雌激素减轻失血性休克器官损伤的作用与机制

正战伤、交通事故伤、自然灾害和大手术等多种严重创伤因素引起机体大量失血,导致组织有效循环血量急剧减少,引起失血性休克,以急性循环障碍和组织严重缺氧为特征,以组织、细胞损伤和功能障碍为严重后果,是创伤患者死亡的重要原因之一~([1])。经过多年的研究实践,休克的防治取得了很大进步,但重症休克的病死率仍居高不下。据报道,2000~2010年间,创伤性损伤已成为美国46岁以下人口最主要的死亡原因,失血占各种创伤性致死病因的     

新生儿缺氧缺血性脑病血清心肌肌钙蛋白Ⅰ及肌酸激酶检测的研究

目的　探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTnI)在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)时心肌损伤的诊断价值。方法　检测4 5例HIE患儿的血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶 (CK MB) ,并同时检测 30例健康儿童作为对照组。结果　HIE患儿血清cTnI和CK MB明显高于正常对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,血清cTnI在诊断HIE患儿心肌损伤时较血清CK MB更为敏感 (P <0 .0 5 ) ;结论　HIE患儿血清cTnI和CK MB明显高于正常小儿 ,说明HIE患儿存在心肌损伤 ,血清cTnI在诊断心肌损伤时较血清CK MB更为敏感。     

失血性休克及复苏后不同组织代谢变化与组织损伤差异性的研究

目的：从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在失血性休克及复苏后组织损伤的差异性。方法：采用大鼠失血性休克复苏模型，高效液相色谱法测定三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）含量；生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：失血性休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组，分别为对照的26.3%、30.7%和62.8%；复苏后,心肌、骨骼肌ATP含量明显高于休克组；失血性休克及复苏后，肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组，SOD活力则明显低于对照组，其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重。结论：失血性休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性，肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织。     

休克及复苏后不同组织循环及代谢改变的差异与其损伤敏感性的关系

机体不同的组织器官,由于结构与功能不同,在损伤后其反应也不尽相同.创伤及失血性休克后,不同的组织器官在损伤时间及损伤程度方面均存在一定的差异.本研究探讨肠、心和骨骼肌在失血性休克及复苏后循环和代谢改变的差异与其损伤敏感性的关系.实验用Wistar大鼠126只,颈动脉放血至MAP40mmHg,维持90min后回输失血及2倍失血量的平衡盐液,观察休克前,休克未及复苏后不同时间肠、心和骨骼肌组织血流量(荧光微球法)、能量代谢(高效液相色谱法)、肠粘膜上皮增殖(3H-TdR掺入法)及组织MDA、SOD和XO的改变.结果发现休克后,回肠、心肌及腓肠肌血流量分别减少40%、26%及50%;充分复苏后,心肌血流量迅速恢复,肠血流量恢复至伤前的71%-81%,骨骼肌仅58%.休克后,肠、心和骨骼肌ATP含量明显降低,分别伤前的32%,31%和63%,复苏,心肌和骨骼肌ATP含量迅速升高,肠则恢复较慢.休克和复苏后早期,肠上皮增殖明显受抑,复苏后12h明显升高,72h达高峰,7d恢复正常.同时,休克及复苏后,肠组织XO活性及MDA含量显著增加,SOD活性明显降低,其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌更为明显.本实验结果说明肠、心肌和骨骼肌在休克和复苏后循环及代谢改变存在明显差异.心肌因血流维持较好,能量代谢恢复快,因而在休克及复苏后损伤相对较轻;骨骼肌血流量降低虽然明显,恢复也慢,但因其能量恢复较快,代谢需求低,SOD保持较好,故损伤也较轻;而肠组织由于血流量减少发生时间早,持续时间长,能量代谢恢复慢,复苏后肠粘膜上皮增殖增强,对氧的需求量加大,加之SOD降低及XO升高,因而即使充分容量复苏后,仍容易受到缺血缺氧性损伤.     

