滤泡辅助性T细胞与炎症性肠病相关的研究进展

炎症性肠病的病因及其发病机制尚未完全清楚,目前大多数研究表明是由多种因素相互作用引起,主要包括环境改变、遗传易感、细菌及病毒感染和自身免疫等各种因素,其发病机制主要表现为遗传易感人群在生物、心理、社会等环境因素的影响下,由肠道多种微生物启动肠道的先天免疫反应及后天获得性免疫反应,破坏肠黏膜免疫系统,引起消化道溃疡反复发作、炎性增生坏死等病理生理的改变,其中肠黏膜异常免疫反应引起的炎性改变在炎症性肠病的发病中起到重要作用.滤泡辅助性T细胞的异常表达与自身免疫性疾病密切相关,滤泡辅助性T细胞及其主要细胞因子在炎症性肠病起病及进展的免疫调节过程中发挥了关键作用.     

炎症性肠病性腹泻

炎症性肠病包括溃疡性结肠炎(简称溃结)和Crohn病。尽管近年来国内外学者对其病因和发病机理进行了大量深入细致的研究,但迄今仍不十分清楚。一般认为本病发生是免疫功能失调、遗传、氧自由基和感染等诸多因素综合作用的结果。腹泻是炎症性肠病的主要症状,形成原因主要与炎症刺     

炎症性肠病发病机制的研究新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),其发病机制目前尚不清楚,但从已经取得的研究成果来看,这种慢性肠道炎症是遗传因素、环境因素及自身免疫紊乱相互作用的结果。其中遗传因素和免疫因素是近来研究的热点。在遗传方面,寻找遗传     

间充质干细胞移植促进炎症性肠病肠道组织修复的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn′s disease,CD),有终生复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良.此病欧美发达地区发病率高,而亚洲国家随着生活水平的提高,其发病率呈现逐年上升趋势.IBD的病因和发病机制未完全明确,目前的研究认为由多因素相互作用所致,主要包括遗传、免疫、环境等因素[1].由于致病因素不尽相同,发病的具体环节不同,最终导致UC和CD组织损害的表现不同.CD病变可达上消化道,病因与特殊微生物关系密切,且家族倾向更明显,使用抗生素有潜在预防和治疗CD的作用,但对UC患者尚无乐观的报道[2].     

自然免疫减弱与克罗恩病的关系

克罗恩病（Crohn＇s Disease）是肠道的慢性炎症性病变。其病因学的研究是目前世界范围内的科研热点之一。其中,对肠道共生细菌（Commensal Bacteria Flora）的免疫反应是否参与克罗恩病的发病更是争论不休。围绕这个论点，目前主要有两种学说：其一，具有遗传易感性的个体，肠道内的共生细菌诱导了人体过度的自然免疫（Innate Immunity），     

炎症性肠病发病的相关免疫机制

炎症性肠病(IBD)是一组慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。目前认为IBD是一种多因素疾病,可能为环境因素及免疫异常作用于遗传易感个体引起肠道异常免疫反应所致。其中免疫异常及肠道持续的炎症损伤被认为是其发病的基本机制。     

小肠CT造影对克隆恩病的诊断价值

<正>克隆恩病(Crohn′s disease,CD)是一种病因不明的胃肠道慢性肉芽肿性疾病,可能系感染,免疫反应及遗传多种因素综合所致。该病变多见于回肠末端,亦可发生于空肠、盲肠及结肠,少数病例见于十二指肠、胃和食管。     

维生素D与炎症性肠病研究进展

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性非特异性炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。目前认为其病因与免疫因素、遗传、环境及饮食因素有关。IBD的发病率存在地域及种族差异,欧洲、北美洲、亚洲的UC最高发病率分别为     

细胞因子与炎症性肠病

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)和克隆病(Crohn′s disease,CD),是病因尚不清楚的慢性胃肠道炎症性疾病。目前认为IBD的起因有多种因素的参与,包括环境、遗传、免疫和可能存在的微生物学等因素。尽管其确切发病机理尚未完全明确,但业已有越来越多的体内、体外两方面的实验证实,免疫因素对IBD的发生、发展与预后均起着重要作用。     

溃疡性结肠炎免疫学发病机制的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是弥散的慢性非特异性炎症性肠病,其病因和发病机制至今尚未明确,国内外研究多集中于感染、免疫、遗传等因素,其中免疫反应异常尤为受到重视.已经证实有许多细胞因子参与结肠黏膜的炎症免疫反应,与UC的发病及转归密切相关[1].近年来,随着分子生物学技术和基因研究的快速发展,溃疡性结肠炎研究取得一定进展.     

肠道菌群在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类病因和发病机制尚不十分清楚的肠道炎症性疾病.现在普遍认为IBD发病机制涉及遗传易感性、环境因素、免疫异常、肠道菌群改变等多个方面,其中肠道菌群与IBD的发生发展关系密切,为目前研究热点之一.研究显示,人体肠道内数量巨大的细菌影响肠黏膜免疫系统功能,诱发具有IBD遗传易感性个体的肠道产生异常免疫反应,导致IBD发病.     

