N端脑钠肽原评估重症手足口病患儿病情的价值

目的 探讨N端脑钠肽原(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)判断重症手足口病患儿病情及预后的价值.方法 回顾性分析2012年3月至2014年3月湖南省儿童医院重症监护病房收住的119例重症手足口病患儿资料.根据NT-proBNP水平,分为≤500 pg/mL组(n=70)、＞500 pg/mL组(n=49);根据病情,分为重型(n=74),危重型(n=45,其中死亡27例,存活18例).采用卡方检验、两样本t检验、秩和检验、Pearson或Spearman's相关系数、受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)进行统计学分析.结果 ①NT-proBNP＞ 500 pg/mL组入院时高热、呼吸异常、心率异常、收缩压异常、毛细血管充盈时间＞2s及实验室各指标高于NT-proBNP≤500 pg/mL组(均P＜0.05);且肺水肿、肺出血、病死率亦高于NT-proBNP≤500 pg/mL组(均P＜0.05).②危重型组NT-proBNP、血糖(BS)、白细胞(WBC)高于重型组(P均为0.00),而小儿危重病例评分(pediatric critical illness score,PCIS)低于重型组(t=14.70,P=0.00);死亡患儿NT-proBNP高于存活患儿(X2=-2.60,P=0.01),而PCIS低于存活患儿(Z=2.70,P=0.01);死亡与存活患儿BS、WBC差异无统计学意义(BS:t =-0.60,P=0.55;WBC:t=-0.72,P=0.48).③NT-proBNP、BS、WBC与PCIS呈负相关(r分别为-0.58,58.46,-0.56,P均为0.00);NT-proBNP、BS、WBC和PCIS判断病情严重程度的AUC分别为0.94、0.80、0.74、0.97,预测存亡的AUC分别为0.73、0.56、0.53、0.73.结论 NT-proBNP升高提示心肺功能受累,是反映重症手足口病患儿病隋严重程度、预测28d生存情况的有效指标,且其价值优于BS、WBC.     

5种评分方法在脓毒症相关性脑病预后评估中的作用北大核心CSCD

目的探讨儿童危重病例评分(PCIS)、儿童第三代死亡风险评分(PRISMⅢ)、儿童器官障碍评分2(PELOD-2)、儿童序贯器官衰竭评分(p-SOFA)及格拉斯哥昏迷评分(GCS)在SAE预后评估中的作用。方法回顾性分析2010年1月至2020年12月广东省人民医院儿科重症监护室(PICU)收治的82例脓毒症相关性脑病(SAE)患儿的临床信息,依据住院28 d结局分为存活组和死亡组,采用ROC曲线下面积(AUC)评价PCIS、PRISMⅢ、PELOD-2、p-SOFA和GCS评分对SAE的死亡预测作用;Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评估各评分方法校准度。结果82例SAE截至入院28 d,存活72例,死亡10例,病死率12.20%,死亡组GCS[7(3,12)分vs.12(8,14)分]、PCIS[76(64,82)分vs.82(78,88)分]评分低于存活组,PRISMⅢ[14(12,17)分vs.7(3,12)分]、PELOD-2[8(5,13)分vs.4(2,7)分],p-SOFA评分[11(5,12)分vs.6(3,9)分]高于存活组(P均<0.05)。PCIS、PRISMⅢ、PELOD-2、pSOFA和GCS评分预测SAE预后的AUC分别为0.773(P=0.012,AUC>0.7),0.832(P=0.02,AUC>0.7),0.767(P=0.014,AUC>0.7),0.688(P=0.084,AUC<0.7),0.692(P=0.077,AUC<0.7);拟合优度检验示PCIS(χ^(2)=5.329,P=0.722),PRISMⅢ(χ^(2)=12.877,P=0.177)、PELOD-2(χ^(2)=8.487,P=0.205)、pSOFA(χ^(2)=9.048,P=0.338)、GCS(χ^(2)=3.78,P=0.848)。结论PCIS、PRISMⅢ和PELOD-2评分对儿童SAE预后具有良好预测能力,其中PCIS评分可以更为准确地对SAE预后预测的拟合效果进行评估。     

