多发性骨髓瘤和白血病细胞中白细胞介素—6激活的核因子 …

用阻滞电泳方法检测ＩＬ－６激活的核因子,以比较在多发性骨髓瘤细胞系ＳＫＯ－００７和转染ＩＬ－６受体基因的Ｔ淋巴母细胞白血病细胞系Ｍｏｌｔ－４中ＩＬ－６信号转导的差异。结果表明,在ＳＫＯ－００７细胞中,核因子可与双链探针ＡＰＲＥ,ＳＩＥ（ｍ６７）和ＮＦ－ＩＬ－６ＲＦ结合,被激活的核因子的量与ＩＬ－６受体的水平正相关;而在转染ＩＬ－６受体基因的Ｍｏｌｔ－４细胞中,核因子只与ＡＰＲＥ和ＮＦ－ＩＬ－６ＲＥ     

不同剂量阿托伐他汀对高胆固醇血症伴骨质疏松患者骨代谢的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对高胆固醇血症伴骨质疏松患者骨密度及骨代谢的影响。方法将252例高胆固醇血症伴骨质疏松患者分为3组,分别予小剂量阿托伐他汀(A组,n=84)、小剂量阿托伐他汀加依折麦布(B组,n=84)和中剂量阿托伐他汀(C组,n=84)治疗,并在治疗前及治疗后分别检测血胆固醇、骨合成代谢指标骨钙素(BGP)、骨吸收代谢指标尿脱氧吡啶啉和尿肌酐比值(DPD/Cr)和骨密度(BMD)。结果失访7例,245例患者纳入统计,平均治疗周期(5.38±0.79)个月。C组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显降低,同时BGP增高、DPD/Cr降低,BMD增高。A组治疗后TC、LDL-C降低,BGP增高,但DPD/Cr和BMD较治疗前无明显改变。B组治疗后TC、LDL-C和BGP水平与中剂量他汀组无统计学差异,但与后者相比,前者DPD/Cr明显增高,而BMD明显降低。结论较大剂量阿托伐他汀具有促进骨合成、抑制骨吸收和增加BMD的作用,原因可能与他汀剂量相关,而与胆固醇降低程度无关。     

普罗布考联合瑞舒伐他汀对冠心病患者胆固醇代谢及炎症因子的影响研究

目的 研究普罗布考联合瑞舒伐他汀用药对冠心病患者胆固醇代谢及炎症因子的影响.方法 选取60例冠心病患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各30例.对照组给予瑞舒伐他汀治疗;观察组采用瑞舒伐他汀联合普罗布考治疗,比较两组患者的治疗效果.结果 观察组患者颈动脉IMT及斑块面积均低于对照组水平,差别有统计学意义(P＜0.05).观察组与对照组的治疗有效率分别为97％与80％,观察组的临床疗效优于对照组(P＜0.05).两组患者经过治疗后TC、TG、LDL-C水平及炎性因子hs-CRP、IL-6和TNF-α水平较均治疗前下降,而HDL-C水平则升高.且经过联合用药治疗后,观察组血脂水平改善程度、炎症因子下降程度均显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 冠心病患者给予瑞舒伐他汀及普罗布考联合用药治疗能够显著改善血脂水平,提高胆固醇代谢和抑制炎症反应.     

他汀类药物对内皮祖细胞的相关作用

背景：他汀类药物作为临床上广泛应用的降脂类药物,其不同剂量与疗程对于内皮祖细胞有着不同的近期及远期作用。 目的：综述国内外他汀类药物对内皮祖细胞作用的现状和进展。 方法：应用计算机检索CNKI和Pubmed数据库中1995-01/2009-11关于内皮祖细胞和他汀类药物的文章,在标题中以“内皮祖细胞,他汀类药物”或“endothelial progenitor cells,statins”为检索词进行检索。选择文章内容与内皮祖细胞及他汀类药物有关者,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。初检得到843篇文献,根据纳入标准选择关于内皮祖细胞及他汀类药物的19篇文献进行综述。 结果与结论：他汀类药物对于内皮祖细胞有多重的作用。在短期治疗和低剂量的情况下,对心血管疾病有保护作用,增强内皮祖细胞各方面功能;在长期、大剂量应用他汀类药物后,造成其数量减少,抑制了血管生成,这对于抑制肿瘤血管发生有一定的研究价值。     

