组学提供了对细胞状态的洞察,并描述了生物体的实际健康状况。气相色谱-质谱法和液相色谱-质谱法等可用于各种生物流体的研究技术,用于重症监护室（intensive care unit,ICU）患者的代谢组学分析。这些技术已成功用于ICU和其他临床环境的诊断和预后,例如,脓毒症和急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤等。本文就代谢组学分析在重症医学领域的研究进展做一综述。     

几种不同方法建立维医异常黏液质阳痿病证模型的研究

目的 研究符合维医证侯特征的异常黏液质阳痿病证大鼠模型的建立方法.方法 选用性成熟期雄性SD大鼠49只,随机分为正常对照组和造模组,造模组采用湿寒环境及几种不同种类湿寒饲料饲养的方法建立异常黏液质证侯动物模型.观察大鼠生物学表征,称量和观察大鼠体重、饮食量、饮水量、尿量和大便量的变化,并通过APO勃起实验评价大鼠勃起功能,筛选出阳痿模型.结果 各造模组在生物学表征方面均表现出不同程度的异常黏液质证侯的一般特征,即蜷卧少动,喜扎堆,行动迟缓,毛发乱无光泽,尿液清,色淡,大便时软时溏,舌质暗,舌苔白腻.体重增长缓慢,饮食量和饮水量增多,尿和大便量增多.造模第5周,各造模组大鼠勃起潜伏期和勃起次数与正常组差异无统计学意义(P>0.05),第8周至第12周,芫荽实+菠菜实+湿寒环境组和芫荽实+菠菜实+猪油+湿寒环境组勃起潜伏期较正常组显著延长(p<0.05),勃起次数减少(P<0.05);第12周芫荽实+菠菜实+湿寒环境组成模率最高,达71.4%.结论 采用湿寒环境与不同种类湿寒饲料干预的方法可成功建立异常黏液质证候模型和异常黏液质病证阳痿模型,造模组一般状态的改变符合维吾尔医学异常黏液质的一般特征,其中给予芫荽实+菠菜实+湿寒环境的方法成模率较高.     

维吾尔医学异常体液与血常规相关性研究

目的 探讨维吾尔医学(维医)4种异常体液型与血常规指标间的相关性及不同异常体液型人群血常规指标的差异.方法 根据维医体液论对441例志愿受试者进行体液辨证分型,并对其全血进行血细胞分析,统计体液辨证分型与血常规指标之间的相关性及不同体液型人群血常规指标间的差异.结果 异常胆液质者以淋巴细胞为主的白细胞数小于其余3个组,即异常黑胆质组、异常血液质组、异常黏液质组(P＜0.05);异常黑胆质组WBC/EOS及NEU/EOS的比值大于其余3个组,即异常血液质组、异常黏液质组、异常胆液质组(P＜0.05).结论 不同异常体液者血常规指标及其比值间存在差异,该差异可能是不同异常体液表现之一.     

口腔癌患者血清核磁共振代谢组学研究

目的应用核磁共振代谢组学方法研究口腔癌患者血清代谢组的特征及其变化。方法健康人血清（健康组．10例）和口腔癌患者血清（口腔癌组,10例）样本,采用BRUKER500MHz超导核磁共振波谱仪进行检测,运用PCA分析方法,研究口腔癌患者血清代谢组的特征,探讨相关生化过程的改变。结果健康组与口腔癌组患者血清代谢谱有不同的代谢特征。口腔癌患者血清中氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、组氨酸）,谷氨酸、糖蛋白、甲胺和二甲胺、葡萄糖的含量是升高的,而乳酸和胆碱的含量降低。结论根据血清代谢物的变化可以区分健康人和口腔癌患者。这种基于核磁共振氢谱的代谢组学方法可为口腔癌的诊断提供可靠代谢依据。     

维医异常黏液质证候模型性腺轴形态学改变的研究

目的：研究维医异常黏液质证候大鼠模型性腺轴形态学的改变。方法选用90只性功能正常的雄性 SD 大鼠,随机取10只为正常组,余80只为造模组,采用芫荽实＋菠菜实＋湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,20 w 后从证候组中筛出阳痿病证模型后,将其余证候模型分为证候模型组、自然反证组,反证2 w后,观察下丘脑、垂体和睾丸的形态学变化。结果（1）下丘脑：正常组结构完好。证候模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构可见神经胶质细胞基质密度下降,线粒体水肿呈空泡样病变,内质网扩张,神经元核膜界线不清。自然反证组有轻度修复。（2）垂体：正常组结构完好。证候模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构发现内质网明显扩张,线粒体普遍空泡样变。自然反证组有轻度修复。（3）睾丸：正常组结构完好。证候模型组可见生精小管明显变形,间质减少,生精细胞数量及层数明显减少;超微结构显示支持细胞核形不规则,细胞基质密度变深,内质网扩张呈囊泡状,精原细胞及精母细胞有坏死。自然反证组轻度恢复,但较正常组区别明显。结论维医异常黏液质证候大鼠模型性腺轴形态学可发生改变,提示性腺轴形态学改变可能是该证候引起的性腺轴神经内分泌改变的组织病理学基础。     