106例重症手足口病的临床特点分析

【目的】探讨重症手足口病的临床特点,以期早期识别、及时干预。【方法】将106例肠道病毒EV71阳性的重症手足口病患儿,分为A组（重症组,n=0）、B组（危重症组,n=17）、C组（死亡组,n=19）三组,分析病例的临床特征。【结果】①入院时三组患者的平均体温均在（39±0．68）℃左右;②表现为惊跳、抽搐的神经系统受累早期症状发生率三组间无显著差异（P〉0．05）,表现为嗜睡的发生率,危重组及死亡组显著高于重症组（P〈0．05）,死亡组意识改变发生率显著高于另外两组（P〈0．01）;呼吸系统症状中,出现呼吸急促、粉红色泡沫痰者危重症组、死亡组显著高于重症组（P〈0．01）,且死亡组亦显著高于危重症组（P〈0．01）;循环系统症状中,心率增快者危重症组与死亡组明显高于重症组（P〈0．05）,血压变化三组间无显著性差异（P〉0．05）。③危重症组、死亡组白细胞计数、空腹血糖（FPG）显著高于重症组（P〈0．01）;心肌肌酸激酶同工酶（CK—MB）升高者三组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】对于出现惊跳、抽搐、神志改变,呼吸急促、咳粉红色泡沫痰、心率增快,白细胞及血糖升高的手足口病患儿需重视病情,及早发现及干预对提高治愈率尤为重要。     

小儿危重病例评分和死亡指数在急性呼吸窘迫综合征中的应用

目的探讨小儿危重病例评分（PCIS）和小儿死亡指数（PIM）在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的中适用性。方法应用PCIS及PIM对临床流行病学调查中符合1994年欧美联席会议定义的ARDS患儿进行评分,选取4个时段,即入PICU1h、在PICU病情最重时、入选ARDS1h、ARDS病情最重时的评分结果。PIM直接通过因特网（http：／／www．sfar．org／scores2／pim22．html）进行计算,根据存活或死亡的临床结果进行分组,比较PCIS及PIM评分结果。统计学处理使用SPSS软件。两组间人口学资料、住院时间及评分的比较使用曼-惠特尼U检验,组间病死率的比较使用χ^2检验,以P〈0．05为差异具有统计学意义。同时分别建立两种评分法相应的受试者工作特征曲线（ROC curve）,该曲线下的面积（AUC）是评估评分法分辨能力的重要参数,该值≥0．75被认为有临床意义。结果存活组与死亡组ARDS病情最重时PCIS（P=0．006）及PIM（P=0．013）评分之间差异具有统计学意义。入选ARDS1h的PIM评分差异具有统计学意义（P=0．031）。各时段PCIS与PIM的ROC曲线下面积均小于0．75。结论PCIS和PIM虽然对评估ARDS病情的严重程度及发展趋势有一定帮助,也可初步判断预后好坏,但对预测死亡风险的价值仍然有限。     

降钙素原检测在急性有机磷农药中毒患者病情早期评估中的作用

【目的】探讨降钙素原（PCT）水平与有机磷农药中毒患者病情严重程度的关系。【方法】对45例急性有机磷农药中毒患者进行APACHEⅡ评分并测定其血清PCT水平,按评分的高低不同分为A、B、C三组,比较各组患者的PCT水平和预后;根据预后分为存活组和死亡组,比较两组的APACHEⅡ评分和PCT水平及相关性。【结果】正常对照组PCT水平为（0．074±0．02）μg／L,观察组PCT水平为（4．23±1．05）μg／L,两组间比较差异有显著性（P〈0．05）;A、B、C三组间PCT水平和病死率比较均有显著性（P〈0．05）;死亡组APACHEⅡ评分与PCT水平均显著高于存活组,且差异有显著性（P〈0．05）;患者PCT水平与APACHEII评分呈显著正相关（r=0．65,P〈0．05）。【结论】PCT水平与APACHEⅡ评分有较强的相关性,可应用于急性有机磷农药中毒患者病情严重程度和预后的评估。     

