肠血管活性多肽或生长抑素对大鼠肠淋巴细胞在肠淋巴组织分布的影响

目的：观察肠血管活性多肽（VIP）或生长抑素（SST）对大鼠肠淋巴细胞归巢至肠相关淋巴组织（GALT）的影响。方法：从肠系膜淋巴管插管引流淋巴液，淋巴细胞经VIP和SST体外孵育后，用^51Cr标记，将^51Cr-肠淋巴细胞朋股静脉回输入大鼠体内。取出各组织、器官，用γ计数器检测其放射性活度。结果：生理状况下，约10％^51Cr-肠淋巴细胞在短期内归巢至GALT。经VIP或SST孵育的^51Cr-肠淋巴细胞回输入大鼠体内后，在肠系膜淋巴结（1．85％，1．60％）用Peyer结（1.83%,1.56%)分布的百分比显著低于对照组（3．83％，3．85％），P＜0．05）。2种多肽对^51Cr-肠淋巴细胞在小肠弥散淋巴组织的分布无明显影响。结论：VIP或SST对大鼠肠淋巴细胞归巢至Peyer结和肠系膜淋巴结有一定的抑制作用。     

92例大学生耐卡那霉素肠球菌的分离鉴定及其相关因素

目的分离鉴定健康大学生粪便中的耐卡那霉素肠球菌，并调查相关因素。方法用卡那霉素ELB选择培养基分离培养92份健康大学生粪便中的肠球菌，调查他们的健康状况及生活习惯等。结果共鉴定出21例携带卡那霉素抗性肠球菌，71例阴性。耐卡那霉素肠球菌的分离率与饮食辛辣的相关性具有统计学意义（x=5．75，P〈0．05）；而与消化不良、胃肠不适和便秘的相关性无统计学意义（x^2〈3．84，P〉0．05）。结论耐卡那霉素肠球菌的分离率与饮食辛辣相关，与消化不良、胃肠不适和便秘等无相关性，其机制及其临床意义有待进一步的研究和随访。     

粪肠球菌和屎肠球菌临床分离株的毒力因子与耐药性分析

目的检测临床分离肠球菌的耐药和毒力因子，比较粪肠球菌和屎肠球菌的耐药性和毒力特征。方法采用琼脂稀释法检测肠球菌对万古霉素（VAN）、四环素（TET）、环丙沙星（CIP）、红霉素（ERY）、复方新诺明（SMZ）、替考拉宁（TEC）、克林霉素（CLI）的耐药性；采用微量板测定肠球菌的生物膜形成能力；观察肠球菌的β溶血和明胶溶解结果，同时用PCR方法检测相应基因cylA和gelE。结果粪肠球菌和屎肠球菌的耐药率分别为0％-100％和3．23％-96．77％，后者对环丙氟哌酸、红霉素的耐药程度高于前者。B溶血试验阳性率为19．23％，cylA基因阳性率为35．38％；明胶表型阳性率为21．54％，gelE阳性率为40．0％，其中有46．15％（12／26）阳性者未出现相应表型；生物膜形成检出率为36．92％；粪肠球菌3种毒力因子（表型和基因型）的阳性率均高于屎肠球菌。结论屎肠球菌耐药率高于粪肠球菌，粪肠球菌毒力因子阳性率高于屎肠球菌。     

不同途径肠外营养168例分析

目的比较经肘部外周静脉穿刺中心静脉置管（PICC）与锁骨下静脉穿刺中心静脉置管的利井。方法将168例肠外营养患者随机分为观察组（80例）和对照组（88例）。观察组采用PICC置管，对照组采用锁骨下静脉胃管、观察两纽穿刺时间、穿刺成功率、穿刺异常及不良反应发生率等。结果观察纽较对照纽平均操作时间短（P〈0．01）；总穿刺成功率高（P〈0．01）；不良反应发生率低（P〈0．05），其中观察组静脉炎发生率为11．25％，对照组为零，两组比较P〈0．01，差异有显著性意义。结论肠外营养患者外周血管条件能满足PICC置管时不用锁骨下静脉置管、当外周血管条件差时选用锁骨下静脉置管此较合适。     