正正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠多器官损伤的作用*

 目的： 观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法: 引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液,去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假休克组、内毒素休克组与肠淋巴液干预组（n=6）;腹腔注射脂多糖（LPS,35 mg/kg）,复制小鼠内毒素休克模型;在LPS注射60 min后,淋巴液干预组小鼠经股动脉注射正常淋巴液（全血量的1/15）;整个实验过程监测平均动脉血压（MAP）;在腹腔注射LPS后6 h或相应时点,心尖穿刺取血,检测反映心肌和肝细胞损伤的生化指标;同时,留取固定位置的肺、心肌和肝组织,部分观察组织形态,部分检测p38 MAPK、ERK1/2和JNK的磷酸化水平。结果: 内毒素休克组与肠淋巴液干预组小鼠在腹腔注射LPS后90 min多个时点的MAP显著低于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠MAP在腹腔注射LPS后80 min、90 min、190 min、210 min、240 min、250 min、340 min、350 min和360 min显著高于内毒素休克组。假休克组小鼠肺、肝和心肌组织结构基本正常,内毒素休克组小鼠出现了一定的结构损伤,肠淋巴液干预组小鼠组织损伤较轻;内毒素休克组小鼠血浆AST、ALT和CK-MB活性高于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠血浆CK-MB活性亦高于假休克组,AST和LDH-1活性低于内毒素休克组。注射LPS后6 h,小鼠肺组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK的磷酸化水平显著升高,心肌和肝组织的这些指标未见显著变化;输入正常肠淋巴液降低了内毒素休克小鼠肺组织p38 MAPK以及心肌组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK磷酸化水平。结论: 输入正常肠淋巴液可减轻内毒素休克小鼠的器官损伤,降低肺组织p38 MAPK磷酸化水平。     

热休克、心肌缺血预处理对I/R心肌的保护作用研究

目的:观察热休克(heatshock,HS)和缺血预处理(ischemicpreconditioningI.P)对缺血再灌注(I/R)心肌损伤的保护作用,并同时检测HS和IP后热休克蛋白72(HSP),抗氧化酶的动态变化,探讨HSP和IP对缺血再灌注心肌保护的可能机制。方法:建立HS和IP动物模型,检测HS和IP后,模型,检测HS和IP后,0、24、48、96、192hHSP表达水平的变化及再灌注后的心肌组织SOD、CAT、MDA含量变化,最后处死动物,用TTC染色测定心肌坏死范围。结果:再灌注后24h和48h两组心肌组织MDA含量减少,SOD、CAT活性明显高于对照组。对照组、HS组及IP组oh几乎无HSP表达,其表达高峰在HS和IP后24h,48h,随后逐渐降低,于192h返回基线水平。HS和IP组心肌梗死面积较对照组显著减少(P<0.01)。结论:热休克蛋白和缺血预处理均能提高抗氧化酶活性,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

肌酸激酶同功酶肌钙蛋白Ⅰ肌红蛋白的变化

目的射频消融术(RFCA)可造成微小心肌损伤,本文旨在通过对血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)的检测,进一步探讨其对RFCA所致心肌损伤的诊断价值.方法选择30例室上性心动过速患者,分别于RFCA前、电生理检查后、术后即刻、术后1天、2天采外周静脉血,采用美国德普公司自动免疫化学发光分析仪分别测定血清CK-MB、 cTnI、Mb.结果 CK-MB术后1天较术前增高(P<0.01);cTnI与术前相比术后1天、2天明显增高(P<0.05);与术前相比术后即刻Mb明显增高(P<0.01).结论 RFCA所造成心肌损伤属微小心肌损伤,可使血清心肌损害标志物有不同程度的升高,CK-MB 、cTnI、Mb可用于RFCA对心肌损伤的监测.     

内皮素在止血带休克发病学中的意义

本文在大鼠止血带休克模型上观察血浆内皮素水平变化,和内皮素抗血清的治疗作用。结果发现,经止血带结扎双后肢4小时的动物松解结扎后,发生进行性低血压,血浆内皮素水平升高(5.9±0.4pg/ml vs.假手术组动物2.3±0.2 pg/ml,P<0.01)TXB_2含量增加,组织蛋白酶-D和乳酸脱氢酶活性增强,骨骼肌线粒体钙超载等一系列损伤性变化。应用内皮素抗血清治疗,可有效地减轻上述变化。提示,内皮素在肌肉缺血—再灌注损伤中具有重要发病学意义,可能是创伤性休克的重要发病因素之一。     