和肽素、APACHE Ⅱ评分在评估急性百草枯中毒患者预后的价值

【目的】探讨和肽素、急性生理学及慢性健康状况评估Ⅱ（APACHEⅡ）在评估急性百草枯中毒（acute pa-raquat poisoning ,APP）预后的临床价值。【方法】选择126例APP患者,以住院期间临床死亡作为观察终点,分为存活组58例和死亡组68例。所有入选者在入院后2 h、24 h、7 d内抽取静脉血3 mL ,检测和肽素水平,同时连续记录APACHEⅡ评分的数据。【结果】死亡组服毒剂量显著大于存活组,而抢救时间、首次灌流时间和灌流次数之间无显著性差异（ P＞0．05）。入院后2 h和肽素水平,死亡组显著高于存活组（ P＜0．05）。而APACHEⅡ评分两组间无显著差异（ P＞0．05）。入院后24 h存活组和肽素降至正常,死亡组水平仍显著高于存活组（ P＜0．05）,APACHEⅡ评分两组无差异（ P＞0．05）。入院后7 d死亡组和肽素水平持续不降,而APACHEⅡ评分水平明显升高,两组差异有明显统计学意义（P＜0．05）。APP患者口服农药剂量与和肽素、APACHEⅡ评分呈正相关。【结论】连续检测Copeptin及APACHEⅡ评分对APP患者预后的评估及合理分配医疗资源有重要临床意义。     

IVIG对重症手足口病患儿血清hs-CRP、IL-6水平的影响

【目的】探讨静脉注射丙种球蛋白（IV IG ）治疗重症小儿手足口病的疗效及其对患儿血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）及白介素-6（IL-6）水平的影响。【方法】82例重症手足口病患者分为小剂量和大剂量IVIG治疗组,两组均在病毒唑抗病毒和对症支持治疗基础上加用IV IG治疗,并以29例单纯病毒唑抗病毒和对症支持治疗患儿作为对照组,比较各组疗效和治疗前后血清hs-CRP和IL-6水平的变化。【结果】小剂量与大剂量IVIG组的退热时间、皮疹消退时间、溃疡愈合时间、住院时间均明显短于对照组（ P ＜0．01）且治疗有效率明显高于对照组;治疗后各组hs-CRP和IL-6水平均显著低于治疗前水平,但IVIG小剂量和大剂量治疗组比对照组下降更为明显（ P ＜0．01）;小剂量与大剂量治疗组之间各项指标比较差异无显著性（ P ＞0．05）。【结论】IVIG治疗重症手足口病疗效显著,其可能机制为下调炎性细胞因子hs-CRP和IL-6的水平从而抑制炎症反应的发展,且小剂量与大剂量IVIG疗效相当。     

革兰阴性杆菌血流感染脓毒症患者外周血PCT、CRP水平变化及其意义

【目的】探讨外周血降钙素原（PCT ）、C 反应蛋白（CRP）水平在革兰阴性杆菌（G －）感染脓毒症患者中的动态变化及其临床意义。【方法】在本院治疗的87例 G －感染的脓毒症患者,根据治疗28 d 后的结局分为死亡组45例、存活组42例,对比两组患者入住 ICU d1、d3、d7时外周血 PCT 、CRP 水平,并绘制受试者工作曲线（ROC）探讨 PCT 、CRP 预测患者不良结局的诊断学价值。【结果】死亡组患者的外周血 PCT 、CRP 水平,急性生理与慢性健康评分（APACHE Ⅱ评分）在 d1、d3、d7均显著高于同期存活组患者（ P ＜0．05）;死亡组患者的外周血 WBC 水平在入住 ICU d7显著高于存活组（ P ＜0．05）;G －感染脓毒症外周血 PCT 、CRP 与APACHE Ⅱ评分均呈显著正相关（ P ＜0．05）;当 PCT 值为25．80 ng／mL 时对应的曲线下面积 AUC 值为0．904,当 CRP 值取105．40 mg／L 时对应的曲线下面积 AUC 值为0．882。【结论】外周血 PCT 、CRP 水平检测对 G －感染脓毒症患者病情变化及预后评估具有重要价值。     