阿是止泻胶囊对甲状腺功能亢进性腹泻大鼠胃窦、结肠黏膜肥大细胞的影响

目的探讨阿是止泻胶囊对甲状腺功能亢进（简称甲亢）性腹泻大鼠胃窦、结肠黏膜肥大细胞（MC）的影响。方法制备甲亢性腹泻大鼠模型。运用阿是止泻胶囊低、中、高剂量及黄连素对其干预．采用免疫组化技术测定对照组、模型组、黄连素组、阿是止泻胶囊低、中、高剂量组大鼠胃窦、结肠黏膜MC数量、面积、周长、等效直径及圆形度：结果①与对照组比较，模型组胃窦黏膜ME数目（P=0．003）、脱颗粒比率（P=0．029）、面积（P=0．000）、周长（P=0．000）、等效直径（P：0．000）增大，网形度变小（P=0．000）、：②与模型组比较，黄连素组、高剂量组胃窦黏膜MC数目（P=0．003，P=0．003）、面积（P=0．000，P=0．000）、周长（P=0．000，P=0．000）、等效直径（P=0．000，P：0．000）变小，圆形度增大（P=0．000，P=0．000）。③胃窦黏膜各组间MC数目（F=3．462，P=0．014）、面积（F=37．632，P=0．000）、周长（F=47．993，P=0．000）、等效直径（F=60．970，P=0．000）、圆形度（F=15．642，P=0．000）比较，差异均有统计学意义。④结肠黏膜各组间MC数目差异无统计学意义（F=0．82，P=0．546）。结论阿是止泻胶囊能显著降低胃窦黏膜MC数目，可能是其治疗甲亢性腹泻的机制。     

益母草注射液对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的干预作用

目的探讨益母草注射液（LHI）对失血性休克转归时淋巴循环的干预作用。方法采用淋巴学研究方法，对16只Wistar雄性大鼠进行研究，观察LHI对失血性休克大鼠肠淋巴循环的作用。结果失血性休克时，肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低，淋巴液中有少量单核细胞，经LHI治疗后，肠淋巴流量、淋巴细胞输出量增加，并且淋巴液中单核细胞增多，与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。此外，LHI可明显降低淋巴液黏度，其作用明显强于对照组（P〈0．05）。结论LHI能通过增强淋巴转运功能、降低淋巴液黏度而改善失血性休克时的淋巴循环障碍。     

肠道营养支持对烧伤大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用及其机理

观察不同营养支持途径地严重烧伤所致肠粘膜屏障功能损害的影响并探讨其机制。采用30％体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成正常对照（Control),静脉营养（PN）及肠道营养（EN）组,观察了烧伤后肠粘膜屏障功能的变化及PN和EN对其的影响,结果显示,烧伤后肠粘膜通透性,血浆二胺氧化酶（DAO）活性明显高于对照组（P＜0．01）,而肠上皮细胞增殖指数,肠三叶因子（ITF）含量,肠粘液层厚度及己糖和唾液酸的含量则明显降低（P＜0．05）,同PN相比,EN对上述指标均有一定的逆转作用,提示EN较PN更有利于减轻肠粘膜受损程度,促进肠粘膜修复。     

