阿司匹林可能预防成人新发哮喘

美国Brighanl妇产医院的Tobias Kurth博士及其同事在1月的《美国呼吸和重症医学杂志》（Am J Respir Crit Care Med．2007；175：120—125.）上报告，经常使用阿司匹林可使成人新发哮喘的风险降低22％。但是，没有证据显示阿司匹林可改善已患哮喘受试者的症状，并且可能引起阿司匹林不耐受哮喘患者急性支气管痉挛。     

氧化应激和TLR4信号转导通路是导致急性肺损伤的关键途径

众所周知，化学物质、H5NI禽流感病毒、SARS等均可引起急性呼吸窘迫综合征。急性呼吸窘迫综合症是急性肺损伤的最严重表现，死亡率很高。澳大利亚科学院的有关研究人员通过酸吸入和无活性的H5N1禽流感病毒分别诱导急性肺损伤（Au）模型发现，化学物质和病毒引起的急性肺损伤均可激活体内氧化应激反应，释放ROS和氧化磷脂（OxPLs）。     

胸外科术后急性呼吸窘迫综合征的临床分析

目的：探讨胸外科术后急性呼吸窘迫综合征的防治措施。方法：回顾性分析21例开胸术后发生急性呼吸窘迫征患者的临床资料。结果：综合治疗为胸外科术后急性呼吸窘迫综合征的有效方法,有效率85．71％。治疗前后的生理指标改善明显。结论：早期和综合治疗对胸外科术后急性呼吸窘迫综合征具有重要意义。     

中性粒细胞胞外诱捕与急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤是全身性炎症反应的肺部表现,严重时进展为急性呼吸窘迫综合征,甚至死亡。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的主要病理表现为肺内大量中性粒细胞聚集和肺泡-毛细血管屏障破坏。"中性粒细胞胞外诱捕网"作为中性粒细胞免疫功能的新机制,可在胞外捕获、杀伤病原体,但也参与众多炎症、自身免疫疾病的发生。急性肺损伤时,"中性粒细胞胞外诱捕网"的产生及其与血小板和炎症介质等的相互作用,可能直接影响急性肺损伤的严重程度。     

早期无创正压通气对重症急性胰腺炎合并肺损伤的保护作用机制

重症急性胰腺炎（SAP）所致急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是SAP早期死亡的主要原因,是肺外型 ARDS 的典型代表,已有研究证实早期无创正压通气对 SAP所致 ARDS是一种行之有效治疗方法。本文主要就早期无创正压通气对重症急性胰腺炎合并肺损伤的保护作用及其作用机制研究情况进行综述,为早期无创正压通气用于重症急性胰腺炎合并肺损伤治疗提供依据。     

γ-干扰素雾化吸入对重型颅脑损伤患者继发急性肺损伤的保护作用

目的 探讨γ-干扰素雾化吸入对重型颅脑损伤患者继发急性肺损伤的保护作用。方法重型颅脑损伤应用呼吸机辅助呼吸患者60例,随机分为观察组及对照组各30例,观察组患者在给予颅脑外伤常规治疗、护理并应用机械通气辅助呼吸的基础上,应用γ-IFN100万U／次,每12h-次进行雾化,疗程5d。结果观察组及对照组ALI发生率分别为23．3％（7／30）、36．7％（11／30）,X^2=4．592,P〈0．05;病死率分别为3．3％（1／30）、13．3％（4／30）,22=7．872,P〈0．01。结论γ-IFN雾化吸入可能抑制了肺部炎症介质的产生,对重型颅脑损伤患者继发急性肺损伤具有一定改善作用。     

气道吸入中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂对颅脑损伤误吸致肺损伤大鼠炎性因子及免疫功能的影响

正颅脑损伤(Brain injury)患者咽反射消失,食物或口咽分泌物容易误吸进入肺内,导致急性吸入性肺损伤(Acute lung injury,ALI),处理不及时还可能出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS),甚至造成患者死亡~([1])。目前颅脑损伤继发肺损伤发病机制尚不明确,可能与活化中性粒细胞(Polymorphonulear leukocyte,PMN)释放细胞因子与过度炎症反应密切相     

髓过氧化酶水平可预测急性心肌梗死后的结果

英国Leicester大学的Sohail Q．Khan博士及其同事在7月的《心脏》（Heart，2007；93：826—831．）杂志上报道，髓过氧化酶（MPO）水平可增加急性ST段抬高心急梗死（STEMI）后患者的风险。     

呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制

机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征的主要手段，但呼吸机应用不当也可能加重原有的肺损伤，引起呼吸机相关性肺损伤。呼吸机相关性肺损伤本质上是生物伤，异常的机械力作用于细胞，激活细胞内信号转导通路，活化炎性细胞，产生大量炎症介质，加重炎症反应。探讨呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制，阻断机械力作用向细胞内的传导和细胞内信号转导途径的激活，减少炎症细胞的激活和炎症介质基因的表达，对于预防呼吸机相关性肺损伤发挥重要作用。     