手足口病患儿机体免疫功能变化及细胞因子水平的相关研究

【目的】研究手足口病患儿机体免疫功能变化及血清细胞因子水平的变化情况并探讨其临床意义。【方法】2012年11月至2014年10月本院收治的手足口病患儿325例,根据病情分为普通型组（165例）和重型组（160例）,以同期门诊健康体检小儿50例作为正常对照组,检测比较血液中 T淋巴细胞（CD3＋）、NK细胞（CD16＋56＋）,B淋巴细胞（CD19＋）百分比及细胞因子[肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、γ干扰素（IFN‐γ）、白细胞介素‐4（IL‐4）、IL‐6、人转化生长因子β（T G F‐β）、IL‐17]的含量。【结果】手足口病患儿尤其重型组患儿血清中CD3＋、CD16＋56＋百分比较正常对照组下降,且差异有显著性（ P ＜0．05）,CD19＋百分比升高,且差异有显著性（ P ＜0．05）;与正常对照组比较促炎因子（TNF‐α、IL‐6、IFN‐γ、IL‐17）含量在普通型组和重型组均有不同程度升高（P ＜0．05）,以重型组升高更明显,其与普通型组相比较差异具有显著性（P ＜0．05）;普通型组和重型组抗炎因子（IL‐4、TGF‐β1）水平较正常对照组升高（ P ＜0．05）,重型和普通型患儿之间相比较差异无显著性（ P ＞0．05）。【结论】手足口病患儿存在免疫功能紊乱,并存在抗炎‐促炎机制失衡,其水平变化可能是重症手足口病患儿发病的重要原因之一。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值及其变化率与血小板容积指数对脓毒症患儿预后的预测价值

目的 探讨脓毒症患儿中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)及其变化率和血小板容积指数与小儿危重病例评分(PCIS)和小儿死亡危险因素评分(PRISMⅢ)的相关性,及其对脓毒症患儿预后的评估价值.方法 回顾性分析2018年9月至2020年5月昆明市儿童医院儿童重症监护病房(PICU)收治的105例脓毒症患儿的临床资料,分析存活组(82例)和死亡组(23例)患儿白细胞计数(WBC)、NLR、48 h NLR、NLR变化率、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)和PCIS、PRISMⅢ的差异;分析脓毒症患儿48 h NLR、NLR变化率、MPV、PDW、PCT与PCIS、PRISMⅢ分数的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价48 h NLR、NLR变化率、MPV、PDW、PCT对脓毒症患者预后的评估价值.结果 与存活组比较,死亡组48 h NLR、NLR变化率、MPV、PDW、PCT水平及PRISMⅢ分数均较存活组明显升高,PCIS分数明显降低(P<0.05),而入院时两组WBC、NLR及CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).48 h NLR、NLR变化率、PCT与PCIS分数呈负相关(r=-0.308、-0.242、-0.262,P<0.05),MPV、PDW与PCIS分数无相关性(P>0.05),而48 h NLR、NLR变化率、MPV、PDW、PCT与PRISMⅢ分数呈正相关(r=0.193～0.346,P<0.05).各指标评价脓毒症预后的ROC曲线下面积(AUC)从高到低依次为MPV、48 h NLR、PRISMⅢ、PCIS、PCT、PDW、NLR变化率.结论 MPV和48 h NLR可能是评估脓毒症患儿病情严重程度和预测疾病预后的潜在指标.     