BCR-ABL SH3-T79Y突变体重组腺病毒载体的构建及促进白血病K562/G01细胞凋亡

目的探讨构建BCR-ABL SH3-T79Y突变体(简称SH3-T79Y突变体)的重组腺病毒载体及其对白血病耐药细胞株K562/G01细胞凋亡的影响。方法以p Mig210质粒为模板,用重叠延伸PCR扩增SH3-T79Y突变体片段,将其克隆入重组腺病毒载体,通过鉴定、包装、扩增后得到含SH3-T79Y突变体的重组腺病毒。将重组腺病毒感染白血病K562/G01细胞株,测定其感染效率,瑞氏染色检查细胞形态学,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测BCR-ABL、Crk L磷酸化及总蛋白水平。结果重组腺病毒载体构建成功。SH3-T79Y突变体转染K562/G01细胞株72 h效率大于80%,可见明显的凋亡小体、核聚集等凋亡现象,凋亡率为32.46%,较对照组显著增加(P0.05);明显抑制BCR-ABL和Crk L的磷酸化水平,降低BCR-ABL总蛋白表达(P0.05)。结论成功构建SH3-T79Y突变体重组腺病毒载体,并证实其通过抑制BCR-ABL及底物Crk L磷酸化水平促进K562/G01细胞凋亡。     

ApoE基因多态性对缺血性脑梗死患者他汀类降脂药物治疗效果的影响

目的:分析载脂蛋白E( ApoE)基因多态性对缺血性脑梗死患者他汀类降脂药物疗效的影响。 方法:选取缺血性脑梗死患者106例,连续给予他汀类降脂药物3个月,分析服药前后血清三酰甘油(triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白固醇(high-d...     

阿托伐他汀对TNF-α和IL-1β诱导的大鼠主动脉内皮细胞PAPP-A表达的影响

目的: 研究阿托伐他汀对炎症因子肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)诱导大鼠主动脉内皮细胞表达妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)的影响。方法: 原代培养大鼠主动脉内皮细胞,选择生长良好的第3-4代细胞用于实验。实验分组:(1)空白对照组 :不加干预措施原培养液继续培养;(2)阿托伐他汀浓度组:加入浓度分别为 0.1、1、10 μmol/L的阿托伐他汀作用24 h;(3)阿托伐他汀时间组:加入浓度为10 μmol/L的阿托伐他汀分别作用6、12、24 h;(4)阿托伐他汀干预组:加入TNF-α(60 μg/L)或者IL-1β(20 μg/L)作用1 h后,再加入不同浓度的阿托伐他汀(0.1、1、10 μmol/L)进行培养,分别于作用6、12、24 h终止实验。MTT法观察药物对细胞增殖的影响, RT-PCR技术测定细胞中PAPP-A mRNA的表达, ELISA方法检测上清液中PAPP-A蛋白水平。结果: (1) 外源性加入阿托伐他汀及TNF-α或者IL-1β后,分别作用3、6、12、24、48 h,同对照组相比,细胞增殖能力无明显变化(P<0.05),说明干预药物本身对细胞没有毒性作用。(2)单独加入阿托伐他汀,细胞PAPP-A表达水平与空白对照组比较没有明显差异(P<0.05)。(3)炎症因子作用一段时间后再加入阿托伐他汀,PAPP-A mRNA和蛋白表达水平随着阿托伐他汀浓度和作用时间的增加而逐渐降低,有一定的浓度-时间依赖关系,与 TNF-α组和IL-1β组比较明显下降(P<0.05)。结论: 阿托伐他汀本身对细胞表达PAPP-A没有影响,但在一定程度上抑制TNF-α和IL-1β诱导的内皮细胞PAPP-A的表达,并有浓度-时间依赖关系。     

内毒素和γ-干扰素对鼠巨噬细胞胆固醇清除受体-β类Ⅰ型表达的影响

目的：探讨内毒素、γ-干扰素对鼠巨噬细胞胆固醇清除受体-β类Ⅰ型(SR-β1)表达及功能的影响。方法：采用Northern blot及蛋白质免疫印迹法测定经内毒素和干扰素处理后的巨噬细胞SR-β1受体在mRNA转录及蛋白翻译水平的表达。结果：用内毒素处理巨噬细胞8h可使SR-β1受体在mRNA转录及蛋白翻译水平均下调(54％和53％)，而干扰素则可使之下调57％和54％，并呈现浓度依赖性和时间依赖性。结论：(1)内毒素、干扰素在mRNA和蛋白双重水平下调SR-β1的表达，明显降低SR-β1调节胆固醇代谢的作用。(2)内毒素通过降低SR-β1的表达及功能，在动脉粥样硬化过程中起着不可忽视的作用。     

新型卟啉类光敏药物介导的PDT对两种胃癌细胞HGC27和MGC803的杀伤效应

目的 观察本实验室自行合成的新型卟啉类光敏药物对2种人胃癌细胞HGC27和MGC803的光动力学治疗(PDT)作用及作用机制.方法 以人胃癌细胞HGC27和MGC803为实验细胞株.实验分为4组:空白对照组(无药物孵育、无光照),单纯光敏药物组(药物孵育、无光照),单纯光照组(无药物孵育、有光照),光敏药物+光照组(药...