清胆滋肾汤对ICP大鼠胎盘细胞凋亡调控基因Bax、Bcl-2的影响

目的探讨清胆滋肾汤对雌激素诱导的妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)大鼠胎盘细胞凋亡调控基因Bax、Bc l-2表达的影响。方法运用苯甲酸雌二醇(EB)诱导大鼠ICP,将60只雌性大鼠随机分为正常组、模型组、清胆滋肾汤高、中、低剂量组和熊去氧胆酸(UDCA)组。运用免疫组织化学法检测各组大鼠胎盘细胞凋亡调控基因Bax、Bc l-2的表达。结果模型组Bax的表达明显高于正常组(P<0.01),各治疗组可不同程度地下调Bax的表达(P<0.05或P<0.01);模型组Bc l-2的表达明显低于正常组(P<0.01),各治疗组均能极显著地上调Bc l-2的表达(P<0.01)。结论清胆滋肾汤可能通过抑制ICP孕鼠胎盘细胞的过度凋亡来发挥其治疗作用。     

Bcl-2及Bax表达与COPD大鼠骨骼肌细胞凋亡的相关性

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌Bc l-2、Bax表达与骨骼肌细胞凋亡的关系。方法 100只健康W istar大鼠随机分为模型组80只,正常对照组(NC)20只。模型组采用熏香烟和气管内滴注猪胰蛋白酶(PEE)法建立COPD模型大鼠,以低于NC大鼠平均体重的90%作为判断发生营养不良的标准,将COPD模型大鼠分为COPD营养不良组(NM)和COPD营养正常组(MC)。取大鼠骨骼肌(膈肌、趾长伸肌)制备石蜡切片,分别采用TUNEL法测定骨骼肌细胞凋亡率,免疫组织化学法测定骨骼肌Bc l-2、Bax表达,Im age-Pro P lus version 6.0图像系统测定Bc l-2、Bax蛋白表达强度。结果 NM大鼠膈肌、趾长伸肌的凋亡率高于NC和MC(P<0.05);NM大鼠膈肌、趾长伸肌Bc l-2的表达均低于NC和MC(P<0.05);NM膈肌、趾长伸肌的Bax表达均强于MC和NC(P<0.05)。结论 COPD模型大鼠可能存在骨骼肌细胞凋亡,Bc l-2、Bax可能参与COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡。     

醋酸铅对小鼠胸腺细胞凋亡及Bax和Bcl-2基因表达的影响

目的探讨醋酸铅诱导小鼠胸腺细胞凋亡及对Bax和Bc l-2基因表达的影响。方法以3种不同浓度的醋酸铅灌胃饲养小鼠46 d后,取胸腺组织,用琼脂糖凝胶电泳法检测胸腺细胞凋亡情况,Western blot法检测胸腺组织中Bax和Bc l-2的表达情况。结果铅处理组小鼠胸腺细胞有被降解的凋亡带,并且降解条带的量随着染铅剂量的增加而增加;小鼠胸腺细胞Bax表达量均高于对照组,并且表达量随着染铅剂量增加而升高(P<0.05);而Bc l-2表达量均低于对照组,且表达量随着染铅剂量的增加而递减(P<0.05),Bc l-2/Bax表达比明显降低(P<0.01)。结论醋酸铅可诱发小鼠胸腺细胞凋亡,,促进胸腺细胞中Bax基因的表达,抑制Bc l-2基因的表达,降低Bc l-2/Bax表达比。     

一贯煎对CCl4诱导肝纤维化大鼠肝细胞凋亡及其调控基因表达的影响

目的:研究一贯煎对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝细胞凋亡及其调控基因表达的影响。方法:用50%CCl4橄榄油溶液(1 ml/kg)大鼠腹腔注射造模,每周2次,共9w。于造模3w和6w末,随机抽取正常及模型大鼠处死作动态观察。从第7w始模型大鼠随机分为模型对照组和药物干预组,药物干预组给予一贯煎灌胃,共计3w。9w末检测肝组织Fas、Bax、Bcl-xL、细胞色素(Cyt)C、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达和肝细胞凋亡情况。结果:①与正常组大鼠比较,3w、6w及9w时模型大鼠肝组织Fas、Bax和Caspase-12蛋白表达逐渐升高(P<0.05,P<0.01)。与9w模型组比较,一贯煎组Fas、Bax和Caspase-12蛋白表达显著降低(P<0.01),而Cyt C和Bcl-xl蛋白表达在各组之间无显著差异(P>0.05)。②与正常组比较,造模3w时肝组织Caspase-3蛋白表达达到高峰(P<0.01),肝细胞凋亡数量亦达到高峰;6w、9w模型组大鼠Caspase-3蛋白表达和肝细胞凋亡较3w有降低的趋势。与9w模型组大鼠比较,一贯煎组大鼠Caspase-3蛋白表达显著降低,肝细胞凋亡显著减少。结论:一贯煎抑制CCl4诱导大鼠肝纤维化肝细胞凋亡的作用机制可能与干预Fas和内质网凋亡通路有关。     