Migraine and genetic and acquired vasculopathies

It is remarkable that migraine is a prominent part of the phenotype of several genetic vasculopathies, including cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL), retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy (RVCL) and hereditary infantile hemiparessis, retinal arteriolar tortuosity and leukoencephalopahty (HIHRATL). The mechanisms by which these genetic vasculopathies give rise to migraine are still unclear. Common genetic susceptibility, increased susceptibility to cortical spreading depression (CSD) and vascular endothelial dysfunction are among the possible explanations. The relation between migraine and acquired vasculopathies such as ischaemic stroke and coronary heart disease has long been established, further supporting a role of the (cerebral) blood vessels in migraine. This review focuses on genetic and acquired vasculopathies associated with migraine. We speculate how genetic and acquired vascular mechanisms might be involved in migraine.     

Fibrinogen and fibrin structure and functions

Fibrinogen molecules are comprised of two sets of disulfide-bridged Aalpha-, Bbeta-, and gamma-chains. Each molecule contains two outer D domains connected to a central E domain by a coiled-coil segment. Fibrin is formed after thrombin cleavage of fibrinopeptide A (FPA) from fibrinogen Aalpha-chains, thus initiating fibrin polymerization. Double-stranded fibrils form through end-to-middle domain (D:E) associations, and concomitant lateral fibril associations and branching create a clot network. Fibrin assembly facilitates intermolecular antiparallel C-terminal alignment of gamma-chain pairs, which are then covalently 'cross-linked' by factor XIII ('plasma protransglutaminase') or XIIIa to form 'gamma-dimers'. In addition to its primary role of providing scaffolding for the intravascular thrombus and also accounting for important clot viscoelastic properties, fibrin(ogen) participates in other biologic functions involving unique binding sites, some of which become exposed as a consequence of fibrin formation. This review provides details about fibrinogen and fibrin structure, and correlates this information with biological functions that include: (i) suppression of plasma factor XIII-mediated cross-linking activity in blood by binding the factor XIII A2B2 complex. (ii) Non-substrate thrombin binding to fibrin, termed antithrombin I (AT-I), which down-regulates thrombin generation in clotting blood. (iii) Tissue-type plasminogen activator (tPA)-stimulated plasminogen activation by fibrin that results from formation of a ternary tPA-plasminogen-fibrin complex. Binding of inhibitors such as alpha2-antiplasmin, plasminogen activator inhibitor-2, lipoprotein(a), or histidine-rich glycoprotein, impairs plasminogen activation. (iv) Enhanced interactions with the extracellular matrix by binding of fibronectin to fibrin(ogen). (v) Molecular and cellular interactions of fibrin beta15-42. This sequence binds to heparin and mediates platelet and endothelial cell spreading, fibroblast proliferation, and capillary tube formation. Interactions between beta15-42 and vascular endothelial (VE)-cadherin, an endothelial cell receptor, also promote capillary tube formation and angiogenesis. These activities are enhanced by binding of growth factors like fibroblast growth factor-2 (FGF-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF), and cytokines like interleukin (IL)-1. (vi) Fibrinogen binding to the platelet alpha(IIb)beta3 receptor, which is important for incorporating platelets into a developing thrombus. (vii) Leukocyte binding to fibrin(ogen) via integrin alpha(M)beta2 (Mac-1), which is a high affinity receptor on stimulated monocytes and neutrophils.     

Telemedicine and teleradiology technologies and applications

Summary. Telemedicine and teleradiology hold the key for improving future health care delivery. In this paper we first review current communication and computer technologies used in telemedicine and teleradiology. Five examples in teleradiology applications are given including hospital-integrated picture archiving and communication systems, tele-neuro-imaging, telemammography, university consortium teleradiology service, and teleradiology for second opinion. Parameters important to teleradiology applications like costs, image quality, system reliability, and turn around time are considered. Data security is discussed, including patient confidentiality and image authenticity-which will be a major issue in future teleradiology applications.     

