细胞凋亡和肾积水

细胞凋亡(apoptosis)一词来自希腊文，意指细胞的死亡犹如秋天的落叶或花瓣的凋零，亦称细胞程序性死亡(programmed cell death)，是一种选择性的生理死亡，正常的细胞死亡亦属细胞凋亡。Kerr等于1972年最早将“细胞凋亡”的概念引入细胞生物学领域。近年来，国内外大量研究表明，细胞凋亡参与了肾脏正常发育及肾疾病发生等多个过程，在肾脏疾病的发生发展过程中发挥着有益或有害的作用。     

细胞凋亡与椎间盘退变

1972年，Kerr等提出了细胞凋亡的概念，随后的研究证实，细胞凋亡在机体发育和许多生理、病理过程中均起着重要作用。退行性疾病是多种因素作用下机体某些器官的功能过早减退，组织学上表现为特定器官内功能细胞的数量减少。有研究表明，细胞凋亡参与了骨性关节炎等退行性疾病的发生与发展。颈椎病和腰椎间盘突出症均可严重影响人们的健康，目前公认，其发生、发展的根本原因是椎间盘退变。本文对细胞凋亡与椎间盘退变的关系综述如下。     

细胞凋亡与泰素帝的诱导凋亡作用

泰素帝是1986年由法国罗纳普朗克·乐安公司首先生产的一种半合成抗癌新药,其结构类似紫杉醇[1] 。紫杉醇目前国内的主要来源是以红豆杉树皮和叶中提取。含量最好的东北红豆杉,树皮和树叶中也仅含0 .0 4 2 %和0 .0 0 39% [2 ] 。泰素帝由于采用了半合成工艺来源较紫杉醇易获得,这必将在用药普及性和诱导细胞调整抗肿瘤药方面开拓更大的前景。1　细胞凋亡的生物学特性1.1　形态学变化　细胞凋亡的形态学变化是多阶段的,先是细胞体积缩小,胞浆凝缩,内质网变疏松并与胞膜融合,核糖体、线粒体等聚集,但结构无明显改变,染色质逐渐凝聚成新月状附…     

黄芪对衰老小鼠一氧化氮、自由基及细胞凋亡的影响

目的:研究黄芪的抗衰老作用及作用机制.方法:取2月龄小鼠正常条件下饲养11月,制成自然衰老模型,用黄芪黄酮浓缩液1mL/只灌服衰老小鼠6周,检测衰老小鼠胸腺中NO、MDA含量及SOD活性,用荧光显微镜研究细胞凋亡的形态学变化.结果:黄芪黄酮可明显降低衰老小鼠胸腺NO及MDA含量,提高SOD活性、抑制胸腺细胞调亡.结论:黄芪对衰老小鼠胸腺细胞的退行性变化具有改善或延缓作用.     

细胞凋亡与Fas系统

细胞凋亡 (apoptosis,APO)是关于多细胞生物体细胞死亡的一种生物学现象 ,近年来已成为生物科学领域中的研究热点。目前人们对于APO的认识已由形态学和生物化学逐渐深入到分子机制和基因调控水平。临床上越来越多的疾病如肿瘤、神经病变、免疫紊乱、微生物感染等均证实与APO有关。1　APO研究简史APO的研究可以追溯到 19世纪中叶。早在 185 8年 ,病理学家Virchow就发现正常组织中存在着持续的、不同于病理性坏死的细胞死亡现象。 2 0世纪初Graper指出APO是生物体保持自稳态的一种重要方式 ,2 0世纪 5 0年代发育生物学家Gliicksman首…     

细胞凋亡与细胞因子

细胞凋亡 (apoptosis)是一种特殊的细胞死亡类型 ,指细胞在一定的生理或病理条件下 ,遵循自身固有程序结束生命的现象。细胞凋亡现象存在于多种生物体中 ,在胚胎发育、免疫耐受、肿瘤发生及组织更新等过程中起重要调节作用。近年来研究发现 ,细胞凋亡可受多种因素影响 ,其中细胞因子可影响细胞凋亡。1　细胞凋亡细胞凋亡是一种有秩序、受控制并按某种特定程序发展的生理性的自然死亡过程。其形态学特征是 :胞浆首先变圆 ,随即与邻周细胞脱离 ,失去微绒毛 ,胞浆浓缩 ,内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合 ,线粒体无大变化 ,核染色质密度增高 ,呈…     