凝血酶预处理对海马神经元的保护作用

目的:研究凝血酶预处理(TPC)对大剂量凝血酶(TM)诱导海马神经元凋亡的影响,阐明TPC的保护作用。方法:海马神经元分别经生理盐水(Sham组)、小剂量TM(TPC组)及凝血酶受体激活肽(TRAP组)预处理48h后再加大剂量TM作用24 h。TUNEL法及流式细胞术检测凋亡细胞数和凋亡百分率,应用免疫细胞化学方法检测神经元Bc l-2及Bax蛋白表达。结果:与Sham组比较,TPC组TUNEL阳性细胞数和凋亡百分率明显降低(P<0.01),Bc l-2表达上调,Bax表达明显下调(P<0.01)。与Sham组比较,TRAP预处理组TUNEL阳性细胞数和凋亡百分率明显降低(P<0.01),Bc l-2表达上调,Bax表达明显下调(P<0.01)。TRAP预处理组与TPC组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:TPC可抑制TM导致的神经细胞凋亡,激活PAR-1,促进Bc l-2的表达和降低Bax的表达,可能是TPC抑制细胞凋亡的机制之一。     

银柴胶囊治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的观察银柴胶囊对脂肪肝的治疗作用。方法采用高脂饮食喂饲大鼠8周,建立非酒精性脂肪肝模型;实验分为银柴胶囊高、中、低剂量组、肝泰片组、模型组和正常饲养组;检测各组肝指数,血脂、肝转氨酶(ALT、AST),肝组织TC、TG及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量及肝病理学改变。结果非酒精性脂肪肝模型组与正常饲养组相比,肝指数、血脂、肝转氨酶、肝组织TC和TG均显著增高(均P<0.01),肝组织SOD明显降低(P<0.05),肝组织MDA明显增高(P<0.05),肝脏轻中度脂肪变性。银柴胶囊高、中剂量组与模型组相比,肝指数、血脂、肝转氨酶均显著下降(P<0.01);肝组织TC、TG明显下降(PTC<0.05,PTG<0.01)、SOD明显增高(P<0.05),MDA虽有下降,但无明显差异;肝细胞脂肪变性均有不同程度改善;与肝泰片组相比,无明显差异。银柴胶囊低剂量组与模型组相比,无明显差异。结论银柴胶囊可安全有效地用于非酒精性脂肪肝的治疗。     

慈菇消脂丸对NF-κB介导的非酒精性脂肪肝病大鼠肝细胞凋亡的干预作用

目的通过观察慈菇消脂丸对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡相关调控基因核转录因子κB(NF-κB)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,探讨解毒化痰法治疗NAFLD的作用机制。方法 60只SPF级健康雄性Wistar大鼠,随机分为6组:正常对照组,模型组,慈菇消脂丸高、中、低剂量组,盐酸吡格列酮组,每组10只。采用高脂饮食喂饲大鼠建立NAFLD模型后,连续药物治疗6周。给药结束后,处死全部动物,取肝脏和血清。全自动生化分析仪检测各组大鼠肝功、血脂;HE染色观察肝脏的组织形态学特点;透射电子显微镜观察肝细胞的超微结构;Western Blot技术检测肝组织NF-κB、Bcl-2、Bax的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平升高(P0.01);肝组织呈中重度脂肪变性并同时伴有肝细胞凋亡;肝组织中NF-κB、Bax蛋白表达增强(P0.01),Bcl-2蛋白表达减低(P0.01),Bcl-2/Bax比值降低(P0.01)。与模型组比较,慈菇消脂丸各剂量组大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平降低(P0.01);肝组织NF-κB、Bax蛋白表达减低(P0.01),Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值升高(P0.05)。与盐酸吡格列酮组比较,慈菇消脂丸高剂量下调NF-κB蛋白、上调Bcl-2蛋白表达的作用更显著(P0.01)。结论慈菇消脂丸能够明显改善NAFLD大鼠肝功及血脂;上调Bcl-2蛋白表达,降低NF-κB、Bax蛋白表达,使Bcl-2/Bax比值升高,从而抑制肝细胞凋亡,起到防治NAFLD的作用。     

丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bc1-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bc1-2、Bax蛋白表达的影响. 方法 成年健康Wistar大鼠54只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(intestine isehemia-reperfusion组,IIR组)、丙泊酚组(propofol组,P组).各组根据再灌注时间分1,3,6 h三个时相.通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本.用免疫组化法与医学图像分析检测肝组织Be1-2与Bax蛋白表达量,用TUNEL技术检测肝细胞凋亡指数(AI). 结果 与S组比较,IIR组和P组各时相Bd-2与Bax蛋白含量、肝细胞AI均显著升高(P<0.05),IIR组各时相Be1-2/Bax比值均降低(P<0.05),P组各时相Be1-2/Bax比值均升高(P<0.05).与IIR组比较,P组各时相Bc1-2蛋白含量、Be1-2A3ax比值均升高(P<0.05),Bax蛋白含量、肝细胞AI均降低(P<0.05).IIR组和P组不同时相间肝细胞AI的差异均有统计学意义(P<0.05),而且两组肝细胞AI随再灌注时间的延长而增加(P<0.05),以6 h时相的最高.各组中1,3,6 h三个时相之间Bc1-2、Bax蛋白含量及Bc1-2/Bax比值差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大鼠肠缺血再灌注后可引发肝损伤,且肝组织Bc1-2与Bax蛋白含量明显升高;丙泊酚可能通过调节Bc1-2、Bax蛋白表达使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠肠缺血再灌注时所引发肝损伤有一定的保护作用.     

异丙酚对缺氧复氧大鼠海马胶质细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:观察异丙酚对缺氧复氧大鼠海马胶质细胞凋亡及Bc l-2和Bax蛋白表达的影响。方法:取新生2~3 dW istar大鼠海马星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞分为正常对照组,乳剂对照组,缺氧4 h后复氧12h、24 h、36 h、48 h、60 h、72 h组,加异丙酚250μmol/L缺氧4 h后复氧12 h、24 h、36 h、48 h、60 h、72 h组。分别于各时间点检测每组细胞凋亡及Bc l-2和Bax蛋白表达变化。结果:与正常对照组比较,缺氧复氧组细胞随着时间延长凋亡不断增加,Bc l-2蛋白24 h时间点表达最高,随后逐渐降低,Bax蛋白24 h表达低,随着时间延长不断增加,72 h时间点最高,Bc l-2/Bax蛋白比值于24 h、48 h和72 h时间点分别为1.4、0.8和0.6。与缺氧复氧组比较,异丙酚处理组凋亡明显减少,Bax蛋白表达降低,Bc l-2蛋白24 h内表达升高达峰值,此后有所降低但仍维持较高水平,且Bc l-2蛋白表达持续高于Bax蛋白,Bc l-2/Bax蛋白比值保持在1.6~1.8之间。结论:异丙酚可抑制缺氧复氧后海马反应性星形胶质细胞表达Bc l-2和Bax蛋白的动态变化,使Bc l-2/Bax蛋白比值持续保持较高水平而发挥良好的保护作用。     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。     

黄芩苷对糖尿病合并非酒精脂肪肝大鼠血脂和肝功能的影响观察

目的探讨黄芩苷对糖尿病合并非酒精脂肪肝大鼠血脂和肝功能的影响。方法选择Wistar大鼠30只作为研究对象。顺应性喂养3 d后,再给予高脂饲料喂养5周,腹腔小剂量注射链脲佐菌素造模。造模成功后,采取随机数字表法,将大鼠分为单纯模型组与黄芩苷组,各15只。单纯模型组给予生理盐水灌胃。黄芩苷组将黄芩苷融入生理盐水中灌胃。连续干预12周。从大鼠血糖、体重、肝湿重、血脂和肝功能指标等方面,比较治疗效果。结果黄芩苷组大鼠体重和肝湿重小于单纯模型组,TC、TG和LDL-C检测结果低于单纯模型组,HDL-C检测结果高于单纯模型组,ALT和AST检测结果低于单纯模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论黄芩苷具有改善糖尿病合并非酒精脂肪肝大鼠血脂和肝功能的作用和效果。     