创伤高血糖与感染和MODS早期诊断和干预

本文详细介绍了创伤后血糖应激适度理论,以及高血糖与感染和多器官功能不全综合征的关系;提出涉及胰岛B细胞功能不全的MODS实验诊断新方案和极化液个体化干预新措施,可早期发现创伤MODS、降低感染率及MODS发生率和病死率。     

腹膜后纤维化与肾积水发生关系的临床研究

目的：探讨腹膜后纤维化（RPF）导致肾积水的原因及诊治经验。方法：回顾分析2004年1月—2010年12月24例腹膜后纤维化致肾积水患者的诊治资料。结果：（1）RPF患者常见首发症状为腰背痛或腹痛（69.2%）;（2）红细胞沉降率（ESR）增快和血清IgG4升高最常见。超声检查仅提示上尿路积水。RPF的静脉肾盂造影（IVP）和CT尿路成像（CTU）表现具有特征性。IVP肾盂输尿管显影不良时,CTU能较清晰的显示上尿路影像。CT扫描发现腹膜后软组织肿块9例（37.5%）,优于超声检查;（3）输尿管松解和腹腔化手术治疗22例;行肾切除术1例;行输尿管置双J管术1例。最终确诊为继发性RPF8例,其中4例为术前诊断,3例为术中腹膜后软组织肿块冷冻活检证实,1例为术后病理证实;（4）特发性RPF手术后肾积水均获长期缓解,而继发性RPF的预后取决于原发疾病及其治疗方案。结论：影像学检查是诊断RPF的重要手段,CTU优于超声检查和IVP。输尿管松解和腹腔化手术可以使特发性RPF输尿管梗阻得到长期的缓解,术中对肿块进行冷冻活检有助于鉴别特发性和继发性RPF,及时调整治疗方案。     

探讨儿童慢性顽固性咳嗽与支原体感染的关系及临床治疗观察

目的探讨儿童慢性顽固性咳嗽与肺炎支原体（MP）感染的关系及临床疗效观察。方法采用回顾性研究方法对于现将2005年3月至2008年3月在我院的55例确诊慢性顽固性咳嗽患儿,主要表现为肺炎支原体感染为临床特点进行分析,并进一步临床治疗研究。结果①临床特点：在55例确诊慢性咳嗽的患儿中,以慢性顽固性咳嗽为主要症状。58％（32／55）的病例无肺部体征;②外周血：85％（47／55）的病例外周血变化不大,WBC（4—10）×10 9／L之间,嗜酸性粒细胞增多;③特别检查：47．27％（26／55）肺炎支原体IgM（MP—IgM）抗体阳性,83．64％（46／55）PeR技术检测肺炎支原体特异性DNA;④X光报告为多种形式。结论肺炎支原体（MP）感染是引起儿童慢性顽固性咳嗽的病因之一,对儿童慢性咳嗽,特别是顽固性咳嗽的诊治中应更加重视。     

Acetaminophen and acetylcysteine dose and duration: Past,present and future

Abstract

Acetylcysteine has been utilized successfully in the treatment of acetaminophen overdose since the 1970s. Although prospective trials as to efficacy and safety of acetylcysteine were conducted, there were no randomized controlled trials. This commentary addresses the reasons for this, and the background to choice of dose of acetylcysteine utilized in the oral and IV dosing regimens. Nomograms to predict possible hepatotoxicity based upon time of ingestion of acetaminophen were developed from a relatively arbitrary definition of toxicity as an aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase (ALT/AST) greater than 1000 IU/L. While these have proved generally useful, patients still continue to develop hepatic damage after acetaminophen overdose, particularly if they present late after ingestion. The optimum management of these patients remains unclear, and one area of uncertainty is the dose and duration of acetylcysteine in various circumstances. This article discusses the issues that need to be elucidated to better target changes in acetylcysteine dose. The potential for measurements of other markers to improve treatment selection is the subject of further research.     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。