维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型血脂水平与肝功能相关指标的改变及其生物学意义

目的：研究维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型血脂水平和肝功能相关指标的改变及其生物学意义。方法选用50只性功能正常的雄性 SD 大鼠,随机抽取10只为正常组,其余40只为造模组,采用芫荽实＋菠菜实＋湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,造模20 w 后通过 APO 勃起实验和性行为学实验筛选出阳痿病证模型,随后从中取8只为病证模型组,从未成阳痿的证候模型中取8只为证候模型组。将所有大鼠禁食8 h以后,用1％戊巴比妥钠腹腔注射（40 mg/kg）麻醉,腹主动脉采血,检测各组大鼠血清甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）及白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、白球蛋白比例（ALB/GLB）、谷丙氨酸（ALT）和谷草氨酸（AST）指标的变化情况。结果病证模型组与证候模型组 TG 水平较正常组显著降低（P ＜0．05）,病证模型组 LDL-C 水平较正常组显著升高（P ＜0．05）。病证模型组 ALB、ALB/GLB 水平较正常组显著降低（P ＜0．05）,病证模型组 AST 水平较正常组显著升高（P ＜0．05）。结论在异常黏液质阳痿病证大鼠模型中,可能存在肝细胞损伤及脂代谢紊乱。     

伊木萨克片对异常黏液质型阳痿病证大鼠模型性腺轴调节作用的形态学研究

目的：研究伊木萨克片对异常黏液质阳痿病证大鼠性腺轴形态学的影响,探寻其对生殖激素调节作用的形态学基础。方法取90只性功能正常雄性 SD 大鼠,其中10只为正常对照组,余80只为造模组,采用芫荽实＋菠菜实＋湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,20 w 后从证候模型中筛出阳痿病证模型,并将其分为病证模型组、药物干预组,干预2 w 后,观察下丘脑、垂体和睾丸形态学变化。结果（1）下丘脑：正常组组织结构与细胞形态完好。病证模型组基质疏松,呈网状结构,轻度水肿;超微结构可见,神经胶质细胞基质密度下降,核周隙增宽,线粒体水肿呈空泡样病变,内质网扩张,神经元核膜界线不清,线粒体基质密度下降,粗面内质网扩张。药物干预组得到一定程度修复。（2）垂体：正常组结构完好。病证模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构可见,内质网明显扩张,线粒体普遍空泡样变。药物干预组细胞排列紧密,粗面内质网扩张减少,有一定修复。（3）睾丸：正常组结构完好。病证模型组可见生精小管明显变形,各级生精细胞数量明显减少,间质减少;超微结构显示,生精细胞数量减少且排列紊乱,可见有精原细胞、精母细胞核固缩,精子细胞界限模糊不清。药物干预组生精细胞数量明显增多,支持细胞增加,管腔内可见一定数量的精子。结论异常黏液质型阳痿病证大鼠性腺轴形态学可发生明显改变,维药伊木萨克片有促进其修复的作用。     

异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型的建立

目的 建立维吾尔医学异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型.方法 根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型后,用高脂乳剂和链脲佐菌素(STZ)诱导,进一步建立异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型,设立正常对照组,糖尿病模型对照组,异常黑胆质证组和病证结合模型组,观察各组空腹血糖、糖耐量、胰岛素及血脂等糖代谢指标的变化.结果 与正常对照组和异常黑胆质证组相比,糖尿病模型对照组和病证结合模型组的空腹血糖、糖耐量实验(OGTT)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂等糖代谢指标差异都有统计学意义(P<0.05).结论 该模型具有血糖升高、糖耐量异常、并外周胰岛素抵抗和血脂紊乱等特征,具有类似维吾尔医异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病的临床表现,表明异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证大鼠模型的建立具有一定的可行性.     

南疆首例维吾尔族Bardet-Biedl综合征患儿诊治分析

目的调查分析南疆首例维吾尔族Bardet-Biedl综合征患儿的临床特点,总结诊治经验。方法对患儿进行病史采集,体格检查,实验室检查,影像学检查等,请儿科,骨外科,麻醉科,眼科,口腔科,放射科等多学科联合会诊以协助诊断。结果多科会诊后确定患儿存在支气管肺炎,肥胖,智力低下,12,22,32,42切牙缺失,DⅠ乳牙滞留,双手6指畸形,双足6趾畸形,阴茎短小,夜盲,视网膜色素变性,高度近视等问题。结论患儿确诊为Bardet-Biedl综合征,检索中外文文献,南疆地区未见本病的报道。我们首次在南疆地区报道了罕见的Bardet-Biedl综合征患儿。目前该病尚无根治方法,主要给以对症治疗,提高其生活质量。