茵陈术附汤对阴黄证大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的　观察阴黄证大鼠肝细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax的表达以及茵陈术附汤对其的影响。方法　 48只大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,阴黄模型组 ,阳黄对照组 ,茵陈术附汤组。采用TUNEL和免疫组化法检测大鼠肝细胞凋亡及Bcl 2、Bax表达。结果　阴黄证大鼠肝细胞凋亡程度明显高于阳黄及正常对照组 (P <0 .0 1) ,茵陈术附汤组肝组织Bcl 2蛋白表达明显高于阴黄模型组 (P <0 .0 5) ,且其Bax蛋白表达明显低于阴黄模型组 (P <0 .0 5)。结论　茵陈术附汤通过促进Bcl 2表达和抑制Bax表达阻断阴黄证大鼠肝细胞凋亡 ,可能是其治疗阴黄证的机制之一     

肥胖相关基因与叉头转录因子在非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏中的表达

目的 研究肥胖相关基因(FTO)与叉头转录因子O1(FoxO1)蛋白在非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏中的表达水平.方法 通过饲喂高能量和高脂肪的大鼠饲料制备非酒精性脂肪肝动物模型,然后采集大鼠的血液和肝脏组织,测定其肝脏指数和血液生化指标,包括三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL);对大鼠进行肝脏病理检测;采用免疫组织化学法测定FTO蛋白和FoxO1蛋白在大鼠肝脏中的表达水平.结果8周后,模型组大鼠的肝脏质量、体质量和肝脏指数3项指标均高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠的AST、ALT、LDL、ALP、TG和TC均高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠的HDL低于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠肝小叶部分产生脂肪变性、炎症,对照组大鼠则没有;模型组大鼠的FTO蛋白和FoxO1蛋白在肝脏中的表达积分高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05).结论FTO与FoxO1一起相互作用,可能扰乱正常的能量和脂肪代谢.     

缺血预处理影响兔肝缺血再灌注时细胞凋亡及调控基因Bcl-2／Bax表达的研究

摘要目的：探讨缺血预处理对肝脏细胞凋亡的影响以及与调控基因Bcl-2／Bax蛋白表达的关系。方法：90只新西兰兔被随机分为4组：假手术（SO）组、缺血再灌注（IR）组,缺血预处理（IP）组。IR和IP组进行60min的全肝缺血后恢复灌注。而IP组在缺血前采用5min缺血及5min再灌注的方法进行缺血预处理。两组又根据再灌注后处死动物,标本采集时间点分为4个亚组（IR3h,IR12h,IR24h,IR48h和IP3h,IR12h,IR24h,IR48h）,SO组于手术后24h采取肝标本。所有标本进行HE染色后光镜镜检,TUNEL法检测细胞凋亡及免疫组化检测Bcl-2／Bax基因表达水平。结果：HE染色证实,经预处理后肝脏组织损伤明显较IR组减轻。IR组和IP组与SO组比较,细胞凋亡指数（AI）差异有显著统计学意义（P〈0．01）;IP组中IP3h,IR12h,IR24h较同时间段IR组细胞凋亡指数差异有显著性降低（P〈0．05）;IP48h与IR48h相比,凋亡指数无统计学意义（P〉0．05）。Bcl-2蛋白表达：IP组与IR组及SO组比较,差异有显著统计学意R（P〈0．05）;IR组与SO组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Bax蛋白表达：IR组和Ip组与SO组比较,差异有显著性增高（P〈0．05）;IP组与IR组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：缺血预处理可能通过激活Bcl-2蛋白的表达,改变Bcl-2／Bax表达比例从而抑制肝细胞凋亡。     

萱草花黄酮对酒精性肝损伤氧化应激及肝细胞凋亡机制的探讨

目的 探讨萱草花黄酮对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法 40只小鼠分为4组,分别为空白对照组、模型对照组和萱草花黄酮低、高剂量组,每组各10只.连续灌胃给药7d,末次给药1h后,造模组小鼠一次性灌胃50％乙醇12 mL/kg,空白对照组给予同体积蒸馏水.测定各组小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性;肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏病理学改变;利用流式细胞仪检测肝细胞悬液中细胞凋亡率;Western blot检测肝细胞caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 萱草花黄酮各组可降低血清AST、ALT活性;还可降低肝组织匀浆MDA水平,提高SOD的活性;肝组织病理学检查可见,萱草花黄酮高剂量组可使肝细胞变性、坏死的程度明显减轻,缓解肝组织的病理学改变;与模型组比较,萱草花黄酮各组肝细胞的凋亡率均有明显下降;Western blot结果显示萱草花黄酮各组caspase-3蛋白水平降低,Bcl-2蛋白表达增加,而Bax蛋白表达减少,Bax/Bcl-2比值降低.结论 萱草花黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用并且能够抑制肝细胞凋亡,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2和Bax的表达有关.     