esp和hyl基因在不同来源屎肠球菌菌株中的分布及与万古霉素耐药性的相关性研究

目的检测屎肠球菌（Enterococcus faecium，Efm）可能的毒力基因esp和hyl在不同来源的临床分离屎肠球菌中的分布，探讨这两个基因与屎肠球菌致病性关系，以及万古霉素耐药性是否与其致病性有关。方法采用菌落杂交法检测364株不同PFGE型的屎肠球菌中esp、hyl、vanA和vanB基因的分布，同时采用NCCLS的微量稀释法测定这些细菌对万古霉素和替考拉林的MIC。结果临床分离菌株中esp（Efm）和hyl（Efm）的阳性率（59．5％和32．8％）明显高于非临床分离菌株（14．4％和5．3％）；非临床分离屎肠球菌中esp和hyl阳性的菌株，除了来自屎肠球菌感染患者粪便之外，其余绝大多数均为阴性。临床分离菌株中耐万古霉素菌株（VRE）esp的阳性率（64．8％）明显高于万古霉素敏感菌株（VSE，42．9％），且以vanA最为明显（72．7％），hyl基因在临床分离菌株中的分布与万古霉素耐药性无关。绝大多数hyl基因阳性菌株（94％）esp亦呈阳性。结论esp和hyl基因主要出现于临床感染的屎肠球菌，可能与其致病性有关。esp基因与万古霉素耐药性密切相关；hyl基因则仅与vanA型耐药有相关性。     

肝细胞生长因子对重症急性胰腺炎小鼠肠黏膜屏障保护作用

目的探讨肝细胞生长因子（HGF）对重症急性胰腺炎（SAP）小鼠肠黏膜屏障功能障碍修复作用及机制,以及肠道干细胞在黏膜损伤修复中的作用。方法健康雄性昆明小鼠60只,按数字表法随机分成正常对照（NC）组10只、SAP组25只和HGF组25只。酶耦联紫外分光光度法检测血清D哥L酸水平,肠系膜淋巴结、胰腺、肝脏、脾脏及肺组织细菌培养,流式细胞仪检测肠上皮细胞增殖指数,免疫组化染色法检测小肠隐窝干细胞变化。结果SAP组血清D-乳酸值为（11．17±1．90）mg／L,较NC组（4．87±0．73）mg／L和HGF组（7．30±0．88）mg／L高,差异均有统计学意义（F=78．20,P值均〈0．01）。胰腺、肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、肺脏细菌培养器官移位率SAP组（50％,40／80）高与NC组（14％,7／50）和HGF组（29％,29／100）（χ^2=7．427,χ^2=4．112,P值均〈0．01）。肠黏膜上皮细胞增殖指数SAP组较NC组和HGF组明显下降（F=42．71,P值均〈0．05）,HGF组与NC组比较则明显升高（P〈0．01）。SAP组小肠隐窝干细胞数（1．26±0．87）个,低于NC组（2．16±0．90）个和HGF组（2．50±0．96）个,差异均有统计学意义（F=8．34,P值均〈0．01）。结论HGF可促进肠黏膜上皮细胞的增殖,降低肠道通透性及肠道细菌移位率,减轻急性胰腺炎小鼠肠黏膜的损伤。     

蜂胶水提液改善小肠缺血-再灌注大鼠肠系膜微循环

目的研究蜂胶水提液（WEP）对小肠缺血-再灌注（I-R）大鼠肠系膜微循环的影响,探讨其减轻I-R损伤的机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）、I-R和WEP（50、100、200mg／kg）组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I-R损伤模型,于再灌注2h时观测肠系膜微循环变化;分别采用Nackel氏分度法和测定小肠湿／干重比来判定肠道出血损伤和水肿情况,常规制备病理切片光镜下观察肠组织病理学改变;试剂盒测定肠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果（1）与I—R组比较,WEP组小肠病理变化明显减轻,Nackel氏分度和小肠湿／干重比明显降低（P〈0．01）;（2）WEP明显改善肠系膜微循环血流状态,呈剂量依赖性地减轻I—R所致的微静脉血流速度减慢（P〈0．05）和白细胞贴壁黏附（P〈0．01）,并上调肠组织SOD活性（P〈0．05）,抑制MDA生成（P〈0．05）。结论蜂胶水提液通过改善微循环减轻小肠I—R损伤。     