压力控制PEEP小潮气量通气模式治疗28例创伤性ARDS

目的 探讨压力控制呼气末正压呼吸小潮气量通气模式治疗创伤性急性呼吸窘迫综合征的疗效。方法 应用多功能呼吸机压力控制呼气末正压呼吸小潮气量通气模式治疗28例创伤性急性呼吸窘迫综合征患者。结果 28例患者抢救成功23例，成功率82．1％，无相关治疗性肺损伤。结论 压力控制急性呼吸窘怕综合征小潮气量通气模式治疗创伤性急性呼吸窘迫综合征是安全有效并值得推广的一种治疗方法。     

术前缺血对急性肺损伤保护作用的研究进展

急性肺损伤是由各种直接和间接因素导致的急性低氧性呼吸功能不全,可严重发展至急性呼吸窘迫综合征。术前缺血处理,包括缺血预处理及近年来发现的远端缺血预处理,可以有效地预防缺血性器官损伤,起到一定的保护作用。尤以远端缺血预处理因使用方便、操作简单、对机体无损伤等特点备受青睐。本文旨在综述术前缺血对肺损伤的保护作用及可能机制。     

急性腹膜炎并发急性呼吸窘迫综合征一例护理体会

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、体克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[1]。急性腹膜炎是外科急腹症中常见的疾病,我科2010年6月收治了一名急性腹膜炎患者,短期内出现并发急性呼吸窘迫,经积极治疗护理,成功治     

C5a受体(CD88)在急性肺损伤中对PVEC-PMN粘附特性的研究

Ｃ５ａ－Ｃ５ａＲ相互作用是急性肺损伤（ＡＬＩ）、急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的重要病因之一。本研究从Ｃ５ａＲ结构与功能的关系出发，探讨了Ｃ５ａＲ亲水性基序和Ｂ细胞优势表位的结构特点，以此多肽为免疫原成功地获得了一株小鼠抗人Ｃ５ａＲ（９－３０）短肽单克隆抗体，并探讨了Ｃ５ａ、Ｃ５ａＲ及其抗体在急性肺损伤中对细胞粘附特性的影响，结果如下：　　１．Ｃ５ａＲ　Ｎ－端第１～３６位为无规卷曲结构；第３８～６３位、第７３～９６位、第１０４～１３９位、第１５０～１７３位、第２０７～２２７位、第２４２～２６７位…     

间歇性强制通气对呼吸窘迫综合症早产儿有益

以色列海法Bnai Zion医疗中心的Amir Kugelman博士及其同事在5月的《儿科学杂志》（J Pediatr，2007；150：521—526．）上报道，有呼吸窘迫综合症的早产儿，经鼻腔持续气道正压通气的效果比经鼻腔间歇性强制通气似乎较差，并且后组有较低的支气管肺发育异常发生率。     

AML的特异性白血病干细胞标志物

斯坦福大学医学院的Irving L．Weissman博士及其同事在6月18日的《美国科学院院刊》（PNAS Early Edition，2007；doi：10.1073／pnas.0704271104．）上的一项报告，CD96是人急性髓细胞样白血病（AML）的白血病干细胞的一种细胞表面特异性标志物，可能成为一种治疗靶标。     

急性肺损伤相关基因

急性肺损伤／呼吸窘迫综合征是常见的危重病之一,病因多,影响因素复杂。通过剖析其内在的本质,期望找到针对性治疗的突破口,改善预后,提高生存率。其病程中多种基因参与,包括易感基因以及参与病变的相关基因,就此作一综述。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的生物疗法

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征是临床常见的急危重症，目前仍缺乏有效的药物干预措施。本文归纳了近年来极具临床应用潜力的、包括抗炎治疗、生长因子治疗、凝血因子治疗、干细胞治疗、基因治疗等在内的生物疗法以供临床治疗和科研参考。     

ATRA加ATO对未治疗急性前髓细胞性白血病有效

美国M、D、安德森癌症中心的Elihu Estey博士及其同事在5月1日的《血液》（Blood，2006；107：3469—3473，3425）杂志上报告，联用全反式维甲酸（ATRA）和三氧化二砷（ATO）可能是低风险未治疗急性前髓细胞性白血病（APL）患者化疗的一种替代方法。     

失血性休克致急性肺损伤发病机制的研究进展

急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）是失血性休克的重要并发症之一，进一步恶化可发展为急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）。肺是失血性休克导致多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）过程中最易受累和最先出现症状的靶器官。研究表明，炎性细胞因子的网络作用、     

生物标记物在肺挫伤中的应用价值

急性炎症反应在肺挫伤的病理生理学中的重要作用已得到广泛认可,炎症反应是肺挫伤后病情演变加重的主要因素。肺挫伤与急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症的发生具有临床相关性已形成共识,然而免疫学评分和方法用于检测和评估肺挫伤的严重程度在临床中还没有建立,一种可能的方法是通过监测常规炎症标记物反映肺挫伤后发生的免疫反应。国外相关研究已表明炎症直接相关的生物标志物,如促血管生成素2、白介素6和降钙素原与炎症间接相关的标记物如人五聚素3和肾上腺髓质素原,它们都是ARDS的独立潜在危险因素。