炎症性肠病相关肝胆疾病的机制探讨

炎症性肠病(IBD)是一种病因及发病机制未明,以慢性非特异性肠道炎症为主要表现的疾病。除肠道病变外,还可伴多器官、多系统受累,其中肝胆并发症是常见的肠外表现,对IBD的病死率具有重要影响。肝胆疾病主要包括原发性硬化性胆管炎(PSC)、小胆管性PSC、免疫球蛋白(Ig)G4相关性胆管炎(IAC)、非酒精性脂肪肝、胆石症、原发性胆汁性肝硬化(PBC)等。IBD相关肝胆疾病是由环境因素、微生物因素及免疫因素综合作用于遗传易患人群,引起异常免疫反应所致。     

小儿炎症性肠病

1病因及发病机理小儿Crohn病的病因仍不很清楚。有学者认为系免疫功能紊乱所致,亦有认为可能与一些细菌。病毒感染以及有毒物质或过敏体质有关,是否与遗传因素有关尚有争议。小儿溃疡性结肠炎的发病机制目前未完全明确。多数学者认为与免疫功能障碍、感染、精神及遗传等因素有关,一些炎症介质可能参与了该病的发病机制。2病理学小儿Crol。病可累及全消化道,但以右侧结肠和朱端回肠为主,病变呈跳跃式,累及的肠粘膜可表现为充血、水肿、溃疡等,严重的会出现肠管肥厚、僵直,但肠腔狭窄、内疾及肿块形成较成人少见。组织学上国内往往缺…     

银屑病诊治研究新进展

银屑病是一种常见的复发性、炎症性皮肤病,人们通常称其为“牛皮癣病”。本病以其角质形成细胞过度增生、炎症细胞浸润、新生血管形成为其组织病理三项要素,其皮损特点是红色点滴状斑见疹或大片状浸润性斑块,其表面有多层银白色鳞屑,易发于头皮及四肢伸侧,病程缓慢,容易复发。 银屑病的病因尚不清楚,但非真菌感染所致。医学研究认为银屑病的发病与病毒感染、免疫反应、遗传素质、内分泌紊乱等因素有一定     

甲状腺机能亢进与肌病

甲状腺机能亢进是临床常见病、多发病 ,而甲状腺机能亢进伴发的肌病在临床上并不少见 ,当甲亢症状不典型 ,尚未明确诊断时 ,出现肌无力等肌病表现 ,很难与其他的肌肉疾病相鉴别 ,因此 ,在临床工作中 ,认识甲亢性肌病在指导治疗 ,为病人解除病痛上有非常重要的现实意义。1　病因和发病机制甲亢的发病主要是在遗传基础上因精神刺激等应激因素而诱发自体免疫所致。目前自体免疫病已确信无疑 ,因为已从病人血清中发现了一种免疫物质 ,其作用颇似ＴＳＨ ,称长效甲状腺刺激物 ,属ＩｇＧ的免疫球蛋白 ,其发病机理尚不清楚。甲亢时 ,体内甲状腺激素…     

炎症性肠病的遗传学研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn’s disease,CD),是一组原因不明的慢性肠道炎症性疾病。目前IBD的病因和发病机制尚未明确,根据欧美国家的研究结果,一般认为是包括感染在内的环境因素作用于具有多基因缺陷的易感倾向个体,诱发异常免疫反应而导致疾病[1]。近年来,连锁分析探索IBD的易感基因的位置的研究取得了令人振奋的成功。遗传在IBD的发病机制中的作用可从单卵双胞胎的一致性中推断。欧洲的CD病人,单卵双生子的发病率为33%~50%,而双卵双生子为0%~10%,在UC…     

患其他疾病伴肝脏损害时的合理用药

1 胃肠道疾病 1.1 病因与发病机制 ①Crohn病肝脏损害病因及发病机制不清.其肠外表现可有小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等.常见肝功能异常.肝脏淀粉样变性罕见但为其并发症.脂肪肝颇常见,可能与营养不良及毒素作用等因素有关.②溃疡性结肠炎:病因及发病机制至今尚未明确.可能与感染、遗传、免疫因素有关.溃疡性结肠炎的肝脏损害总体发病率在2%～51%,其表现有脂肪变性、脂肪变性肝炎、胆管周围炎、原发性硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎和肝硬化.     

克罗恩病诊断和治疗

1 克罗恩病定义 克罗恩病（Crohn＇s Disease，CD）是—种原因不明的胃肠道慢性特发性肉芽肿性炎症，是延及终生的慢性疾病，由遗传因素和环境因素相互作用所致。迄今CD的确切病因尚未明确，因此也没有直接针对病因的治疗。     

溃疡性结肠炎发病相关的免疫机制

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性、非特异性炎症性肠病。多数学者认为,UC是由环境因素、微生物因素和肠道免疫系统之间复杂地相互作用于遗传易感人群,引起肠道异常免疫反应所致。本文拟对一些与UC发病关系密切的肠道免疫系统的相关因素予以综述。     

细胞因子与炎症性肠病关系研究新进展

炎症性肠病(inflammatoryboweldisease ,IBD)是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohn‘sdisease,CD)。其发病机制尚不清楚,目前认为主要与遗传、免疫、环境等因素有关,而促炎细胞因子与抗炎细胞因子之间的平衡失调所致免疫异常被视为IBD的重要发病机制[1]。综述如下1促炎细胞因子(proinflammatorycytokines)促炎细胞因子多数由单核细胞及巨噬细胞产生,参与细胞介导的免疫反应,主要包括IL -1、IL -6、IL -8、TNF -α等,在IBD发病中有重要作用。1.1白细胞介素1(interleukin -1 ,IL -1)IL -1于1972年由Grey等人发现,白细胞、内皮细胞、上皮细胞等均可产生IL -1,以单核巨噬细胞为主。根据分子结构和等电点不同,IL -1分为IL -1α和IL -1β,二者都能结合IL -1受体(IL -1R) ,生物活性相同。但IL -1α多与细胞结合,而IL -1β以分泌型存在。IL -1可以刺激B细胞的增殖分化,促进抗体产生;促进T细胞增殖,增加I...