脑外伤后神经细胞凋亡的研究进展

急性脑损伤后神经元损伤可分为两种形式,一种称为原发性神经元损伤,指损伤暴力对神经元的机械损伤,在创伤的同时发生。另一种称为迟发性神经元损伤,由多种因素引起,在创伤几小时、几天或更长时间后发生,并且经大量实验证实,这种迟发性损伤主要表现在神经元的程序性死亡。因此,近几年来,越来越多的动物实验开始对脑损伤后细胞凋亡的发生及机制进行了研究。本文就这一研究进展综述如下。     

细胞凋亡与血液系统疾病的关系

细胞凋亡的原词Apoptosis由两个拉丁字组成。Apo指离开，ptosis是落下，意为树叶的凋落。细胞在一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序，自己结束其生命的生理性死亡。一个细胞活多久，何时死亡，都按一定规律和程序进行，所以细胞程序死亡（programmedcelldeath，也称“凋亡     

一氧化氮与肺内细胞凋亡

一氧化氮(NO)是体内细胞生成和释放的细胞因子和生物活性物质,还是细胞信使和神经递质。在许多刺激物的作用下,通过诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的激活,可以大量生成NO。研究表明,iNOS和P53在肺部介导了一种新型的凋亡产生—抑制通路,这说明NO与肺部细胞凋亡有密切的联系。1 一氧化氮概况 NO是一种小分子生物活性物质,是细胞信使和神经递质。在生理和病理情况下,广泛参与血管调解、神经传导、机体防御     

肾缺血/再灌注损伤细胞凋亡的研究进展

实验表明肾缺血后如使肾血流再通时,反而可见细胞的损伤继续加重,称为肾缺血再灌注损伤。肾缺血再灌注损伤在缺血性急性肾损伤的病理过程中起重要作用。无论是急性肾小管坏死(ATN) ,急性肾小球肾炎,还是移植肾急性排异反应,均伴有相应的细胞凋亡过程存在。近年来研究发现缺血再     

辐射与细胞凋亡

辐射(radiation)诱导的细胞损害,通常根据细胞形态学上的特征性改变,分为细胞坏死和细胞凋亡(apoptosis)。细胞坏死是在细胞受到重大损伤刺激后的一种病理变化,而细胞凋亡是细胞对非急性致死的有害性刺激协调适应性反应的体现,是一个利它的细胞自杀过程[1] 。辐射作为一种基因毒素造成的细胞死亡的主要机制是细胞调亡。本文就其凋亡特点及相关因素,综述如下。1　细胞凋亡的基因调控1.1　p5 3与细胞凋亡　肿瘤抑制基因p5 3作为转录因子结合并参与许多细胞功能的调控,如细胞周期控制、DNA修复、细胞分化等,同时p5 3也是电离辐射诱导哺乳动物…     

紫杉醇对大鼠平滑肌细胞凋亡的影响

目的观察术后抗再狭窄药物紫杉醇对平滑肌细胞凋亡的影响及量效、时效关系。方法培养大鼠主动脉平滑肌细胞，培养至4到9代。根据紫杉醇作用时间不同将细胞分成24小时组和72小时组，每一时间组根据加入不同浓度紫杉醇分四组：0μmol／L，0．1μmol／L，1μmol／L，10μmol／L组。用流式细胞仪检测紫杉醇是否引起细胞凋亡，并观察此作用与药物浓度和时间的关系。结果紫杉醇作用VSMC24小时后0μmol／L组及低、中、高浓度紫杉醇组细胞凋亡率分别为2．2％、3．6％、6．8％、22．6％；72小时后细胞凋亡率分别为6．1％、10．4％、15．4％、42．7％。结论紫杉醇能促进平滑肌细胞的凋亡，随着药物浓度提高，作用时间延长，细胞凋亡率也相应升高。故促进平滑肌细胞调亡可能是紫杉醇抑制平滑肌细胞过度增殖的重要机制。     