炎性胃痛幽门括约肌内VIP和CGRP能神经的变化

目的：研究大鼠幽门括约肌内肠神经系统的分布与胃肠运动功能的相互关系。方法：30只大鼠，设对照组，实验组，采用免疫组织化学技术，显示括约肌内VIP－和CGRP－ir神经元成分，结果：（1）正常幽门括约肌肌层可见个别的CGRP－和VIP－ir神经元胞体，阳性纤维丰富，于肌纤维增厚的括约肌部位神经元成分特别丰富，（2）甲醛致胃炎性痛鼠，肌间神经丛VIP神经元胞体和肌层内神经纤维的活性（图像分析，平均光密度）降低，甲醛组比对照组均显著降低（P＜0．01），但CGRP的甲醛组较对照组升高（P＜0．01），结论：肠神经系统中这两种神经元成分参与幽门括约肌活动与胃肠运动的调控机制。     

红霉素耐药肠球菌ermB基因与转座子Tn1545和Tn917的关系

目的研究158株儿童临床标本中分离的肠球菌对红霉素耐药性及其转座子Tn1545和Tn917介导的耐大环内酯类抗生素eFmB基因的特点。方法采用琼脂稀释法对红霉素进行最小抑菌浓度（MIC）测定，用PCR检测肠球菌ermB、，蝴基因、Tn1545和Tn917。结果158株红霉素MICC50和MIC90都为256μg／ml，红霉素耐药率为94．9％（150株／158株）。在150株红霉素耐药株中，ermB基因的总携带率为70．7％，其中粪肠球菌、屎肠球菌、坚韧肠球菌、鸟肠球菌和海氏肠球菌其ermB基因的携带率分别为：78．3％、58．1％、100％、100％、100％，粪肠球菌eFmB基因的携带率高于屎肠球菌（f=6．884，P=0．009）；粪肠球菌未检测到，啪基因，只有1株屎肠球菌检测到，卿基因。106株ermB基因阳性红霉素耐药株中，46．2％的菌株eFmB基因同时存在于转座子吼1545和Tn917：ermB基因单纯存在于转座子Tn1545的43株，占40．6％；ermB基因单纯存在于转座子Tn917的1株，占0．9％。结论儿童临床标本中分离出的肠球菌耐大环内酯类抗生素的主要耐药基因为ermB基因．并且ermB基因主要是通过转座子Tn1545来携带其对大环内酯类抗生素的耐药。     

家兔组织浸液促凝及其抑制物活性的实验研究

目的研究家兔脏器组织促凝及其抑制物活性的分布特点。方法用气栓法致死家兔．取其脏器组织，以每克湿重组织加0．01moL／L pH7．2的PBS 2ml的比例用细胞匀浆器或研钵充分研碎，用血浆复钙时间（PRT）、抗凝血酶（AT）和肝素辅因子Ⅱ（HCⅡ）检测组织浸出液中的活性量。结果PRT高促凝活性（〈30s）有髓上腺、脾、肾皮质、脑、胃、肺、心肌和横纹肌。显著高于相对低促凝活性（〉30s）的大肠、肝、肾髓质（P〈0．01）。AT为肝、肺、胃和脑组织。明显高于大肠、肾髓质、肾皮质、横纹肌、脾和心肌组织（P〈0．05）。HCⅡ活性为肾髓质、脑、大肠和横纹肌显著高于其他组织（P〈0．05-0．01）。结论不同组织以及同一组织的不同解剖部位有着不同的促凝及其抑制物活性，对了解脏器组织的出凝血特点以及易于发生血栓形成或出血倾向有重要的意义。     