葡萄原花青素对乙醇诱发小鼠肝细胞增殖活性损伤的防护作用

目的 研究葡萄原花青素(GPC)对乙醇诱发小鼠肝细胞增殖活性损伤的防护作用.方法 将小鼠随机分为5组,乙醇对照组和各剂量GPC组小鼠均每天经口灌胃乙醇4 g/kg体质量,低、中、高剂量GPC组同时分别给予GPC 50、100和200mg/kg体质量,连续4周.眼球取血,颈椎脱臼处死小鼠,取肝组织用MTT法检测各组小鼠的...     

白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠Bax/Bcl-2表达的影响

目的探讨白细胞介素-10（IL-10）对实验性肝纤维化大鼠Bax／Bcl-2表达的影响及外源性IL-10对肝纤维化的治疗及可能机制。方法47只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（N组，6只）和CCl4组（Z组，41只）。至造模第9周，Z组随机分为模型组（M组，9只），自然恢复组（R组，9只）和IL-10治疗组（T组，9只）；于12周末处死各组动物。免疫组织化学法和RT—PCR法检测各组大鼠肝脏Bax／Bcl-2的表达。结果成功建立肝纤维化模型。T组肝细胞变性及坏死程度较M组减轻；R组肝脏炎症活动度较M组有所缓解，但肝纤维化程度未见明显改善。免疫组织化学提示，Bax主要表达在肝细胞质内，Bcl-2主要表达在汇管区及纤维间隔区。组织蛋白及mRNA表达检测均显示，M组Bax较N组增高（P〈0．01），Bcl-2表达亦显著增高；R组Bax表达较M组降低（P〈0．01），但Bcl-2表达则较M组显著升高；T组Bax／Bcl-2均较R组显著降低。结论肝纤维化过程肝脏Bax／Bcl-2表达增强．外源性IL-10可以减轻CCl4诱导的肝脏纤维化，IL-10抗纤维化作用可能是通过减少肝细胞表达Bax、抑制肌成纤维细胞样细胞表达Bcl-2实现的。     

谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡和相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的：探讨谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成空白对照组(SL,n=10)、阻塞性黄疸组(OJ,n=20)和谷氨酰胺治疗组(TG,n=20)。用原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测50只大鼠肝脏组织细胞凋亡和凋亡相关基因Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果：TG治疗2周时大鼠肝细胞Bcl-2蛋白的表达增加,强阳性表达(+++);Bax的表达下降,中阳性表达(++);凋亡指数为15.75±3.68,与SL和OJ 2周组比较,差异具有显著性(P<0.05)。结论：谷氨酰胺能够降低阻塞性黄疸肝细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达。     

大鼠肝再生时肝PBR、Bcl-2、Bax基因mRNA的表达

目的:探讨肝细胞线粒体通透性转换(permeability transition, PT)的主要调节蛋白外周型苯二氮NFDB2类受体(PBR)、Bcl-2家族成员Bcl-2、Bax在肝再生过程中的表达情况,探讨上述基因表达与线粒体PT的关系.方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为3组:肝切除组,切除肝左叶和中叶部分约全肝的70%;假处理组,同样麻醉和开腹,但不切肝;正常组.手术后3、6、12、24、48、72、120 和168 h分别以半定量RT-PCR法检测PBR、Bcl-2、Bax在肝再生过程中mRNA表达的动态变化.结果:肝再生过程中PBR基因表达降低,但与假处理组无显著差异;Bcl-2在肝切除后3 h和120 h表达显著高于对应的假处理组和正常组(P<0.05);Bax mRNA表达低于正常组和假处理组,其中在肝切除后12 h和72 h时显著低于相应的假处理组(P<0.05).结论:PBR、Bax、Bcl-2在肝再生过程中表达变化可能与线粒体PT时相变化有关.