创伤性休克的新概念

创伤性休克是临床常见的急症性危象,病情危重、进展快速、处置难度大。对其病理生理机制和临床救治的研究始终是医学研究的重点。本文就近年来在创伤性休克方面的新概念和新理念进行了分析和综合,旨在"抛砖引玉" ,促进我国的休克救治水平进一步提高。     

创伤性休克230例诊治分析

目的 探讨进一步提高创伤性休克的诊治水平。方法 回顾性总结1999年1月～2004年12月我院急诊科230例严重创伤病人，对患者年龄，创伤严重程度评分，伤后就诊时间，是否手术，输液输血量等因素进行统计分析。结果 230例严重创伤病人中抢救成功率为71．3％，创伤病死率为28．7％。结论 严重创伤、重度休克、长时间低血压、非正确休克复苏是影响休克治疗效果的主要因素。早期实施确定性抢救手术，可以有效地提高创伤性休克的救治效果。     

心肌损伤标志物检测方法进展

心肌损伤标志物包括心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)等.在心肌损伤相关疾病的诊断上,cTnI特异性强,Mb和CK-MB早期敏感性高,三者联合检测可提高诊断的特异性、敏感性,临床广泛应用于心肌梗死和心绞痛的诊断、危险性估计和预后判断,心肌梗死后临床溶栓治疗效果判定,诊断各种心肌损伤和判断心肌缺血损伤面积,判断左心室功能以及某些治疗药物的l临床疗效观察等.     

败血症大鼠心肌线粒体钙转运能力的变化

为探讨心肌线粒体钙调节功能在休克大鼠心肌细胞钙超负荷发生中的作用。本文采用结扎大鼠盲肠加穿孔的腹膜炎败血症休克模型,观察到休克早期、晚期线粒体钙含量分别增加180%、330%,休克晚期线粒体钙转运能力明显降低(摄钙量减少34.6%,摄钙速率降低33%,P<0.01)。结果提示,心肌线粒体钙转运能力的降低可能是休克动物心肌钙超负荷,继而导致心功能障碍的重要原因之一。     

热休克对大鼠再灌注性心律失常及心肌动作电位的影响

55只SD大鼠随机分为热休克组（H组，n=29)和对照组（Co组，n=26)。H组予以热休克预处理，Co组则否。两组先各取16只大鼠行Langendorff离体心脏灌注。以心电图记录模拟缺血后复灌时心律失常情况，并测定复灌时心脏流出液CK的活性，同时检测两组心脏组织中HSP70的含量和抗氧化酶的活性。接着对其余H组13只和Co且10只大鼠进行离体心脏乳头肌动作电位的测定。结果显示H组再灌注性心律失常明显减轻，心肌CK的释放量显著减少（P＜0．001）。同时H组心脏组织HSP70表达量显著增多，抗氧化酶活性也明显增强。H组台氏液灌流时心肌动作电位Vmax显著降低（P＜0．01）。以台氏液复灌后，心肌动作电位恢复时间也明显以H组为短。结果提示热休克预处理可以减轻大鼠心肌再灌注性损伤和再灌注性心律失常，此作用与心脏组织中HSP70含量的增加和抗氧化酶性的增强有关，同时还可能与热休克对心肌快Na^ 通道的抑制作用有关。     

热休克反应对缺血-再灌心肌保护作用的机制探讨

目的：探讨热休克反应对大鼠缺血-再灌心肌保护作用的可能机制。方法：SD大鼠,随机分为对照组及热休克组,动物经热休克处理恢复2或24h后复制缺血再灌模型并进行各项检测。结果：①热休克处理后心肌组织内SOD活性显著高于对照组,MDA含量则显著低于对照组。②热休克组心肌组织内乳酸及ATP含量均显著高于对照组,糖原含量则显著低于对照组。③热休克反应能诱导HSP70i的转录。结论：热休克反应对缺血-再灌心肌的保护作用与心肌能量代谢的改善、抗氧化能力的增强以及HSP70i的转录合成增强有关。     

新生儿窒息血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I和肌红蛋白检测的临床意义

目的 探讨新生儿窒息后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I( cTnI)和肌红蛋白在心肌损伤早期诊断的临床意义.方法 采用免疫化学发光法和酶动力学法来对60例窒息新生儿及30例健康足月新生儿进行CK、CK-MB、cTnI和Mb检测.结果 窒息新生儿组CK、CK-MB、cTnI和Mb值与健康新生儿组比较均显著升高(P＜0.01),且随窒息程度加重而升高.结论 窒息对新生儿心肌产生损伤,CK、CK-MB、cTnI和Mb能较好地反映心肌损害程度.     