愈肠宁胃-结肠分释胶囊对三硝基苯磺酸致大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的评价愈肠宁胃-结肠分释胶囊的药效,并探讨其作用机制。方法SD大鼠48只,按体重随机分为正常组、对照组、阳性对照组、愈肠宁胃-结肠分释胶囊低剂量组（胶囊低剂量组）、愈肠宁胃-结肠分释胶囊高剂量组（胶囊高剂量组）、愈肠宁溶液组（溶液组）,每组8只。正常组、对照组均给予同体积生理盐水,阳性对照组给予柳氮磺吡啶肠溶片,其余3组分别给予不同剂量的愈肠宁胃-结肠分释胶囊和愈肠宁溶液。各组给药3d后,以三硝基苯磺酸诱导建立火鼠溃疡性结肠炎模型,各组继续给药至8d后结束实验,取大鼠结肠组织测定肠重系数,观察并评价给药后结肠组织损伤指数,同时检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）、TNF-α、IL-1β、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。结果与正常组比较,对照组大鼠肠重系数、结肠组织损伤指数差异显著,结肠组织SOD水平显著降低,MPO、TNF—α、IL-1β、MDA水平显著升高。与对照组相比,各给药组大鼠肠蕈系数、结肠组织损伤指数（P〈0．05,P〈0．01）以及MPO、TNF—α、IL-1β、MDA水平均显著降低;胶囊高剂量组、阳性对照组人鼠结肠组织SOD水平均显著升高。与溶液组相比,阳性对照组、胶囊高剂量组大鼠肠重系数、结肠组织损伤指数均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）：胶囊高剂量组人鼠结肠组织SOD水平明显升高,MPO、TNF—α、1L-1β水平均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,MDA水平则无明显差异。结论通过抑制炎性细胞浸润和促炎因子的异常释放,以及调节失衡的氧自由基系统等作用机制,愈肠宁胃一结肠分释胶囊表现出与同剂量愈肠宁溶液相比更明显的疗效优势,具有良好应用前景。     

CTLA4基因多态性与炎症性肠病遗传易感性相关性研究

目的：系统评价细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（ CTLA-4）基因多态性与炎症性肠病发病风险的相关性。方法计算机检索PubMed、 EMbase、 WanFang Data、 CNKI、 CBM和VIP,查找关于CTLA4基因多态性与炎症性肠病发病风险的病例-对照研究,检索时限均从建库至今。2名评价员按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的方法学质量后,采用RevMan5．2和Stata12．0软件进行Meta分析。结果纳入2个CTLA?4基因位点： rs231775,及非转录区（ AT） n重复序列微卫星片段,共10个研究。 Meta分析结果显示： CTLA?4?rs231775基因非转录区（ AT） n重复序列多态性与炎症性肠病发病风险有相关性： rs231775多态性增加人群克罗恩病易感性[AG＋GG vs． AA： OR＝1．29,95％CI （1．05～1．59）, P＝0．02。 GG vs． AA： OR＝2．14,95％CI （1．14～4．04）, P＝0．02]; CTLA?4基因非转录区（AT）n重复序列≥118 bp片段人群组发生溃疡性结肠炎的可能性是非≥118 bp片段组的4．85倍（ P＜0．05）,前者发生克罗恩病的可能性是后者的3．82倍（P＜0．05）, CTLA?4基因非转录区（AT）n重复序列122 bp片段人群发生溃疡性结肠炎的可能性是非122 bp片段的15．5倍（ P＜0．05）。结论 CTLA?4?rs231775基因非转录区（ AT） n重复序列多态性会增加炎症性肠病发病风险。但鉴于纳入研究数量有限,尚需开展更多研究予以验证。     