胃癌组织的细胞凋亡与CT联合检测的研究

目的检测胃癌组织中细胞早期凋亡的发生情况,探讨其与CT扫描结合对判断预后的意义.方法收集41例胃癌及癌旁新鲜组织1.0cm3大小,分离单细胞悬液后,流式细胞术检测,AV/PI双参数分析细胞早期凋亡指数(EAI);测量胃癌CT扫描中肿瘤组织的范围和厚度.结果流式细胞术AV/PI双参数法可以明确地将单细胞悬液区分为凋亡细胞、坏死细胞和活细胞.其中,肿瘤组织的EAI明显高于瘤旁组织(16.1%±4.8%vs9.6%±3.6%,P＜0.01),EAI与肿瘤组织类型和有无淋巴结转移有显著关系(P＜0.01);CT扫描肿瘤范围和厚度与肿瘤的病理类型关系不密切,但从CT分型的浸润型胃癌厚度超过20mm时,其与EAI呈正相关(r=0.58,P＜0.05).结论胃癌组织的EAI在不同的组织类型和有无淋巴结转移方面不同,结合CT分型对胃癌的临床疗效和预后的判断具有指导意义.     

内皮素A受体拮抗剂BQ123对前列腺癌PC3细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察内皮素A受体拮抗剂BQ123对人前列腺癌(PCA)PC3细胞株增殖与凋亡的影响,探讨内皮素A受体拮抗剂对PCA细胞的体外抗肿瘤效应。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、划痕损伤实验、细胞迁移实验观察BQ123对人PCA PC3细胞株增殖的抑制效应,利用Annexin V-FITC/PI染色和流式细胞术检测BQ123诱导肿瘤细胞凋亡的作用及其与细胞周期的关系。结果:BQ123对PCA PC3细胞株有抑制作用,并表现出良好的时效关系。细胞凋亡和细胞周期实验表明,BQ123可诱导PC3细胞株的凋亡,其诱导细胞凋亡的作用与细胞周期无关。结论:BQ123对PCA PC3细胞株增殖的抑制效应具有时间依赖性,并可诱导细胞凋亡,可为PCA的治疗提供一种新的思路。     

晶状体上皮细胞凋亡与白内障关系的研究

晶状体上皮细胞是晶状体前囊下的单层上皮细胞 ,也是晶状体内代谢最活跃的部位 ,能够进行DNA、RNA、蛋白质、脂质的生物合成 ,并能产生足够的 ATP满足晶状体的能量需要。终生进行有丝分裂 ,并移行至赤道部分化成晶状体纤维 ,其功能状态对维持晶状体的透明性十分重要。白内障是各种原因造成晶状体蛋白变性致使晶状体混浊 ,与晶状体上皮细胞生理机能和病理改变有密切关系 ,目前认为晶状体上皮细胞凋亡是白内障共同的细胞学基础。1　细胞凋亡的概念、意义和形态特征细胞凋亡 (Apoptosis)又称程序性细胞死亡 ,是细胞在一定外界刺激下 ,通过…     

细胞胀亡

从 1 990年初开始 ,凋亡作为一种细胞死亡方式被广泛接受 ,但由此逐渐产生了一种将凋亡与坏死对立起来的认识[1] 。大量文献将坏死描述成病理性的被动性死亡过程 ,而凋亡是生理性的、自发的、自我消亡过程 ,并认为两者之间存在诸多显而易见的重要区别[2～ 3] 。但是 ,人们逐渐认识到严格区别凋亡和坏死可能是一种概念的混乱。很久以前有学者[4 ] 就观察到肿胀样细胞死亡方式的存在 ,由于认识的不足 ,过去一直将这种特殊类型的死亡方式简易地描述成浊肿、水样变性、气球样变。 1 995年Majno和Joris在大量研究的基础上开始认识到这是一种不同…     

脑缺血与神经细胞凋亡

近年研究发现脑缺血后迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）受ＩＥＧｓ、ｂｃｌ－２、ＩＣＥ、ｐ５３等多种基因调控,蛋白合成抑制剂与谷氨酸受体拮抗均对脑缺血损伤有保护作用,提示神经兴奋毒性作用与凋亡机制共同参与了脑缺血后神经元的死亡,从而为人类脑缺血的治疗提供了新的途径。