创伤性休克的急救与护理研究

目的 探讨创伤性休克的急救与护理方法.方法 51例创伤性休克患者依据国际创伤急救复苏ABC原则,给予保持气道通畅,维持呼吸,进行液体复苏,采取紧急确定性手术等方法进行急救,并采取相应护理措施.结果 本组患者急救30min、1h后HR降低,SBP、DBP、MAP升高,尿量增加,急救1h后患者K+降低,Na+、Cl-升高,与急救前比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 建立有效循环,补充足够血容量,积极治疗原发病是抢救创伤性休克患者的关键.     

感染性休克大鼠心肌肌浆网摄钙功能的变化

本工作观察大鼠感染性休克不同阶段心肌肌浆网(SR)摄钙功能的改变。结果表明在休克早期心肌SR的钙摄取功能尚无明显变化;SR Ca~(2+)-ATP酶活性抑制和钙摄取量降低出现在感染性休克的晚期阶段,可能是心功能障碍的重要原因。     

肌红蛋白、心肌肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶检测对新生儿窒息心肌损害的诊断价值

探讨肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)测定在诊治窒息新生儿心肌损害的价值.采用免疫化学发光法和酶动学法对35名正常足月新生儿、50例窒息新生儿进行Mb、cTnI和CK-MB检测.结果表明: 与正常新生儿比较, 患儿组Mb、cTnI和CK-MB值均显著升高(P＜0.01),且随窒息程度加重而升高, 其中Mb灵敏度最高, cTnI特异性最强.研究表明: 新生儿窒息对患儿心肌功能产生损伤, Mb、cTnI和CK-MB三项指标能较好反映心肌损害程度.     

心肌肌钙蛋白I实验室检测和临床应用的相关问题

近年来,心肌标志物检测已经成为急诊胸痛、心肌损伤和心肌梗死(MI)的重要诊断依据.其中,心肌肌钙蛋白I(cTnI)和T(cTnT)目前已经成为临床应用最广泛的心肌标志物.2000年,欧洲心脏学会(ESC)与美国心脏学会(ACC)对MI进行了重新定义,联合发表了新标准,确定cTnI/cTnT为MI诊断的首选心脏标志物,以cTnI/cTnT取代 CK-MB作为评价心肌坏死和诊断心肌梗死的金标准[1,2].中华医学会检验学会也于2002年颁布了"心肌损伤标志物的应用准则",其中的建议8和17分别做出了类似的规定,均属于Ⅰ级建议[3].     

降钙素基因相关肽（CGRP）在败血症休克中的作用

为探讨调节肽CGRP在休克中的发病学意义,本工作在结扎大鼠盲肠加穿孔的败血症休克模型上,观察了CGRP的变化及外源性CGRP对败血症休克过程的影响。结果发现,败血症休克时,血浆中CGRP显著增加(14.3±4.0 vs 5.5±1.8 Pg/ml,P<0.01)。在休克早期、晚期运用CGRP治疗(5μg/kg CGRP ⅳ)都能明显改善动物的低血压状态(分别是14.8±0.8,15.5±0.9 vs休克组10.3±1.6kPa,P<0.05),减轻心肌组织病理损伤,减少血浆中酶(LDH,CD)的漏出。同时,也可抑制休克动物血浆中AGT-Ⅱ含量的增加,提高血浆6-kcto-PGF_1α/TXB_2的比值(早期:69.1±5.3,晚期:65.8±4.1 vs休克组51.0±4.7%,P<0.05)。结果提示,CGRP可能参与败血症休克的代偿调节,适当应用CGRP治疗败血症休克是有益的。