迷走神经电刺激对大鼠肠缺血再灌注后肠损伤的影响

目的:观察迷走神经电刺激对大鼠肠缺血再灌注（I/R）后肠损伤的影响。 方法:30只雄性Wistar大鼠，双侧颈迷走神经切断后，随机分为3组（n=10）：（1）肠缺血再灌注（I/R）组：暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉（SMA）1 h，开放再灌注2 h；（2）迷走神经刺激（VNS）组：在夹闭前及再灌注开始均以5 V、2 ms和1 Hz强度的电能持续刺激左颈部迷走神经远端20 min；（3）假手术对照(SC)组：仅暴露腹腔，不行SMA夹闭及电刺激。颈动脉插管监测平均动脉压（MAP）。所有动物在再灌注2 h后处死，取小肠组织行光学、电子显微镜观察肠粘膜损伤程度并行改良的Chiu’s评分；检测血浆丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNFα）含量。 结果:各组大鼠MAP在缺血期基本保持平稳。而在再灌注期，I/R组的MAP随时间延长明显低于SC组（P＜0.05），而VNS组能明显拮抗MAP下降（P＜0.05）。光学、电子显微镜观察显示I/R后肠组织出现不同程度的损伤，I/R组最为严重，而VNS组相对较轻；但两组的改良Chiu’s评分值显著高于SC组（P＜0.01），VNS组的评分值明显低于I/R组（P＜0.01）。I/R组血浆MDA、TNFα含量明显高于SC组和VNS组（P＜0.05，P＜0.01）；VNS组血浆MDA含量高于SC组（P＜0.05），VNS组血浆TNFα与SC组无显著差异（P＞0.05）。 结论:电刺激迷走神经能显著减轻I/R肠粘膜结构的病理改变并使再灌注期的循环血压得到一定改善，其保护效应可能与减少脂质过氧化、下调TNFα生成有关。     

肠道肿瘤和增生性病变中GST-π与p53蛋白表达的关系

目的：探讨胎盘型谷胱甘肽S转移酶（GST－π）与p53蛋白在肠道肿瘤和增生性病变中表达及相互关系。方法：应用免疫组化S－P法检测33例肠腺癌，15例肠腺瘤伴不典型增生，24例肠腺瘤和10例肠息肉病变组织中GST－π与p53蛋白的表达情况。结果：33例腺癌中GST－π与p53蛋白的阳性表达率高达87．88％和84．55％，与其他几组相比差异有显著性（P＜0．01），腺瘤伴不典型增生组的表达率也较高为80％和66．67％。结论：在肠道良性增生性病变的早期就可以有GST－π与p53蛋白的表达，随着细胞增生的明显及不典型增生到恶性变，表达率显著增高，说明GST－π与p53蛋白的表达在肠道病变中与细胞的异型性呈正相关，它们可作为腺癌及癌前病变的一个标志物。     

内皮源性舒张因子在大鼠小肠缺血预处理中的作用

本实验在大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察左族精氨酸（L－Arginine，L-Arg）和左旋硝基精氨酸（L－NNA）对缺血预处理（IPC）和I／R损伤的影响，旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricoxide,EDRF/ND）系统在IPC细胞保护中的作用。结果表明IPC能减轻小肠I/R后血压下降程度（8．3±2．5vs5．6±0．9kPa，P＜0．01），及肠粘膜出血，减少LDH漏出（0．6±0．4vs1．1±0．4U／L），MDA产生（112．9±3．7vs370．1±27.5mmol/g）；明显改善肠道血管床功能，使伊文思兰渗出减少（153．8±36．6vs341．1±429μg/g，P＜0．01），MPO活性下降（24．6±12．8vs79．9±11．5U/g，P＜0．01）。LPC还使血浆NO2含量升高（3．2±1．0vs1．0±0．2μmol/L，P＜0．01），ET水平下降。L－NNA完全消除IP的保护作用，L-Arg则模拟了IPC的保护作用。提示：IPC对I/R损伤小肠有保护作用，EDRF／NO系统的激活参与了这种保护。     

肠肌层神经原数目与肠扩张反应的关系

０５４肠肌层神经原数目与肠扩张反应的关系［英］／ＨｉｇｈａｍＡＤ…／／Ｇｕｔ．─１９９３，３４（ｓｕｐｐｌ１）．─ｓ５５方法经浆膜给予实验组鼠含０．０４％和０．０５％（Ｗ／Ｖ）氯化苯甲烃铰（ＢｅｎｚａｌｋｏｎｉｕｍＣｈｌｏｒｉｄ，ＢＡＣ）的０．９％氯...     

普加巴林治疗可减轻肠易激综合征患者的症状

英国曼彻斯特大学的Lesley A．Houghton博士及其同事在9月的《肠》（Gut，2007，56：1218—1225．）杂志上报道，α-28配基普加巴林似乎可使高度敏感的肠易激综合征（IBS）患者的内脏感觉正常化。